Физиолечение при системной красной волчанке

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое заболевание, при котором происходит диффузное воспаление соединительной ткани и сосудов мелкого калибра. Болезнь возникает вследствие нарушений гуморального и клеточного иммунитета - иммунная система повреждает здоровые ткани, реагируя на них, как на чужеродные ( из-за образования широкого спектра антител к собственным тканям организма и иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунные реакции). Типичны поражения кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, почек и крови. Болеют преимущественно женщины детородного возраста (20 – 40 лет).

Причины не выяснены. Вирусная, эндокринная и генетическая этиология не доказаны и относятся, скорее всего, к провоцирующим факторам. Кроме того, развитию заболевания могут способствовать изменения в организме, связанные с беременностью и родами, длительное воздействие солнечной радиации, профилактические прививки и др.

Симптомы

Заболевание относится к системным, поэтому жалобы могут быть самыми разнообразными, в зависимости от локализации патологических изменений. Первыми симптомами могут быть жалобы на общее ухудшение самочувствия, снижение работоспособности, быструю утомляемость при привычных нагрузках, может наблюдаться длительное повышение температуры тела, значительное выпадение волос, иногда приводящее к облысению. Возникают различные поражения кожи, наиболее характерно покраснение кожи на щеках и в области переносицы в форме бабочки. Могут возникать высыпания и на других участках тела в виде монетовидных очагов с отсутствием кожного пигмента в центре и красными краями (дискоидные высыпания), а также, поражения кожи, обусловленные воспалением капилляров: крапивница, микроинфаркты, сетчатое ливедо (древовидный рисунок на коже нижних конечностей из-за поражения мелких вен), эритематозные пятна на ладонях и подошвах. Кожные высыпания могут возникнуть после пребывания на солнце (фотосенсибилизация). Поражение слизистых оболочек: хейлит, эрозии и высыпания на слизистой оболочке полости рта. Часто вовлекаются в патологический процесс суставы (наиболее часто коленные и суставы кисти), возникают симметричный неэрозивный артрит без деформаций, артралгия. Иногда беспокоят боли в мышцах и костях, могут возникать миозиты, разрывы сухожилий и воспаление их синовиальной оболочки. Развивается поражение серозных оболочек: плеврит, перикардит, реже перитонит с образованием спаек. Поражение легких, помимо плеврита, может протекать по типу пневмонита (двусторонние летучие инфильтраты, нередко сопровождаются кровохарканьем), при изолированном поражении легочных артерий – легочная гипертензия. Поражение сердца может протекать по типу миокардита (с нарушениями проводимости, аритмиями и сердечной недостаточностью), перикардита или эндокардита (может сопровождаться эмболиями) с формированием в ряде случаев недостаточности митрального клапана. При остром прогрессирующем течении возможен васкулит коронарных сосудов. Нередко у одного больного может отмечаться поражение всех трех оболочек сердца (панкардит). Незначительные изменения в анализах мочи могут быть единственным проявлением вовлечения в патологический процесс почек, однако иногда может возникнуть нефрит с характерной клинической картиной: отеки, высокое кровяное давление, приводящий к развитию почечной недостаточности. Поражение пищеварительной системы: ослабление перистальтики пищевода, изъязвление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, поражение сосудов может привести к инфарктам кишечника, перфорациям и кровотечениям. Для поражения нервной системы характерно спонтанное исчезновение даже тяжелых симптомов. Проявления могут быть самыми разнообразными: от легких астеновегетативных признаков до менингоэнцефалитов, энцефаломиелитов, полирадикулоневритов, парезов, дисфункции черепных нервов. Возможны депрессия, психозы, нарушение познавательных способностей.

По выраженности процесса и скорости развития поражения различных органов и систем выделяют следующие варианты течения:

Диагностика

Основа диагноза - характерное поражение различных систем организма и изменения в анализе крови (LE- клетки, антинуклеарные антитела).

Для диагноза системной красной волчанки должно наблюдаться не менее четырех симптомов:

фиксированная эритема на щеках и скулах, без вовлечения носогубных складок
монетовидные дискоидные высыпания
кожные высыпания после воздействия солнечного света
поражение суставов
плеврит или перикардит
нарушение функции почек
признаки поражения нервной системы
изменения в анализах крови (снижение количества форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов)
иммунологические критерии (LE- клетки, антинуклеарные антитела и др.).

Должно начинаться в условиях стационара, пациенты должны быть информированы о том, что правильно проводимая терапия при исключении ряда провоцирующих факторов (ультрафиолетовые лучи, эмоциональные стрессы) способствуют более благоприятному течению болезни. Лечение должно быть длительным (в течение многих лет) и непрерывным. В активный период назначают глюкокортикостероидные препараты в больших дозах, после достижения эффекта ее снижают и длительно принимают поддерживающую дозу. При лечении тяжелых (люпус-нефрит, нейропсихические расстройства, гематологический криз) и устойчивых к лечению гормональными препаратами форм волчанки применяют иммунодепрессивные средства (цитостатики). При особо тяжелом течении болезни проводят лечение сверхвысокими дозами глюкокортикоидов и/или цитостатиков (пульс-терапия) вводя их внутривенно в течение нескольких дней, а затем переходят на прием таблетированных форм. При нарушении функции почек назначают гемодиализ, при распространенном васкулите – плазмаферез и гемосорбция. При хроническом течении болезни длительно применяют аминохинолиновые препараты. При наличии отеков используют мочегонные средства, при артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, при вирусных или бактериальных инфекциях – рекомбинантные интерфероны. Процедуры физиотерапии не назначаются.

Следует избегать инсоляции, при вынужденном нахождении на солнце, обязательно наносить на открытые участки тела солнцезащитные кремы, также нежелательно длительное пребывание на холоде. Беременность и роды должны планироваться совместно с лечащим врачом. Запрещается вакцинопрофилактика и использование различных сывороток.

Раннее распознавание симптомов системной красной волчанки, неукоснительное соблюдение назначенных схем лечения и регулярные посещения ревматолога с контрольной сдачей анализов крови и мочи улучшают прогноз болезни.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Ассоциация ревматологов России

1. Краткая информация

Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное ревматическое заболевание с многочисленными клиническими проявлениями и непредсказуемым течением.

Гиперпродукция антинуклеарных антител (АНА) обусловлена избыточной активностью В-лимфоцитов в результате нарушения иммунорегуляторных механизмов: супрессорной и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточной продукции ИЛ-2.
Взаимодействие антигенов и антител образует циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) с высокой антигенной активностью, откладывающиеся в микроциркуляторном русле.
Под влиянием ЦИК освобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие органы и ткани и приводящие к иммунному воспалению с деструкцией соединительной ткани.
Продукты деструкции соединительной ткани являются новыми антигенами, к которым образуются новые антитела.

Семейная распространенность во много раз выше популяционной.

Конкордантность монозиготных близнецов 50%.

Содержание антиядерных антител и гипергаммаглобулинемия выявляется у 2/3 больных.

СКВ ассоциирована с носительством антигенов гистосовместимости HLA и СКВ.

При СКВ чаще встречаются антигены HLA All, В7, В35, DR2 и DR3.

В развитии СКВ играет роль эстрогенная стимуляция и снижение тестостерона при относительном повышении эстрадиола.

Заболеваемость 2.7-50 на 100 тысяч населения
Соотношение больных женщин и мужчин как 9:1
Инвалидизация 50-75%
10-летняя выживаемость 93%

Системная красная волчанка (M32)

M32.0 Лекарственная системная красная волчанка

M32.1 Системная красная волчанка с поражением других органов или систем

M32.8 Другие формы системной красной волчанки

M32.9 Системная красная волчанка неуточненная

Классификационные критерии СКВ (ACR, 1997)

1. Сыпь на скулах
2. Дискоидная сыпь
3. Фотосенсибилизация
4. Язвы ротовой полости
5. Неэрозивный артрит 2-х или более периферических суставов
6. Серозит: плеврит, перикардит
7. Поражение почек: персистирующая протеинурия не менее 0,5 г/сутки и/или цилиндрурия
8. Поражение ЦНС: судороги, психоз
9. Гематологические нарушения: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, 2 раза и более лейкопения 9 /л, тромбоцитопения 9/л
10. Иммунологические нарушения: а-ДНК, анти-Sm, анти-КЛ, положительный тест на волчаночный антикоагулянт, ложноположительная реакция Вассермана не менее 6 месяцев
11. Повышение титров АНФ

2. Диагностика

Диагноз ставится на основании классификационных критериев:

по ACR (1997г.) – 4 любых критерия из 11;
по SLICC (2012) – 4 критерия: обязательно 1 клинический и 1 иммунологический.

Рецидивирующе-ремиттирующее течение - в течении года 2 и более обострений СКВ по индексу SLEDAI2К или Selena SLEDAI.

Хронически активное течение - персистирующая активность заболевания в течение года.

Ремиссия СКВ - полное отсутствие клинических проявлений в течение года при незначительном увеличении антител ДНК, снижении С3 или С4.

Степени активности СКВ по индексу SLEDAI2К или Selena SLEDAI:

нет активности (0 баллов),
низкая (1-5 баллов),
средняя (6-10 баллов),
высокая (11-19 баллов),
очень высокая (более 20 баллов).

Обострение СКВ при увеличении индекса SLEDAI2К или Selena SLEDAI между двумя визитами:

умеренное - 3-12 баллов,
выраженное - более 12 баллов.

Примеры формулировки диагнозов:

Основной: СКВ острого по началу течения с поражением кожи (эритема-бабочка, выраженные эритематозные высыпания на коже голеней, зоне декольте, грудной клетке и спине), поражением суставов (полиартрит), поражением почек (люпус-нефрит II класса, ИА=3, ИХ=2), гематологическими нарушениями (лейкопения, тромбоцитопения) и иммунологическими нарушениями ( повышение антител к ДНК, снижение комплемента C3, C4, положительный изолированный Кумбс-тест. АНФ+)
Активность 3 (SLEDAI 28). ИП SLICC 2
Сопутствующий: Катаракта обеих глаз. Асептический некроз правого тазобедренного сустава.

Жалобы разнообразны, но чаще:

боли в суставах
лихорадка
нарушение аппетита
ухудшение сна
усиленное выпадение волос

Подострое начало с рецидивирующего полиартрита, температуры, кожных высыпаний, недомогания, слабости, потери веса.

У детей и подростков СКВ часто дебютирует с поражения ЦНС: депрессия, повышенная возбудимость, упорные головные боли.

Часто в анамнезе недавние:

беременность
роды
интенсивная инсоляция
стресс
инфекционное заболевание
СКВ или другое аутоиммунное ревматическое заболевание у родственников.

При развитии плеврита, диафрагматита - ассоциированные с дыханием боли в грудной клетке.

При поражении почек – отеки, снижение диуреза, жажда, сухость кожи.

При поражении ЦНС – нарушение настроения, памяти, упорные головные боли, нарушение зрения, парестезии.

При поражении спинного мозга – параличи, нарушение функции тазовых органов.

По критериям ACR:

персистирующая протеинурия >0,5 г/день
и/или 5 эритроцитов, 5 лейкоцитов или цилиндров без инфекции мочевых путей
дополнительно данные нефробиопсии с подтверждением иммуннокомплексного нефрита

Диагноз СКВ устанавливают на основании характерных клинических признаков:

Поражение кожи – эритема на скулах, переносице, верхней трети груди, шее, буллезные высыпания, фотосенсибилизация, подострая кожная волчанка, волчанка обморожения, Гатчинсона (кончики пальцев, ушные раковины, пятки, икры, кончик носа), панникулит.
Поражение суставов – неэрозивный артрит (синдром Жакку)
Алопеция – очаговое или диффузное выпадение волос
Поражение сосудов, васкулит – капилляриты, синдром Рейно, сетчатый ливедо
Поражение слизистых полости рта – стоматит, язвы, энантема твердого и мягкого неба.

Обязательное исследование основных лабораторных биомаркеров СКВ антител:

антиядерных (АНФ);
к нативной двухспиральной ДНК (a-DNA);
к антигену Смита (a-Sm) у 10-30%.

Не показано исследование антител:

к гистонам - характерны для лекарственной волчанки;
к РНК-содержащим молекулам (малым ядерным рибонуклеопротеинам).

Рекомендуется исследование антител:

к Ro/SS-A, ассоциированных с лимфопенией, тромбоцитопенией, фотодерматитом, легочным фиброзом, синдромом Шегрена;
La/SS-B - часто определяются вместе с антителами к Ro;
к фосфолипидам;
к кардиолипину;
волчаночного антикоагулянта.

Определение в анализе крови:

СОЭ - увеличение как признак интеркуррентной инфекции, но не активности СКВ;
уровня лейкоцитов и лимфоцитов - снижение ассоциировано с активностью СКВ;
уровня гемоглобина;
реакция Кумбса (у 10 %);
уровня тромбоцитов;
С3 и С4 фракции комплемента.

Общий анализ мочи, исследование суточной протеинурии и уровня клубочковой фильтрации.

Рентгенография суставов при жалобах или при артрите:

выявление ранних структурных повреждений для уточнения диагноза;
выявление осложнений терапии и заболевания – асептический некроз;
перед ортопедическим и хирургическим лечением и ортезированием.

Рентгенография органов грудной клетки при первичном обследовании и затем ежегодно.

КТ/МРТ легких уточняют характер волчаночного поражения и позволяют диффдиагноз.

ЭХО-к ардиография для уточнения характера поражения: перикардит, эндокардит, кардит, легочная гипертензия.

Для уточнения диагноза СКВ.

При признаках поражения почек - биопсия почек, оценка по классификации ISN/RPS.

кардиолога – при кардиоваскулярных заболеваниях, при ССН до назначения ГИБП;
эндокринолога – для диагностики сахарного диабета, влияющего на выбор терапии РА;
гастроэнтеролога/эндоскописта – при назначении НПВП;
фтизиатра – при назначении ГИБП и подозрения на латентный туберкулез;
психиатра - для оценки психического статуса пациента и коррекции нарушений;
дерматолога - для исключения специфических заболеваний кожи;
гематолога – при подозрении на заболевание крови.

Класс I Минимальные изменения мезангиума

Класс II Мезангиально-пролиферативный ВН

Класс III Очаговый ВН ( 50% пораженных клубочков): диффузно-сегментарный (IV-S) или глобальный (IV-G)

IV A - активные поражения
IV A/C - активные и хронические
IV C – хронические

Класс V Мембранозный ВН (одновременно могут быть изменения III и IV классов).

Класс VI Нефросклероз без признаков активности

3. Лечение

Противопоказания для ГИБП:

активные инфекции, сепсис, тяжелые инфекции (туберкулез, гепатиты В и С, ВИЧ)
гиперчувствительность к компонентам ГИБП
иммунодефицитные состояния (гипогаммаглобулинемия, низкие CD4 и СВ8)
печеночная недостаточность (увеличение АЛТ и АСТ >5 х ВГН)
в анамнезе ЗНО (кроме немеланомного рака кожи).

Стандартные инфузионные реакции (СИР);
Реакции немедленной гиперчувствительности (анафилаксия);
Реакции, связанные синтезом анти-лекарственных антител (АЛА).

Связанные с иммунными механизмами:

Гематологические;
Сердечно-сосудистые;
Легочные (не связанные с инфекцией);
Желудочно-кишечные;
Метаболические;
Кожные;
Неврологические

Риск реактивации латентной туберкулезной инфекции на фоне лечения ГИБП:

высокий: инфликсимаб (ИНФ), адалимумаб (АДА), голимумаб (ГЛМ), цертолизумаб (ЦЗП)
умеренный: этанерцепт (ЭТЦ), абатацепт (АБЦ), тоцилизумаб (ТЦЗ)
низкий: ритуксимаб (РТМ)

При латентном туберкулезе проводится профилактическое лечения изониазидом или рифампицином, приём ГИБП начинают через 2 месяца.

Факторы риска инфекционных осложнений:

Коморбидные заболевания (хронические заболевания почек и легких)
Пожилой возраст
Терапия ГК

На фоне РТМ отмечено увеличение риска печеночной недостаточности, связанной с вирусом гепатита В, и развитие прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Вместе с основными препаратами при показаниях используют:

антибиотики,
препараты крови,
противовирусные и противогрибковые препараты,
антикоагулянты,
дезагреганты,
мочегонные,
гипотензивные препараты,
статины.

При поражении ЦНС могут назначаться:

седативные,
противосудорожные,
психотропные.

Лечение проводит врач-ревматолог.

Лечение больных СКВ до достижения ремиссии (или низкой активности) заболевания, снижение риска коморбидных заболеваний.

Оценка эффекта по стандартизованному индексу SLEDAI2K.

Основное место в лечении СКВ занимают ГК, цитостатики и аминохинолиновые препараты.

При отсутствии противопоказаний аминохинолиновые препараты (ГХ) назначаются всем без исключения больным СКВ для профилактики обострений, снижения активности и риска кардиоваскулярных осложнений.

При СКВ невысокой степени активности и без поражения жизненно-важных органов используются:

20-25 мг ГК и/или аминохинолиновые препараты 200-400 мг/день;
НПВП кратковременно и только при низкой вероятности побочных эффектов;
при недостаточной эффективности/уменьшения дозы ГК - цитостатики (АЗА, МТ или ММФ)

При резистентности к лекарственной терапии - пульс-терапия 3 дня инфузии 500-1000 мг 6-МПРЕД.

При активности 6-10 баллов без признаков активного волчаночного нефрита и поражения ЦНС – 10 мг/кг моноклональное антитело к BLyS (белимумаб) 3 инфузии каждые 14 дней в стационаре, далее амбулаторно ежемесячно не менее 6 месяцев.

При прогрессирующем течения СКВ , с высокой активностью и тяжелыми поражениями внутренних органов применяют ГК в высоких (подавляющих) дозах - 40-60 мг или 0.5-1.0 мг/кг веса преднизолон внутрь.

При критических ситуация х или неэффективности преднизолона - пульс-терапия 3 дня инфузии 15-20 мг/кг 6-МПРЕД.

При средней и высокой активности СКВ обязательны ГК, длительность приёма не ограничена.

При улучшении, снижении активности - ГК можно уменьшить по 1 мг в 7-10 дней до поддерживающей дозы.

Препарат выбора для системной или инфузионной терапии - 6-метилпреднизолон.

Цитостатики назначают при прогрессирующем течении, высокой активности с поражением жизненно-важных органов и систем.

Индукционная терапия циклофосфаном (ЦФ) или мофетила микофенолатом (ММФ) в течение 3-6 месяцев.

При развитии волчаночного нефрита 1000 мг ЦФ в/в ежемесячно в течение 6 месяцев или 500 мг каждые 2 недели, до 6 инфузий.

Суточная доза МФТ 2-3 г/день в течение 6 месяцев.

ЦФ и МТ в комбинации с пульс-терапией 6-метилпреднизолоном и последующим назначением 0.5-1.0 мг/кг ГК внутрь.

При достижении клинико-лабораторного эффекта 6 месяцев применять цитостатики в качестве поддерживающей терапии: 1-2 г/день ММФ или 2 мг/кг/день азатиоприн (АЗА).

Проводится в соответствии с классификационным типом нефрита.

При активном ВН к основной терапии ГК и цитостатиками дополнительно:

200 до 400 мг в день ГХ при отсутствии противопоказаний;
при протеинурии >0,5г/24часа блокаторы ангиотензиновых рецепторов;
при повышении ЛПВП более 100 мг/дл рекомендуются статины.

Иммуносупрессивная терапия и ГК не проводятся.
При протеинурии более 0,5 г/24 час и эритроцитурии рекомендуется назначение ГК и АЗА.

Обязательно ЦФ и ММФ в комбинации с 3-х дневной в день пульс терапией 1000 мг/день 6-МПРЕД (по) и последующим назначением 0.5-1.0 мг/кг/день ГК внутрь, снижение дозы при достижении эффекта.
2-3 г/день МФТ в течение всего периода индукционной терапии (6 месяцев).

Режимы назначения ЦФ:

ЦФ или МФТ в сочетании с пульс-терапией 6-МПРЕД и внутрь 1 мг/кг/день ГК.

5 мг/кг/день ПРЕД в комбинации с 2-3 г/день МФТ.

После достижения при ВН хорошего клинико-лабораторного эффекта от индукционной терапии, поддержание результата 2 г/день МФТ или 2 мг/кг/день АЗА.

Рекомендуется несколько вариантов терапии.

Не требуется специальной терапии при отсутствии активности ВН и внепочечных проявлений СКВ.

При минимальной активности - назначение ГХ.

При выраженной активности ВН и/или внепочечных проявлений болезни - ГК в дозах, позволяющих контролировать течение, при необходимости в комбинации с АЗА.

высокие дозы ГК сопряжены с высоким риском развития АГ и сахарного диабета;
МФТ, ЦФ, ЦсА и МТ не назначаются из-за тератогенного эффекта.

При персистирующей высокой активности ВН, установленном или предполагаемом III/IV классе нефрита после 28 недель рекомендуется кесарево сечение.

При тяжелых, жизненно-угрожающих состояниях – экстренно 1000-500 мг ЦФ в/в и пульс-терапии 1000 мг 6-МПРЕД несколько дней подряд с последующим назначением 0,5-1,0 мг/кг/день ГК внутрь.
При коме, сопоре, прогрессирующем миелите, высоких аДНК и/или криоглобулинов в сыворотке крови показан плазмаферез ежедневно или через день, с эксфузией 20-30 мл/кг веса плазмы.
После окончания процедур плазмафереза - 0,5-1,0 г/кг внутривенного иммуноглобулина.
При отсутствии эффекта в течение первых 3-4 дней интенсивной терапии рекомендуют назначать 500-1000 мг РТМ еженедельно (максимальная суммарная доза 2000 мг).

Хирургическое лечение СКВ не проводится.

Хирургическое лечение суставов в специализированных травматолого-ортопедических отделениях.

Показания к хирургическому лечению:

резистентный к медикаментозной терапии синовит конкретного сустава,
развитие деформаций,
стойкий болевой синдром,
нарушение функции.

артроскопическая и открытая синовэктомия,
дебридмент,
остеотомии,
остеопластики,
эндопротезирование суставов.

Хирургическая коррекция улучшает функциональную в среднесрочной перспективе.

Отмена МТ, АЗА и ЦФ за 2 недели до операции и возобновление после полного рубцевания раны и отсутствии осложнений.

Прием ГИБП следует приостановить на время, длительность перерыва индивидуальная.

ГК продолжают в прежней дозе.

В день операции проводится заместительная терапия 250-500 мг 6-МПРЕД в/в инфузия.

Дополнительный компонент комплексного ведения СКВ.

Обучение проходит в разные периоды заболевания и основано на когнитивно-поведенческой модели.

Рекомендованы индивидуально ориентированные образовательные программы, разработанные в соответствии с потребностями пациента.

4. Реабилитация

Не проводится при высокой активности СКВ, обусловленной поражением жизненно-важных органов: нефрит, поражение ЦНС, тромбоцитопения, перимиоэндокардит.
В ряде случаев ограничивается дыхательной гимнастикой.
При низкой активности или ремиссии - динамические, силовые и аэробные тренировки, адаптированные к возможностям пациента.
При поражении кожи следует избегать плавания в бассейне.

Данные противоречивы, невозможно ни рекомендовать, ни отвергнуть.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика СКВ не разработана.

Вторичная профилактика осложнений основана на подавлении аутоагрессии и иммунокомплексного воспаления.

Лечение СКВ проводится на протяжении всей жизни, основа его - медикаментозная иммуносупрессивная терапия.

Цель лечения - достижение стойкой клинической ремиссии (“Treat to target”).

Альтернативная цель - стойко низкая активность болезни.

Современная стратегия лечения СКВ:

активное назначение иммуносупрессивной терапии с момента установления диагноза;
частый объективный контроль - каждые 3 мес. до достижения ремиссии, каждые 6 мес. после достижения ремиссии;
изменение схемы лечения при отсутствии достаточного ответа;
постоянное динамическое наблюдение при ремиссии.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Системная красная волчанка (СКВ) — это аутоиммунное мультисистемное заболевание, которое может поражать такие жизненно важные органы, как почки и головной мозг. Хотя в последние десятилетия выживаемость больных СКВ значительно улучшилась в результате использования кортикостероидов и иммуносупрессантов, современное лечение сопровождается значительными побочными эффектами. И сама болезнь, и побочные эффекты лечения приводят к кумуляции органных повреждений, что снижает и качество, и продолжительность жизни пациентов. Международная экспертная группа сформулировала рекомендации для достижения хороших результатов лечения СКВ с учетом клинического течения, накопления необратимых органных изменений и функционального статуса. Рабочая группа установила четыре всеобъемлющих принципа ведения больных СКВ, подчеркивая важность вклада пациента в процесс принятия решений, мультидисциплинарного подхода, регулярного мониторинга и корректировки терапии с целью повышения продолжительности жизни, предотвращения повреждения внутренних органов, оптимизации качества жизни путем снижения активности СКВ, минимизации проявлений сопутствующей патологии и токсичности лекарственных препаратов.

Ключевые слова: системная красная волчанка, лечение, ремиссия, активность, качество жизни.

Challenges in treating-to-target in systemic lupus erythematosus
Mok T.M.

City University of Hong Kong
North District Hospital, New Territories, Hong Kong

Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune multi-systemic disease that can affect such vital organs as the kidneys and the brain. Although the survival rate of SLE patients has dramatically improved over the past few decades as a result of the use of corticosteroids and immunosuppressants, the current treatment is associated with significant adverse effects. Both the disease itself and the side effects from treatment are associated with cumulative organ damage, which reduces both the quality and expectancy of patients’ life. The international expert group on treat-to-target in SLE has formulated recommendations with the goals to yield superior outcomes in terms of clinical course, long-term damage and functional status. The working group established four overarching principles for managing SLE patients, emphasizing the importance of contribution of the patient in the decision making, the multidisciplinary approach, the regular monitoring and adjustment of therapy with the goals towards ensuring long-term survival, preventing organ damage, optimising health-related quality of life by controlling disease activity, minimising comorbidities and drug toxicity.

Key words: systemic lupus erythematosus, treatment, remission, activity, quality of life.
For citation: Mok T.M. Challenges in treating-to-target in systemic lupus erythematosus // RMJ. 2018. № 4(I). P. 6–9.

При СКВ необходимо мобилизовать усилия врачей для разработки стратегии Т2Т в целях оптимизации лечения этого заболевания. С разработкой удобных в клинической практике методик для измерения степени органоспецифических поражений, при конкретизации реалистичных и достижимых терапевтических целей, с выработкой критериев эффективности лечения поражения органов, с созданием системы строгого мониторинга пациентов с серологической активностью и созданием новых, высокоэффективных биологических агентов можно предположить, что цели профилактики обострений и органных повреждений при СКВ, а в конечном итоге — улучшение качества жизни и снижение смертности могут быть достигнуты.

Оригинал статьи: Mok T.M. Challenges in treating-to-target in systemic lupus erythematosus // Hong Kong Medical Diary. 2017. Vol. 22(10). P. 15–19. Перевод и публикация согласованы с редакцией издания. This reprint was authorized by The Federation of Medical Societies of Hong Kong. The Hong Kong Medical Diary May Issue 2017.

Статью перевел к.м.н. М.В. Головизнин

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: