Фуразолидон при хеликобактерной инфекции

В настоящее время для лечения хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудочно-кишечного тракта используются стандартные схемы, в состав которых наряду с антихеликобактерными препаратами входят лекарственные средства, обладающие антисекреторной активностью. Поскольку данная терапия проводится многократно вследствие рецидивирования заболевания, то возникает опасность развития резистентности хеликобактера к применяемым препаратам.

Резистентные штаммы Helicobacter pylori труднее поддаются эрадикации и снижают эффективность современных режимов терапии на 30—50%, что делает их использование экономически невыгодным [1].

Основная группа получала лечение по четырехкомпонентной схеме: омепрозол в дозе — 40 мг в сутки 10 дней, де-нол — в дозе 480 мг в сутки 10 дней, амоксициллин — 2000 мг в сутки 10 дней, фуразолидон — 400 мг в сутки семь дней, плюс иммуномодулятор ликопид в дозе 10 мг в сутки 10 дней, вводимый орально. В контрольной группе проводилась терапия по четырехкомпонентной схеме без включения иммуномодулятора. Больные обследовались до лечения и через шесть недель после окончания терапии.

В ходе обследования применялись:

цитологический метод (обнаружение возбудителя в мазках-отпечатках биоптатов слизистой желудка, окрашенных по Романовскому — Гимзе);
гистологический метод (обнаружение хеликобактера в гистологических препаратах биоптатов);
фиброгастроскопия, при которой производилась прицельная биопсия слизистой оболочки желудка в трех областях: угол, пилорический отдел и дно желудка.

Кроме того, мы взяли на вооружение молекулярно-биологический метод: выявление в клиническом материале (желудочном соке) специфических фрагментов геномной ДНК хеликобактера методом полимеразной цепной реакции.

Клинико-лабораторное обследование, проведенное до начала лечения, выявило хеликобактерную природу гастрита у всех пациентов, причем цитологически H. pylori определялся в антральном отделе при отсутствии этого микроба в других отделах желудка.

Гистологическое исследование, проведенное до начала лечения, подтвердило активность процесса у всех пациентов основной и контрольной групп, что согласуется с данными Аруина Л. И. с соавторами [5], согласно которым гастрит, вызванный H. pylori, является активным. При этом сравнительное изучение гистологической картины биоптатов выявило однотипные структурные изменения у больных обеих групп сравнения.

Морфологические проявления соответствовали клиническому диагнозу и заключались в наличии круглоклеточной инфильтрации с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии, собственной пластинке слизистой оболочки, а в ряде случаев и подслизистого слоя. Практически во всех случаях атрофии слизистой оболочки не наблюдалось. В то же время у 50 больных имела место полная кишечная метаплазия разной степени выраженности — от фокальной (в 42 случаях) до тотальной (у восьми пациентов).

Через шесть недель после лечения было проведено повторное гистологическое и цитологическое и молекулярно-биологическое обследование пациентов.

Гистологическое исследование биоптатов больных основной группы (получавшей иммуномодулятор) выявило, что у 28 из них исчезла лейкоцитарная инфильтрация не только эпителия, но и собственной пластинки слизистой оболочки, что служит доказательством перехода активного гастрита в неактивную форму.

Одновременно с этим снижалась лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки. Цитологическое обследование подтвердило полную эрадикацию у больных этой группы. При проведении молекулярно-биологического исследования желудочного сока методом полимеразной цепной реакции специфичных фрагментов геномной ДНК хеликобактера обнаружено не было.

В то же время при обследовании пациентов контрольной группы (не получавших иммуномодулятор) только у 18 пациентов было отмечено снижение активности гастрита, причем лейкоцитарная инфильтрация сохранялась в подслизистом слое, а в ряде случаев и в собственной пластинке слизистой оболочки. У остальных пациентов основные показатели гастрита — имеется в виду активность воспаления — остались без изменения. Кроме того, у 10 пациентов были выявлены лимфоидные фолликулы с широкими центрами размножения, причем у этих больных в отпечатках определялись кокковые формы H. pylori. При проведении молекулярно-биологического исследования желудочного сока больных контрольной группы методом полимеразной цепной реакции специфичные фрагменты геномной ДНК хеликобактера были обнаружены у 22 больных.

При сравнении клинических данных больных основной (получавшей лечение ликопидом) и контрольной групп было установлено, что в результате иммунотерапии положительные морфологические сдвиги коррелируют с субъективным улучшением самочувствия больных.

Данное исследование продемонстрировало высокую эффективность схемы лечения, включавшей иммуномодулятор как в эрадикации H. pylori, так и в восстановлении структурно-функциональных показателей слизистой оболочки желудка.

При одновременном применении иммуномодулятора и антибиотика по возбудителю наносится двойной удар — антибиотик подавляет функциональную активность возбудителя и делает его наиболее чувствительным к киллерному эффекту фагоцита, а иммуномодулятор существенно повышает функциональную активность фагоцита, активизируя его способность поглощать и убивать возбудителя [6].

Иваников И. О. Клиническое значение преодоления Helicobacter pylori к антибиотикам// Материалы VIII тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. - 1999. - 13 с.
Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Иммунология-4. 1998. - С. 60-63.
Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их последнего применения // Клиническая медицина. - 1996. - Т. 74, 8. - C. 7-12.
Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Некоторые теоретические и практические вопросы клинического применения иммуномодулятора ликопида. Иммунология-4//В помощь практическому врачу, 1998. - С. 1-3.
Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - 483 с.
Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Некоторые теоретические и практические вопросы клинического применения иммуномодулятора ликопида. Иммунология-4 // В помощь практическому врачу. - 1998. - С. 1-3.

В. Б. Кузин, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Артифексова, доктор медицинских наук
В. В. Дугина
ГМА, Нижний Новгород

Фуразолидон (лат. furazolidone) — противомикробное, антибактериальное лекарственное средство.

Химическое соединение: 3-[[(5-Нитро-2-фуранил)метилен]амино]-2-оксазолидинон. Эмпирическая формула C₈H₇N₃O₅. Производное нитрофуранов (другие производные нитрофурана, описанные в справочнике: нифурател и нифуроксазид). Порошок жёлтый или зеленовато-жёлтого цвета, без запаха, слабо горький на вкус. Нерастворим в воде, мало растворим в спирте.

Фуразолидон ингибирует моноаминоксидазу (МАО), являясь неселективным негидразиновым ингибитором и поэтому при его приеме необходимо соблюдать все предосторожности, какие соблюдаются при приеме ингибиторов МАО.

Фуразолидон активен в отношении грамотрицательных микроорганизмов: кишечных палочек (Escherichia coli), клебсиелл (Klebsiella spp.), сальмонелл (Salmonella spp.), шигелл (Shigella dysenteria, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei) — возбудителей дизентерии и некоторых грамположительных бактерий: стафилококков и стрептококков, простейших: трихомонад и лямблий. Малоактивен в отношении возбудителей гнойной и анаэробной инфекции. Фуразолидон также активен в отношении ряда бактерий, резистентных к антибиотикам и сульфаниламидам. Устойчивость микроорганизмов к фуразолидону развивается медленно.

Показания к применению фуразолидона:

острая бактериальная инфекция
дизентерия
паратиф
пищевые токсикоинфекции
лямблиоз
трихомонадный уретрит и кольпит

Применение фуразолидона при эрадикации Helicobacter pylori

В связи с широким распространением антихеликобактерного лечения и частым использованием антибактериальной терапии по поводу других инфекционных заболеваний, возросло число больных с резистентными к антибиотикам штаммами Helicobacter pylori, что стало важной медицинской проблемой. Всё большее внимание привлекают схемы лечения с низкой и средней стоимостью, включающие резервные антибактериальные средства. В этом плане особенно привлекательным препаратом выглядит фуразолидон, обладающий высокой антибактериальной активностью в отношении Нp при отсутствии резистентности. В России было выполнено многоцентровое исследование по изучению схем лечения геликобактерной инфекции на основе фуразолидона, висмута трикалия дицитрата, амоксициллина и кларитромицина и получены следующие результаты:

висмута трикалия дицитрат 240 мг, фуразолидон 100 мг, амоксициллин 1000 мг, все препараты 2 раза в день в течение 7 дней, эрадикация — 71,4 %
висмута трикалия дицитрат 240 мг, кларитромицин 250 мг, амоксициллин 1000 мг, все препараты 2 раза в день в течение 7 дней, эрадикация — 93,3 %

Проведенное исследование показало, что антигеликобактерная терапия, включающая фуразолидон, может достаточно эффективно решать проблему эрадикации штаммов Нp, резистентных к метронидазолу, причем, учитывая низкую её стоимость, без больших финансовых затрат (Калинин А.В.).

На основании проведённых сравнительных исследования в отношении использования разных схемах антихеликобактерной терапии в педиатрии получены данные, подтверждающие, что применение висмута трикалия дицитрата и фуразолидона у детей эффективно, безопасно, экономически оправдано. Наибольшей клиникоэкономической эффективностью по результатам экономической экспертизы обладает схема висмута трикалия дицитрат + фуразолидон + амоксициллин (Белоусова Ю.Б. и др.).

Способы применения фуразолидона и дозы:

Внутрь: при дизентерии, паратифах, пищевых токсикоинфекциях, лямблиозе после еды 4 раза в день в течение 5–10 дней. В сутки принимать не более 0,8 г фуразолидона. Разовые дозы:

взрослым: 0,1 — 0,15 г, но не более 0,2 г
детям до 14 лет — 0,03–0,05 г (при лямблиозе рекомендуется исходить из расчёта 10 мг фуразолидона на кг веса в сутки в 3-4 приёма)

При трихомонадных кольпитах — по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 3 дней, и одновременно требуется проводить местное лечение (см. ниже).

При трихомонадных уретритах — внутрь, по 0,1 г 4 раза в день в течение 3 дней.

Местно:

для промывания, орошения или наложения влажно-высыхающих повязок на инфицированные раны и ожоги применяется водный раствор фуразолидона 1:25 000
при трихомонадных кольпитах порошок фуразолидона (5-6 г) в смеси с лактозой в соотношении 1:400-1:500 вводят во влагалище, а в прямую кишку — свечи, содержащие 4-5 мг фуразолидона. Продолжительность местного лечения — 7-14 дней.

Противопоказания к применению фуразолидона:

гиперчувствительность к фуразолидону
терминальная стадия хронической почечной недостаточности
беременность (категория риска для плода по FDA не присвоена)
период кормления грудью
детский возраст менее 1 месяца

Ограничения к применению фуразолидона: хроническая почечная недостаточность, заболевания нервной системы.

Возможные побочные эффекты при применении фуразолидона: тошнота, рвота, нарушения аппетита, головокружение, полиневриты, аллергические реакции (кожная сыпь, гиперемия и зуд кожи, ангионевротический отёк).

Передозировка фуразолидона:

симптомы: полиневрит, острый токсический гепатит, нейротоксические реакции, нарушения со стороны кроветворной системы
лечение: специфический антидот отсутствует; необходима отмена фуразолидона, питьё большого количества жидкости, приём антигистаминных средств, витаминов группы В

Взаимодействие фуразолидона с другими лекарственными препаратами:

аминогликозиды повышают антимикробное действие фуразолидона
при одновременном приёме фуразолидона с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), пищевыми продуктами, содержащими тирамин, симптомиметиками, трициклическими антидепрессантами, содержащими тирамин возникает риск гипертонического криза
препараты, влияющими на кислотность мочи, могут изменять антимикробную активность фуразолидона: при щелочной реакции мочи активность снижается, при кислотной — повышается
при совместном применении с фуразолидоном ристомицин и хлорамфеникол повышают риск гематологических реакций (угнетение кроветворения); вызывают дисульфирамоподобную реакцию; во время лечения противопоказаны алкогольные напитки.

Торговые наименования лекарств с активным веществом фуразолидон: Фуразолидон, Фуразолидона таблетки 0,05 г.

У фуразолидона имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, необходима консультация со специалистом.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Достижение успешной эрадикации Helicobacter pylori является одной из важнейших проблем современной гастроэнтерологии. Согласно 4–му Маастрихтскому соглашению [1], даны четкие рекомендации по использованию определенных антибиотиков в схемах антихеликобактерной терапии. Однако в связи с недостаточной эффективностью некоторых стандартных схем эрадикации в каждой стране врачи пытаются разработать собственные варианты лечения, наиболее подходящие для пациентов конкретного региона.

Снижение эффективности стандартных схем антихеликобактерной терапии в большой степени обусловлено развитием резистентности микроорганизма к традиционно используемым антибиотикам. Изучению антибиотикорезистентности при проведении эрадикационной терапии посвящено значительное количество зарубежных и отечественных работ.
Мультицентровое исследование, проведенное в странах Европы, свидетельствовало о наличии клинически значимых различий первичной резистентности к кларитромицину в Северной, Восточной и Южной Европе (4,2, 9,3 и 18% соответственно), а также о том, что вторичная устойчивость к данному препарату резко возрастает и достигает 60% [2].
Группа американских ученых в крупномасштабном проспективном исследовании за период 1993–1999 гг. выявила колебания устойчивости к кларитромицину среди H. pylori–позитивных пациентов от 10 до 12,5% [3].
В Германии был зафиксирован удовлетворительный для проведения антихеликобактерной терапии низкий уровень антибиотикорезистентности. К левофлоксацину он составил 3,2%, к кларитромицину – 9,8% [4].
В противовес группа итальянских ученых обнаружила у 232 H. pylori–позитивных пациентов высокий уровень первичной устойчивости к кларитромицину, который составил 26,7% [5]. В другом итальянском исследовании выявлены высокие показатели первичной резистентности к антибиотикам: 16,9% – к кларитромицину, 29,4% – к метронидазолу и 19,1% – к левофлоксацину [6].
Исследование в педиатрической практике, проведенное в странах Европы, в котором приняли участие 1233 пациента, определило устойчивость к кларитромицину на уровне 20%, к метронидазолу – 25% [7].
V. De Francesco et al. сделали обзор печатных научных работ, посвященных проблеме антибиотикорезистентности в различных странах мира за период с января 2006 г. по декабрь 2009 г. По полученным данным, устойчивость к кларитромицину составила 17,2%, к метронидазолу – 26,7%, к амоксициллину – 11,2%, к левофлоксацину – 16,2%, к тетрациклину – 5,9%, к рифабутину – 1,4%. Преобладание антибиотикорезистентности к кларитромицину, метронидазолу и левофлоксацину достоверно повышалось от Европы к Азии, Америке и Африке. Устойчивость к тетрациклину достигла максимального значения в Африке и составила 43,9%. Резистентность к кларитромицину была выше у пациентов с неязвенной диспепсией, в то время как устойчивость к метронидазолу преобладала среди больных с язвенной болезнью. Антибиотикорезистентность к кларитромицину и метронидазолу была значительно выше у женщин [8].
По материалам международных семинаров, организуемых Европейской группой по изучению Helicobacter pylori, за последнее время (2003–2011 гг.) устойчивость микроорганизма к кларитромицину варьирует от 2 до 64% в различных странах. Также наблюдается общемировая, хотя и неоднородная в разных странах и на разных континентах, тенденция к росту резистентности штаммов микроорганизма к кларитромицину. В России в различных регионах резистентность H. pylori к кларитромицину варьирует от 5,3 до 39% [9].
Во многих исследованиях установлено, что высокоэффективными в схемах эрадикации являются препараты нитрофуранового ряда в связи с низкой резистентностью к ним микроорганизма (табл. 1) [10–19].
Схемы с применением фуразолидона были введены в рекомендации Китайским обществом гастроэнтерологов на основании большого опыта применения препарата в Китае [20]. Имеются данные об использовании фуразолидона в следующих комбинациях:
• ингибитор протонной помпы (ИПП), амоксициллин, фуразолидон;
• ИПП, кларитромицин, фуразолидон;
• коллоидный субцитрат висмута, амоксициллин, фуразолидон;
• коллоидный субцитрат висмута, тетрациклин, фуразолидон.
В клинике, возглавляемой нобелевским лауреатом Барри Маршаллом – первооткрывателем H. pylori, при назначении фуразолидона в схеме квадротерапии на основе висмута получен высокий процент эрадикации – 86% [21]. Однако применение этого препарата имеет ряд ограничений. Одним из существенных недостатков фуразолидона являются его побочные эффекты, связанные с проявлениями гепато–, нейро– и гематотоксичности, способность подавлять рост сапрофитной флоры кишечника, а также неудовлетворительные органолептические свойства (при приеме этого препарата многие пациенты жалуются на горечь во рту, тошноту). Кроме того, для достижения оптимальной концентрации препарата в организме его нужно принимать 4 раза/сут. в отличие от других компонентов эрадикационной терапии. Эти качества фуразолидона уменьшают комплаентность всей схемы лечения, что влечет за собой снижение эффективности проводимой эрадикации.
На сегодняшний день из препаратов нитрофуранового ряда оптимальным препаратом выбора для лечения хеликобактериоза является нифурател (Макмирор) – синтетический антибактериальный препарат широкого спектра действия, включенный в стандарты лечения хеликобактериоза (схемы терапии первой и второй линии) [24].
Терапия первой линии:
1. ИПП в стандартной дозе (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
2. ИПП в стандартной дозе (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
3. При наличии атрофии слизистой оболочки желудка и ахлоргидрии, подтвержденной рН–метрией: амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза/сут.) или джозамицином (1000 мг 2 раза/сут.) или Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
Терапия второй линии:
1. ИПП (20–40 мг), амоксициллин (1000 мг 2 раза/сут. или 500 мг 4 раза/сут.) в сочетании с Макмирором (400 мг 2 раза/сут.) или фуразолидоном (100 мг 4 раза/сут.) и висмута трикалия дицитрат (240 мг 2 раза/сут. или 120 мг 4 раза/сут.) в течение 10–14 дней.
Нифурател (Макмирор) обладает высокой антихеликобактерной активностью, особенно в отношении штаммов микроорганизма, резистентных к метронидазолу. Еще в 2001 г. один из первооткрывателей H. pylori профессор И.А. Морозов запатентовал способ эрадикации микроорганизма, основанный на включении в схему антихеликобактерной терапии вместо кларитромицина или амоксициллина антибактериального препарата Макмирор. Этот препарат по своему действию напоминает фуразолидон, но, в отличие от последнего, безопасен при длительном применении, принимается 2 раза/сут., как и другие компоненты антихеликобактерной терапии, хорошо переносится пациентами, а также не только не вызывает развития дисбиотических изменений в кишечнике, но и нормализует содержание бифидобактерий и лактобацилл в толстой кишке [25]. Препарат препятствует развитию перекрестной резистентности H. pylori к другим антибиотикам (макролидам, аминогликозидам, линкозамидам, тетрациклинам, стрептопраминам, хлорамфениколу и др.). Эффективность схем, использованных для эрадикации H. pylori, в которые был включен Макмирор, достигает 94,3% [26].
Целью нашей работы явилась сравнительная оценка эффективности и безопасности эрадикации при использовании нифуратела (Макмирора) в различных схемах антихеликобактерной терапии.
Материалы и методы: под наблюдением находилось 67 больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с H. pylori, подтвержденным эндоскопическим и морфологическим методом. В зависимости от получаемой терапии все больные были разделены на три группы. Пациенты 1–й группы (24 человека) получали висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза/сут. 28 дней, амоксициллин 1000 мг и нифурател 400 мг 2 раза/сут. 10 дней. Больные 2–й группы (23 человека) принимали омепразол 20 мг, кларитромицин 500 мг и нифурател 400 мг 2 раза/сут. 10 дней. Пациенты 3–й группы (20 человек) получали омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг и кларитромицин 500 мг 2 раза/сут. 10 дней.
До и через 1,5–2 мес. после лечения всем пациентам проводился комплекс тестов для верификации H. pylori: быстрый уреазный тест, гистологическое и молекулярно–генетическое исследования (полимеразная цепная реакция) биоптатов из антрального отдела желудка. Эрадикация считалась успешной при отрицательных показателях всех трех методов диагностики H. pylori после лечения. Кроме того, все больные до и после лечения участвовали в стандартизированном опросе для оценки динамики жалоб, проводилось также бактериологическое исследование кала с целью оценки частоты встречаемости такого побочного эффекта эрадикационной терапии, как дисбиоз кишечника.
После лечения купирование симптомов желудочной диспепсии наблюдалось во всех группах больных. Обращало на себя внимание то, что у 20% пациентов в 3–й группе появились жалобы на урчание, вздутие живота, а также наметилась тенденция к послаблению стула. В 1–й и 2–й группах подобных жалоб зарегистрировано не было.
Процент успешной эрадикации в 1–й и 2–й группах был достоверно выше, чем в 3–й (рис. 1).
При использовании схем с нифурателом в 1–й и 2–й группах не было отмечено увеличения количества условно–патогенных микроорганизмов, а при назначении стандартной схемы первой линии эрадикации имело место увеличение их представительства в толстой кишке (рис. 2, 3).
Выводы: предложенные схемы лечения с использованием препарата нитрофуранового ряда нифурател (Макмирор) обладают высокой и достаточной эффективностью (эрадикация 84%), а также являются относительно безопасными в отношении развития антибиотико–ассоциированной диареи и дисбиоза кишечника. Следовательно, можно рекомендовать исследуемые схемы эрадикации в качестве терапии первой линии.

Как вылечить ЯЗВУ ЖЕЛУДКА!

Фурозолидоном можно 100%-но вылечить язву желудка и гастрит? (Проверено на себе и не только. )
Язва — это, в сущности, рана, которая не заживает, а от попадающей в неё пищи гноится и увеличивается из-за размножения в ней маленьких тварей с громким именем Хеликобактер Пилори . И лечить её надо соответственно (нет, не антибиотиками и не спиртом!)…
Гастрит — это раздражение слизистой желудка, вызванное желудочным соком при нерегулярном питании или вредными продуктами (а они сейчас в избытке), он тоже может привести к язве. Что бы не было гастрита, нужно есть или хотя бы пить, не дожидаясь чувства голода, и не курить на сухой желудок.

Не буду перечислять конкретно, что прописывают врачи при язве, а не конкретно — это различные обволакивающие средства, антибиотики и другие антибактериальные препараты, после приёма которых, приходится лечить кишечник противогрибковыми средствами и бактериальными препаратами, печень - гепатопротекторами, а нервы - успокоительным!
Диету тут прописывать излишне, так как после покупки всех вышеперечисленных лекарств кушать уже, как правило, не на что!

У меня была язва несколько раз в незабвенные времена перестройки, когда нас усердно снабжали хлорированной курятиной и индюшатиной. (Сейчас больше не болею, т.к. отравой не питаюсь, люблю кислое и острое, но без консервантов и прочих добавок.)
А всё эти замечательные таблетки — фуразолидон, и цена у них замечательная! Раньше они стоили 2 руб. за десяток, сейчас, правда, подорожали как минимум процентов на 1000!

Дозировка: 3-4 таблетки в первый приём, и далее по 2 таблетки 4 раза в день после еды в течение примерно 7-ми дней (но не более 10-ти , при гастрите меньше: 2 дня после улучшения и хватит). Детям, в зависимости от веса, по инструкции. Полегчает не сразу, на 2-й или 3-й день, зато стабильно, главное не бросать и не пропускать!
"Фуразолидон снижает продукцию токсинов микроорганизмами, вследствие чего улучшение общей клинической картины отмечается раньше, чем микробиологические тесты дают отрицательный результат."
Подходит для людей как с пониженной, так и с повышенной кислотностью (проверено). Никакой особой диеты (нельзя разве что жирное и спиртное!)

Фуразолидон активен в отношении ряда бактерий, резистентных к антибиотикам и сульфаниламидам, но не разрушает микрофлору кишечника и не вызывает грибковой инфекции, как антибиотики, а наоборот её излечивает, а заодно лечит и другие инфекции.

"Препарат применяют для лечения пациентов с инфекционными заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, а также кожных покровов, в частности:
Бациллярная дизентерия, тиф, паратиф, энтероколит, лямблиоз, диарея инфекционной этиологии.
Трихомонадная инфекция, в том числе трихомонадный кольпит, а также вагинит, уретрит, цистит и пиелит.
Препарат применяется для лечения пациентов с пищевыми отравлениями, а также с инфицированными ранами и ожогами (наружно).
Чувствительны к действию препарата некоторые простейшие и грибы (в частности грибы рода Candida).
Кроме того, препарат оказывает некоторое иммуностимулирующее действие. Препарат не применяют для лечения детей в возрасте младше 1 месяца."
Разрешён даже беременным!

"Отмечена способность фуразолидона ингибировать моноаминооксидазу, что приводит к развитию легкого возбуждения и приливу сил",то есть действовать, как антидепрессант и энергетик!
Да! Забыла упомянуть — алкоголизм тоже лечит (кстати, пить после приёма фуразолидона Вы просто не сможете ещё от 3-х до 7-ми дней)! Остатки можно использовать вместо стрептоцида для лечения ран.

Короче, вылечите всё и сразу за какие-то 7 дней без вреда для здоровья, как это не парадоксально звучит:))) И всё удовольствие обойдётся рублей в 150 на весь курс лечения!

Спрашивается, КОМУ ВЫГОДНО Вам об этом рассказывать.
Фармацевтическим магнатам. )))

Основные ссылки

Вы здесь

Чтобы просмотреть текст книги нажмите на нужную главу в оглавлении

На заре "эпохи хеликобактериоза" в конце 80-х годов считалось, что для эффективного лечения хронических воспалительных заболеваний ВОПТ было достаточно использования одного препарата (монотерапия) или двойной терапии. Для этих целей обычно использовался метронидазол (трихопол) в сочетании с Де-нолом® или полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (ампициллин) в возрастных дозировках. Лечение составляло в среднем 14-28 дней и приводило к эрадикации у 70-80% детей. Однако, длительный курс лечения, широкое и не всегда оправданное назначение трихопола и антибиотиков при гастродуоденитах и язвенной болезни у детей и взрослых привело к тому, что уже к 1991 году использование одного или двух препаратов не вызывало эрадикацию. В 1992-1994 гг. наиболее эффективной являлась тройная схема лечения, включающая Де-нол, метронидазол (трихопол), амоксициллин в течение 10-14 дней и позволяющая достигнуть эрадикаци у 78,3% детей. Однако уже с середины 1994 года степень эрадикации от проводимой терапии снизилась, а реинфицирование у вылеченных ранее детей наступало через 1-4 месяца.

Это обуславливалось в первую очередь появлением новых штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам [62]. Как показали проведенные микробиологические исследования, проведенные в России, количество резистентных штаммов нарастает в геометрической прогрессии. Так, количество штаммов, резистентных к метронидазолу у взрослого населения России превысило 40%, что значительно выше среднеевропейского уровня [63].

Проведение микробиологических исследований у детей позволило выявить первично-резистентные штаммы H.pylori к метронидазолу. Так, у детей в 1996 г. они определялись в 21,7% из всех выделенных штаммов этого микроорганизма, а в 1997 – уже в 26,1%. В 1997г. у 7,1% детей были впервые выявлены штаммы, резистентные к кларитромицину, а у 4,7% детей определялась полирезистентность как к метронидазолу, так и к амоксициллину [64]. После проведенного лечения, не приведшего к эрадикации H.pylori, резистентность к метронидазолу становится равной 90-100% [65].

Появление резистентных штаммов у детей может быть обусловлено несколькими причинами. В первую очередь это семейный фактор 67. Учитывая, что основным путем передачи инфекции является орально-оральный, дети могут получить штаммы, уже резистентные к антибиотикам, от родителей. Наличие в семье братьев или сестер более чем 2,6 раза повышало частоту обострений хронических заболеваний ВОПТ, ассоциированных с H.pylori-инфекцией у детей, после проведенной эрадикационной терапии, чем в семьях с одним ребенком.

Второй причиной появления резистентных штаммов является нарушение режима лечения. Современные схемы лечения являются непродолжительными по времени (7 дней), лекарственные препараты назначаются, как правило, два раза в день. Поэтому, при пропуске хотя бы одной таблетки эффективность лечения снижается минимум на 2,3% . Если же пропускается один день, то ожидаемая эффективность лечения снижается на 14,3%. Если же во время лечения эрадикация не достигается, появляются предпосылки для образования новых штаммов-мутантов, резистентных к применяемым препаратам. С другой стороны, удлинение сроков лечения может также способствовать появлению резистентных штаммов.

Третьим фактором появления резистентных штаммов является лечение других заболеваний у детей. Вопросы рациональной антибиотикотерапии наиболее остро встают в педиатрии. Детям нельзя назначать многие из тех препаратов, которые применяются у взрослых. Однако и те препараты, которые разрешены к применению у детей, зачастую используются неправильно. Необоснованное назначение сильнодействующих антибактериальных препаратов, изменение режимов приема и сроков лечения является мощным фактором развития резистентных штаммов H.pylori. Это происходит потому, что большинство антибактериальных препаратов принимается через рот. Если H.pylori, находящиеся у ребенка, каким-либо образом реагируют на данное лекарственное средство, то при их взаимодействии создаются благоприятные условия для развития резистентности.

Для эффективной борьбы с H.pylori, в том числе с резистентными штаммами необходимо назначать адекватную терапию, к которой хеликобактерии были бы чувствительны. Если в анамнезе больного имеется факт приема метронидазола или антибиотиков, использующихся в схемах эрадикационной терапии, то высок риск встречи с резистентными к этим препаратам штаммами. В этом случае, перед назначением лечения, следует провести микробиологическое исследование на чувствительность штаммов к различным препаратам. Другим вариантом ведения этих больных является назначение им таких схем, которые бы исключали применяемые ранее препараты, или, назначение четырехкомпонентных схем (квадротерапи), позволяющих в 80-90% добиваться эрадикации, несмотря на наличие резистентных штаммов [69].

Все препараты, входящие в схемы эрадикационной терапии H.Pylori у детей и применяемые в настоящее время, можно разделить на несколько групп [64, 70-71].

Препараты, влияющие на кислотообразующую функцию желудка. К ним относятся широко используемые в настоящее время у взрослых и детей ингибиторы протонной помпы (PPI - Proton Pump Inhibitors) (Лосек-Мапс® (омепразол). Эти препараты не обладают антихеликобактерной активностью. Их действие направлено на изменение рН желудка. Под воздействием ингибиторов протонной помпы снижается продукция соляной кислоты. Тем самым в антральном отделе рН защелачивается. При этом, вегетативные формы H.Рylori, существующие на поверхности слизистой оболочки, защищая себя от воздействия кислоты аммиачной оболочкой, в щелочных условиях погибают под воздействием образованного ими же и не нейтрализованного кислотой аммиака. Происходит своеобразное “самоубийство” H.Рylori. Те бактерии, которые сохранялись в фундальном отделе в виде кокков, при увеличении рН в желудке переходят в вегетативную форму и становятся доступными воздействию антибиотиков. Таким образом ингибиторы протонной помпы, не оказывая прямого влияния на H.Рylori, создают условия для воздействия на них антибиотиков . Омепразол контролирует дневную, стимулированную пищей и ночную секреции; ингибирует продукцию соляной кислоты независимо от стимула, воздействующего на рецепторы париетальных клеток; не вызывает развития толерантности; быстро подавляет секрецию кислоты; не вызывает синдром “рикошета; позволяет осуществлять 24-часовой контроль за желудочной секрецией. При использовании сочетания омепразола с кларитромицином (Фромилид), отмечается повышение биодоступности обеих групп препаратов, что увеличивает степень воздействия макролидов на H.Рylori . Из существующих, в настоящее время, большого количества ингибиторов протонной помпы, для лечения кислотозависимых заболеваний у детей, в частности для проведения эрадикационной терапии, рекомендован только Лосек-Мапс® . Этот препарат, обладая выраженной кислотоподавлющей активностью, может использоваться как в виде таблеток, так и в растворенном виде в качестве питья, или вводится в полость желудка через зонд. Кроме того, оригинальная форма таблетки Лосек-мапс, содержащая 10 мг омепразола, может легко делиться на части, позволяя точно дозировать препарат детям разного возраста, начиная с первых лет жизни.
Другой группой лекарственных средств являются препараты висмута. В частности - Де-нол® - висмута трикалия дицитрат. Этот препарат обладает вяжущим, цитопротективным, защитным эффектом. Образует на поверхности поврежденного эпителия слизистой оболочки тонкую защитную пленку. Де-нол® обладает выраженной активностью по отношению к H.Рylori. Даже при монотерапии эффективность эрадикации составляет 30% . Важным свойством Де-нола® является отсутствие у него антисекреторных и антикислотных свойств, препарат практически не влияет на рН в просвете желудка. При его использовании сохраняется бактерицидная функция желудочного сока, а после завершения лечения де-нолом не возникает феномена “рикошета”. Следует отметить, что использование Де-нола® замедляет процессы всасывания некоторых антибиотиков (тетрациклин, амоксициллин), способствуя, тем самым повышению их концентрации в желудочном содержимом - месте приложения при лечении хеликобактериоза. К середине 90-х годов значение Де-нола® в лечении H.Рylori инфекции несколько снизилось за счет появления новых эффективных групп антибиотиков, применения PPI. Однако в настоящее время наблюдается своеобразный ренессанс препаратов висмута, в связи с эффективностью их применения для борьбы с резистентными штаммами. Современные рациональные схемы лечения, включающие в свой состав Де-нол® как базовый антихеликобактерный препарат, по своей эффективности не уступают схемам с включением PPI, а их совместное использование позволяет добиваться высокого уровня эрадикации микроорганизмов (более 85%) независимо от степени чувствительности H.Рylori к антибиотикам.
Для проведения эрадикационной терапии используются кислотоустойчивые антибиотики, воздействующие на грамотрицательную аэробную и микроэарофильную флору. В настоящее время в “стандартных” схемах широко используется полусинтетический производный пеницилинового ряда - амоксициллин (в частности - его форма в виде растворимых таблеток Флемоксин-солютаб®). Этот антибиотик устойчив в кислой среде желудочного содержимого, практически не влияет на микробиоценоз кишечника, разрешен к применению у детей различного возраста, выпускается в удобной, для четкого дозирования, форме. Несмотря на 16 летний опыт применения этого антибиотика в схемах эрадикационной терапии, тем не менее резистентность штаммов H.Рylori к нему практически не развивается, что ставит этот препарат в первый эшелон антихеликобактерных средств. Другой группой антибиотиков, широко используемых в эрадикационной терапии являются макролиды. Для лечения H.Рylori чаще используются кларитромицин. Этот антибактериальный препарат обладает высокими кислотоустойчивыми качествами, он активны по отношению к H.Рylori. Из-за широкого применения при лечении хеликобактериоза, в последнее время появились штаммы, резистентные к кларитромицину. При сочетании макролидов с ингибиторами протонной помпы значительно увеличивается биодоступность этих антибиотиков, что позволяет снижать дозировку и длительность курса терапии. Для лечения H.Рylori инфекции более предпочтительно использовать один из представителей - кларитромицин (Фромилид). Этот антибиотик высокоэффективен по отношению к H.Рylori (по данным микробиологического исследования). Он активно накапливается в полиморфно-ядерных нейтрофилах, и межклеточном веществе в качестве активных метаболитов, тем самым максимально приближаясь к области воздействия на H.Рylori, выводится преимущественно через желудочно-кишечный тракт, не обладает какими-либо побочными эффектами, практически не влияет на микрофлору толстой кишки. Кроме того, немаловажным фактором в выборе той или иной комбинации лекарственных средств для проведения эрадикационной терапии, являются вопросы фармакоэкономики. Для нахождения оптимальной “золотой середины” по отношению к качеству проводимого лечения и его стоимостью, из антибиотиков ряда макролидов первенство принадлежит именно Фромилиду®.
Еще одной группой препаратов, широко использующихся для лечения инфекции H.Рylori являются представители нитроимидазолов- метронидазол или тинидазол. Эти препараты начали широко использоваться для уничтожения H.Рylori с момента его открытия. Однако длительно применение метронидазола в виде монотерапии или двойной терапии в сочетании с препаратами висмута, или антибиотиками, привели к тому, что резко возросло количество штаммов, резистентных к этому препарату. В настоящее время первичная резистентность к метронидазолу в разных странах составляет от 40% до 75%. Для преодоления резистентности и достижения эффективных результатов лечения существует несколько вариантов. Одним из них является замена метронидазола на другие препараты, к которым H.Рylori сохраняет чувствительность. Одними из них являются препараты нитрофуранового ряда. Это широко известное лекарственное вещество – фуразолидон. Однако этот препарат имеет достаточно неприятные органолептические свойства. К тому же, небольшой период циркуляции его в организме требует частого приема, для поддержания необходимых концентраций. Новым представителем нитрофурановых препаратов является макмирор®, обладающий высокой активностью по отношению к H.Рylori, кислотоустойчивостью, хорошими органолептическим свойствами. Применяемые дозы макмирора (10-15 мг/кг/сут 2 раза в день) для эрадикации H.Рylori не вызывают выраженных побочных эффектов. Ранее он широко использовался в гинекологии для лечения хламидийной инфекции, устойчивой к действию метронидазола. Кроме того, благодаря более длительному периоду полувыведения этот препарат назначается дважды в день.

В 2001 г. на IX съезде педиатров России “Детское здравоохранение России: стратегия развития” были приняты и утверждены схемы лечения хеликобактериоза у детей. К препаратам рекомендованным для использования в эрадикационной терапии относятся следующие:

1.	Висмута трикалия дицитрат (Де-нол®)	8 мг/кг (max - 480 мг/сут)
2.	Амоксициллин (Флемоксин-солютаб®)	25 мг/кг (max - 1 г/сут)
Кларитромицин (Фромилид®)	7,5 мг/кг (max - 500мг/сут)
3.	Макмирор	15 мг/кг
Фуразолидон	20 мг/кг
Метронидазол	40 мг/кг
4.	Омепразол (Лосек-Мапс®)	0,5 мг/кг

Таким образом, на IX cъезде педиатров России были утверждены и рекомендованы к применению следующие схемы лечения хеликобактериоза:

Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута:
- - Висмута трикалия дицитрат
  - Амоксициллин / Кларитромицин (Фромилид)/ рокситромицин/
  - Макмирор / фуразолидон
- - Висмута трикалия дицитрат
  - Кларитромицин (Фромилид) /
  - Амоксициллин
Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы:
- - Омепразол (Лосек-мапс) кларитромицин /
  - Макмирор / фуразолидон
- - Омепразол (Лосек-Мапс)
  - Кларитромицин (Фромилид) /
  - Амоксициллин
Однонедельная квадротерапия:
- Висмута трикалия дицитрат
- Амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин
- Макмирор / фуразолидон
- Омепразол (Лосек-мапс) / Ранитидиин

Квадротерапия рекомендуется для лечения штаммов, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении, Или в том случае, когда определение чувствительности штамма микроорганизма не представляется возможным.

Читайте также: