Герпесвирусная инфекция у детей симптомы и лечение комаровский

Поиск по сайту

Соцсети

По теме

"Простуда" на губах не лечится алоэ, льдом, корвалолом или зеленкой, а генитальный герпес – содовыми ваннами. "Накачка" губ гиалуроновой кислотой может спровоцировать обострение герпеса. Об этом написала и.о. главы Минздрава Ульяна Супрун на своей странице в Facebook.

Она отметила, что герпесвирусов есть целая семья: герпесвирус человека (ГВЛ) 1 и 2 типа, вирусы ветрянки, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и вирусы герпеса человека 6, 7 и 8. Вирус 2-го типа вызывает преимущественно генитально-анальные инфекции, а 1-го – уро-лабиальные (ротовой полости, губ, других частей головы). Впрочем, оба вирусы могут поражать все части тела, то есть во время орального секса "простуда на губах", может передаться на гениталии партнера/партнерши или наоборот.

Что известно о вирусе:

герпесвирус 2 типа передается во время незащищенного секса, а также во время вагинальных родов, если у матери в этот момент есть обострение герпеса;
герпесвирус 1 типа может передаваться через общую посуду, когда инфекция проявляется активно;
большинство людей заражаются ГВЛ-1 в возрасте до 5 лет от родителей или других детей;
во время бритья лица есть риск распространить свой вирус с участка проявления в волосяных фолликулах кожи. Это повлечет за собой так называемый "герпетический сикоз";
люди, занимающиеся контактными видами спорта, могут благодаря ударам получать собственный вирус на новых участках тела, например, на челюсти или ухе;
даже стоматологи, которые работают без перчаток, могут получить инфекцию ногтей и кутикулы после контакта с человеком, у которого гингивостоматит (одно из проявлений герпеса).

Герпесвирусы 1 и 2 типа диагностируют методом ПЦР или серологическими методами, то есть выявляют или ДНК вируса, либо антитела к нему. В случае обнаружения ГВЛ нужно сделать еще анализ на ВИЧ. Рутинный скрининг ГВЛ не нужен.

Возможно ли выздороветь после заражения

После заражения - вирусы уже никогда никуда не деваются, а находятся в нейронах и время от времени активируются. Триггером может быть ультрафиолет, механическое повреждение нерва, временное или постоянное нарушение иммунитета. Во время активации латентного вируса новые вирионы транспортируются по нейронам к слизистым оболочкам, и вызывают язвы и высыпания на коже.

"Впрочем, проявления заболевания не длятся постоянно. Это хорошо, потому что человек не живет в состоянии постоянного дискомфорта. Но плохо то, что в это время вирус может передаваться дальше. Со временем обострения инфекции становятся все реже. Для уменьшения их частоты, продолжительности, или полного предотвращения используют постоянную или периодическую терапию системными противовирусными препаратами", – написала Супрун.

Как лечить герпесвирусную инфекцию

Первичный курс терапии обычно длится 8-10 дней или до исчезновения проявлений. При этом прописывают препараты системного действия, а именно – таблетки на основе измененных нуклеотидов. В случае очень тяжелого течения инфекции возможно внутривенное введение лекарств. Медицинские протоколы не советуют пользоваться лекарствами с местным действием из-за их низкой эффективности. Герпес на лице часто начинается с продрома – периода, когда болезнь можно ощутить как покалывание, зуд, боль, но еще нельзя увидеть. Если начать терапию в период продрома, то это может остановить проявление болезни.

Постоянная супрессивная терапия на 70-80% снижает вероятность проявления генитального герпеса у людей, склонных к частым обострениям (6 или более в течение года). Такой подход (постоянная терапия) улучшает качество жизни пациентов значительно эффективнее, чем эпизодическая (раз в год). Но со временем частота проявлений инфекции уменьшается сама собой, поэтому рано или поздно постоянную терапию можно заменить эпизодической.

Как предотвратить заражение герпесом

не целуйтесь, если у партнера/партнерши губы или ротовая полость начали чесаться, покалывать, или появились высыпания;
не пейте вместе из одной чашки или бутылки с человеком, у которого герпес на губах;
не пользуйтесь общей гигиенической помадой;
сделайте с партнером/партнершей анализы на ВИЧ, герпес 1 и 2 типов,онкогенные штаммы папилломавируса человека и сифилис. В случае отсутствия инфекций достаточно гормональных контрацептивов. Если у одного из партнеров генитальный герпес, то во время обострений и проявлений от секса нужно воздержаться, даже защищенного. В остальное время нужно пользоваться презервативами.

Как рожать, если у матери герпес

В большинстве случаев герпетическая инфекция новорожденных случается у детей матерей без предварительных данных о заболевания в анамнезе. То есть он был, но никак не проявлялся. Если заражение произошло перед родами, то риск передачи 30-50%. Если мать имела эпизодические проявления генитального герпеса ранее, или заразилась в течение 1-го триместра, то вероятность передачи вируса ребенку меньше 1%.

Здоровым женщинам, чьи партнеры имеют герпесвирусную инфекцию, стоит воздержаться от незащищенного секса в течение 3-го триместра. Если у женщины не было проявлений ГВЛ-1 (на губах), то следует воздержаться во время беременности от орального секса с партнером-носителем вируса. Перед родами женщине необходимо обследоваться по поводу генитального герпеса. Если есть проявления, то рекомендуют делать кесарево сечение.

Что делать, чтобы герпес был постоянно в латентном состоянии

пользоваться солнцезащитными кремами;
перед поездкой в горы или на море, где высокий индекс УФ, можно пройти превентивный курс противогерпесными препаратами;
никакие "иммуностимуляторы" не предотвращают повторного появления герпетической инфекции;
нет доказательств эффективности мазей с антигерпетическими компонентами;
если герпес проявляется 1-3 раза в год, то лучше обойтись эпизодической терапией (раз в год или в случае обострения) – иначе есть риск развития устойчивого к терапии штамма вируса;
люди, чья иммунная система ослаблена противоопухолевой терапией, иммуносупрессией в связи с трансплантацией, или ВИЧ-инфицированным людям следует предотвращать обострения герпеса медикаментозно и постоянно;
перед введением филеров в лицо или проведением дермабразии надо провести короткий курс терапии противогерпесными препаратами, если есть понимание, что существует риск проявления герпеса.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.

Заболевают люди, ранее перенесшие ветряную оспу. Болеют преимущественно лица пожилого и старческого возраста, а так же люди с ослабленном иммунитетом: больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты. Особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита

Доказано, что после перенесенной ветряной оспы вирус многие годы сохраняется в нервных волокнах человека, не нанося при этом никакого ущерба здоровью человека. При резком ослаблении местного и общего иммунитета может наступить активация вируса, и инфекция проявляется в виде высыпаний в тех кожных зонах, за которые ответственен пораженный нерв. Именно участие нервов в развитии болезни и обеспечивает выраженный болевой синдром. В большинстве случаев поражаются межреберные нервы или тройничный нерв.

Характерный признак опоясывающего герпеса — односторонность поражения.

В зависимости от локализации поражения нервов возможно развитие следующих состояний:

Офтальмологический опоясывающий герпес – вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва, что опасно повреждением роговицы.
Синдром Рамсея – Ханта – высыпания возникают в наружном слуховом проходе или ротоглотке и сопровождаются односторонним параличом мимических мышц. В некоторых случаях также развивается потеря слуха и системное головокружение.
Двигательный опоясывающий герпес – слабость мышц в местах кожной сыпи.

Симптомы опоясывающего лишая

Для двигательного опоясывающего герпеса характерно острое начало, общее недомогание, лихорадка, небольшой зуд, чувство покалывания, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3—5 см), на фоне которых через 18—24 часов образуются группы болезненных пузырьков, заполненных прозрачным, а затем и мутным содержимым. Высыпания исчезают в течение 2—4 недель: пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными. Боль может сохраняться в течение недель и месяцев.

Офтальмологический опоясывающий лишай характеризуется особо тяжёлым течением, который может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома т.к. вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва.

Для синдрома Рамсея- Ханта характерна красная болезненная сыпь, в области ушей или во рту и лицевой паралич (например, века или рта) на одной стороне лица. Могут возникнуть такие симптомы такие как боль в ухе, головокружение, сухость глаз, изменения вкуса.

Лечение направленно на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Как правило, больные опоясывающим лишаем не нуждаются в госпитализации и дальнейший прогноз благоприятен. Однако, для предотвращения осложнений при подозрении на опоясывающий лишай, необходимо срочно обратиться к врачу.

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам [3]. ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей [1, 3, 5, 12].

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн.: Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (инфекционный мононуклеоз), острое течение, активная фаза. Осл.: Острый гепатит.
Осн.: Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл.: острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp.: Респираторный хламидиоз (ринофарингит, бронхит, пневмония).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Герпетическая ангина – заболевание инфекционной природы, характеризующееся поражением лимфоидных тканей глотки, миндалин. Проявляется появлением высыпаний на стенке глотки, верхнем небе.

Симптомы герпетической ангины

Первые простудные признаки заболевания появляются в течение 1-2 недель после заражения вирусом Коксаки. Патогенный вирус попадает в организм фекально-оральным или контактным путем. Болезненное состояние начинается с болезненного состояния, схожего с гриппом:

слабость;
отсутствие аппетита;
чувство недомогания;
лихорадка;
ломота в теле;
раздражительность.

С течением герпетическая ангина приобретает более определяющие симптомы – боли в зеве и носоглотке, острые ринит, переднешейная лимфоденопатия с двух сторон, обильное слюноотделение.

На слизистых оболочках воспаленного горла покрываются пузырьки с гиперемированным ореолом, внутри которых можно обнаружить серозное содержимое. Такие герпетические высыпания локализуются на миндалинах, задней стенке горла, язычке, мягком небе. Сыпь со временем подсыхает, покрывается корочками.

В случае отягощения заболевания бактериальной инфекцией, герпетические пузырьки нагнаиваются. Также появляются признаки интоксикации – рвота, диарея, тошнота.

Диагностика герпетической ангины

Поставить диагноз доктор может только тогда, когда уже будут видны характерные высыпания. До этого болезнь легко спутать с гриппом. В диагностике герпетической ангины играет роль несколько факторов:

возраст;
сезонность (лето-осень);
вида воспаления на горле;
локализация пузырьков.

Для подтверждения диагноза врач назначает серологический или вирусологический способы обследования. Для проведения серологического исследования используются меченные флюоресцеином особые сыворотки. Материал для анализа следует брать в течение нескольких первых дней недомогания, и повторяют через 1-2 недели. Для вирусологического обследования со слизистых носоглотки берутся смывы, мазки.

Неопытному врачу бывает сложно распознать герпетическую ангину и отличить ее от дифтерии, скарлатины, пневмонии или менингита. У детей осмотр следует начинать с визуального обследования глотки и носоглотки, следует назначить общий анализ крови, а также взять мазок с носоглотки.

Герпетическая ангина код мкб 10

Практически каждое заболевание внесено в международную классификацию болезней МКБ-10. Герпетической ангине присвоен код МКБ-10 – В00.2. Под этим кодом подразумеваются такие понятия, как герпетический фаринготонзиллит и гингивостоматит.

Герпетическая ангина у детей и ее особенности

Герпетическая ангина у детей имеет свои особенности. Так, дети в возрасте до 3 лет восприимчивы к различным вирусам и инфекциям больше, чем груднички, которые получают полный комплекс витаминов и минералов из грудного молока. После того, как ребенка отлучают от груди, иммунитет начинает немного ослабевать. В детском саду иногда встречаются вспышки данного заболевания, так как основной путь передачи вируса – контактный.

К трем годам у малыша формируется собственная иммунная система, которая защищает его от различных заболеваний. До 10 лет герпетическая ангина у детей встречается редко.

В группу риска входят школьники, аллергики, гипотрофики. Провоцирующим фактором являются частые простуды, переохлаждения, хронические стоматиты, тонзиллиты, сниженный иммунитет.

Герпетическая ангина у взрослых и ее особенности

Особенностью герпетической ангины у взрослых заключается в том, что болезнь диагностируется значительно реже, чем в детском возрасте, и ее течение проходит легче. Взрослый может подхватить вирус от ребенка, который заразился в садике, летнем лагере, школе.

К тому же, после единожды перенесенного заболевания, формируется устойчивый иммунитет, который не дает возбудителю снова активизироваться. Повторное заражение может быть спровоцировано сильной простудой или ослабленным иммунитетом.

Лечение герпетической ангины

После постановки точного диагноза, доктор прописывает лечение герпетической ангины. Оно заключается в симптоматической терапии. Антибиотики могут быть назначены только в случае сопутствующей бактериальной инфекции – Аугментин, Амоксиклав, Цефтриаксон, Пенициллин. С укреплением иммунитета и борьбой с вирусами успешно справляются Риофлора, Имудон, Иммунал и другие аналоги.

С целью успешного и эффективного лечения, больному нужно соблюдать некоторые правила:

Больного нужно изолировать. Необходимо выделить ему отдельные средства гигиены, посуду для предотвращения заражения других членов семьи.
Постельный режим – для восстановления сил потребуется определенное время.
Специальная диета – необходимо исключить продукты, которые могут вызывать раздражение и без того воспаленных слизистых оболочек горла. Больному придется воздержаться от кондитерских изделий, специй, горячих и холодных блюд, жестких фруктов. Рацион должен состоять из творога, жидких каш, супов.
Много жидкостей – питье должно быть обильным и теплым. Рекомендуется пить теплый чай, морс, нейтральные соки.

При простудных заболеваниях, в том числе и во время герпетической ангины, может активизироваться вирус герпеса. В этом случае врач назначает такие препараты:

С целью облегчения болей в горле можно принимать Стрепсилс, Септолете и другие леденцы и пастилки от кашля. Эффективны и антисептические спреи – Ингалипт, Гексорал, Йокс, Каметон.

Для снижения температуры доктор назначает Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен, Панадол, а также антигистаминные препараты в случае развития возможной аллергической реакции – Зиртек, Лоратадин, Кларитин, Диазолин.

Лечение народными средствами

Традиционные методы лечения герпетической ангины также можно дополнить народными средствами. Но при этом следует согласовать выбранный рецепт с лечащим врачом. Наиболее действенными рецептами народной медицины являются:

Прополис. 2 грамма прополиса следует разжевывать во рту в течение 15 минут. Процедуру повторять нужно три раза в сутки.
Медовые соты тоже можно употреблять в качестве жвачки трижды в день.
1 чайная ложка сока алоэ дважды в день.
Лист каланхоэ поможет справиться с болью в носоглотке – его нужно пережевывать пока сок не прекратит выделяться. Каланхоэ можно жевать три раза в сутки.
Прополис в виде спиртовой настойки для полоскания горла – в одном стакане воды нужно развести 1 чайную ложку раствора.

Перед тем, как использовать то или иное народное средство, следует убедиться, что у больного нет аллергии. Мед и прополис, довольно распространенные аллергены.

Профилактика

Как было указано выше, герпетическая ангина передается от человека к человеку контактным или воздушно-капельным путем, то основным методом профилактики является введение карантина, то есть изоляция больного члена семьи или коллектива, ограничение контактов с ним.

Также к мерам профилактики относятся:

систематическое укрепление и поддержание иммунитета.
Соблюдение режима – достаточное количества сна.
Правильное питание.
Избавление от вредных привычек – курение, употребление алкоголя.
Соблюдение чистоты в доме, регулярное проветривание и влажная уборка.
Снижение уровня стрессов.
Своевременное лечение простудных заболеваний.

Если у ребенка появились признаки простудного заболевания, то его нельзя вести в детский сад или в школу. Лучше отвести малыша к врачу и дать отлежаться дома. Такие меры позволят детскому организму восстановить силы. К тому, снизиться вероятность заражения других детей.

Читайте также: