Эпилепсия после клещевого энцефалита

Этиология. Синдром (энцефалит) Кожевникова - Расмуссена (СКР) - прогрессирующее заболевание головного мозга, предположительно аутоиммунной природы. До настоящего времени этиология СКР неизвестна. Согласно современным представлениям, заболевание относится к медленным нейроинфекциям вирусной этиологии, но вирус не идентифицирован. Обсуждаются 3 основные причины патологического процесса [Granata и соавт., 2002]: хроническая вирусная инфекция; острая вирусная инфекция, приводящая к локальным иммунным изменениям; аутоиммунный механизм, не связанный с инфекцией. В последние годы появились публикации об обнаружении у больных СКР повышенного титра антител к глютаматным (GluR3) рецепторам [Hart & Andermann, 2002]. По Проекту классификации 2001 года, заболевание относится к группе симптоматической фокальной неокортикальной эпилепсии.

Эпилепсия Кожевникова (ЭК) представляет полиэтиологичное заболевание, проявляющееся определенным симптомокомплексом: облигатным наличием постоянного миоклонуса, обычно в сочетании с фокальными моторными, вторично – генерализованными эпилептическими приступами и очаговыми неврологическими симптомами. Принципиально важно, что эпилепсия Кожевникова – отдельная форма эпилепсии, но не нозологически самостоятельное заболевание. Симптомокомплекс ЭК встречается при большом количестве различных неврологических заболеваний: энцефалиты, другие инфекционные заболевания головного мозга с масс – эффектом, травматические, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, фокальные кортикальные дисплазии [Walker & Shorvon, 1996]. В России эпилепсия Кожевникова наиболее часто встречается при клещевом энцефалите и синдроме Кожевникова – Расмуссена.

Диагностические критерии. Синдром Кожевникова - Расмуссена впервые был описан А.Я. Кожевниковым в 1894 году и идентифицирован T. Rasmussen, J. Olszewski и Lloyd - Smith в 1958 году. СКР представляет собой тяжелое заболевание головного мозга - подострый прогрессирующий очаговый энцефалит. Заболевание характеризуется клинической триадой: эпилептические приступы, двигательные нарушения (центральный гемипарез) и расстройство высших психических функций в сочетании с неуклонно прогрессирующим течением и возможным летальным исходом.

Дебют в широком возрастном диапазоне – от 1 до 14 лет, с пиком в 5-8 лет. Первым признаком СКР являются эпилептические приступы. Обычно заболевание начинается с фокальных моторных или вторично – генерализованных приступов, реже – диалептических пароксизмов. В 20% случаев эпилептический статус знаменует начало СКР. Наиболее характерны приступы, исходящие из моторной коры лобной доли: клонические судороги руки, лица, реже – ноги или гемиконвульсивные пароксизмы. Судорогам нередко предшествуют соматосенсорные ощущения (жжение, покалывание, онемение) контралатерально очагу поражения. Уже на начальных этапах заболевания типично развитие преходящего постиктального пареза (или гемипареза) в конечностях, которые были вовлечены в эпилептический приступ (парез Тодда).

Bancaud и соавт. (1992) выделили 3 стадии развития СКР. 1 стадия (продромальный период) характеризуется дебютом заболевания с простых парциальных моторных приступов (которым может предшествовать соматосенсорная аура) или со вторично – генерализованных пароксизмов. Частота приступов относительно невелика. После фокальных моторных приступов начинает появляться преходящий постприступный парез Тодда. Возможно также присоединение унилатеральных миоклонических приступов. В течение нескольких недель или месяцев с момента дебюта, происходит значительное нарастание частоты приступов. Средняя продолжительность этого периода составляет около 7 мес.

2 стадия (активный период) характеризуется частыми, продолжительными приступами, статусным течением, постоянным эпилептическим миоклонусом в одной половине тела (симптомокомплекс ЭК). Продолжительность постприступных симптомов выпадения увеличивается, и постепенно развивается перманентный гемипарез. Присоединяются нарушение чувствительности по проводниковому типу, выпадение полей зрения. Постепенно нарастают расстройства высших психических функций и речи. Продолжительность этой стадии заболевания – около 8 мес.

3 стадия (период стабилизации) в 80% случаев наступает в пределах 3-х лет от начала заболевания. Этот период характеризуется некоторой стабилизацией и урежением частоты эпилептических приступов при одновременном прогрессировании неврологических расстройств, нарушений высших психических функций и зрения.

В 25% случаев возможно присоединение нейроэндокринных нарушений: ожирение, преждевременное половое развитие [Калинина Л.В. и соавт., 1996].

Атипичные случаи СКР включают ранний (до 1 года) или поздний (после 14 лет) дебют заболевания, начало с прогрессирующего гемипареза с последующим присоединением эпилептических приступов, преобладание симптомов поражения затылочной доли, двухсторонний характер процесса.

При неврологическом осмотре в развернутой стадии заболевания выявляется центральный гемипарез, выпадение чувствительности по проводниковому типу, квадрантная гемианопсия, дизартрия, диспраксия; в терминальной стадии – псевдобульбарные нарушения, расстройство высших психических функций.

ЭЭГ исследование выявляет нарушения в 100% случаев в развернутой стадии заболевания. Наблюдается прогрессирующее замедление основной активности фона в сочетании с появлением продолженного регионального замедления (обычно в лобно – височных отведениях). Также констатируется продолженная пик – волновая активность, возникающая латерализовано от пораженной гемисферы. По мере прогрессирования, эпилептиформная активность захватывает обе гемисферы асинхронно.

СКР следует дифференцировать, прежде всего, с симптоматическими и предположительно симптоматическими неокортикальными формами эпилепсии; опухолями головного мозга; с другими воспалительными заболеваниями головного мозга и наследственно – дегенеративными заболеваниями с поражением ЦНС. Ранняя диагностика СКР важна для своевременного назначения иммуносупрессивной терапии. Диагноз СКР устанавливается на основании 3 основных критериев: клинического (анамнез, клиника заболевания, течение), нейрофизиологического (ЭЭГ) и анатомического (нейровизуализация, биопсия мозга) (табл. 5.4). При этом, лабораторные тесты (анализы крови, мочи и спинномозговой жидкости) имеют значение лишь для исключения других заболеваний. Специфических изменений лабораторных показателей при СКР нет. У отдельных пациентов описано повышение титра антител к глютаматным GluR3 рецепторам в сыворотке крови; белково – клеточная ассоциация в спинномозговой жидкости [Granata и соавт., 2003], что не имеет существенного диагностического значения. Диагностические критерии СКР представлены Bien и соавт. (2005) в таблице 9. Диагноз может быть установлен только при наличии всех 3 критериев части А (первый этап) или любых 2 критериев части В (второй этап). Второй этап включает проведение церебральной биопсии. При установлении диагноза СКР важно обследование пациентов в динамике: сравнение клинических данных, результатов ЭЭГ и МРТ исследования.

Инвалидизация при СР всегда выражена. Она обусловлена высокой частотой эпилептических приступов, наличием гемипареза и нарушения высших психических функций.

Терапия. Терапевтическая тактика имеет два слагаемых: лечение самого энцефалита и лечение кожевниковской эпилепсии. Кожевниковская эпилепсия, возникающая при ЭКР, относится к резистентным эпилептическим синдромам. Терапия АЭП имеет симптоматический поддерживающий характер.

Стартовая терапия – вальпроаты (конвульсофин, конвулекс, депакин). Назначается конвульсофин в дозе 1000-2500 мг/сут (30-80 мг/кг/сут). Вальпроаты особенно эффективны при вторично – генерализованных судорожных приступах.

Препарат второго выбора – топирамат. Назначается топамакс с постепенной титрацией дозы до 100-400 мг/сут (3-10 мг/кг/сут) в 2 приема. Топамакс особенно эффективен при фокальных моторных и вторично – генерализованных приступах.

Препарат третьего выбора – леветирацетам. Кеппра назначается с постепенной титрацией дозы до 1000-4000 мг/сут (30-60 мг/кг/сут) в 2 приема. Кеппра хорошо переносится и эффективна при фокальных моторных приступах и фокальном эпилептическом миоклонусе.

Препарат четвертого выбора – барбитуровая кислота. Назначается фенобарбитал в дозе 100-300 мг/сут (4-7 мг/кг/сут) в 2 приема. Фенобарбитал эффективен при вторично – генерализованных судорожных приступах.

Ввиду прогрессирования заболевания и резистентности приступов к АЭП, приходится переходить на политерапию. Рекомендуются комбинации: вальпроаты + топирамат; вальпроаты + леветирацетам; топирамат + леветирацетам. Назначение препаратов карбамазепина (финлепсин, тегретол) в монотерапии не рекомендовано ввиду возможной аггравации миоклонических приступов. Однако комбинация вальпроатов с карбамазепином может быть эффективна в урежении частоты фокальных моторных, диалептических и вторично – генерализованных приступов. С подключением бензодиазепинов спешить не следует, оставляя их для помощи пациентам с серийными приступами и статусным течением. Временным хорошим эффектом может обладать комбинация вальпроатов или фенобарбитала с бензодиазепинами (фризиум около 1 мг/кг/сут).

Нами с успехом апробировано лечение эпилептических приступов при СКР высокими дозами ноотропила: в дозе до 1 мг/кг/сут (максимум 40 г) при внутривенном капельном введении (10-20 инфузий на курс) [Мухин К.Ю. и соавт., 2006]. Отмечен хороший временный эффект в отношении широкого спектра приступов, особенно – миоклонических пароксизмов.

Задача медикаментозной терапии самого синдрома Кожевникова – Расмуссена заключается не только в облегчении эпилептических приступов, но и в попытке замедлить прогрессирующий характер атрофического процесса в головном мозге. Терапия включает применение иммуномодуляторов, иммуносупрессоров, стероидных гормонов, противовирусных, антиэпилептических, ноотропных препаратов и др. [Петрухин А.С. и соавт., 2000].

Терапевтическая схема с различными этапами разработана Bien и соавт. (2005). Стартовая терапия при установлении диагноза СКР включает назначение иммуноглобулинов (октагам, человеческий иммуноглобулин – IVIG). IVIG применяется в дозе 400 мг/кг/сут в течение 3-5 дней. Затем рекомендована поддерживающая доза 400 мг/кг однократно каждый месяц. При тяжелом течении заболевания возможно введение иммуноглобулинов каждые 5 дней каждого месяца в суммарной дозе 2000 мг/кг. Необходимо как можно более раннее назначение иммуноглобулинов.

В последние годы при неэффективности иммуноглобулинов и стероидов, и при дальнейшем прогрессировании процесса, рекомендуется длительное пероральное назначение препарата такролимус. Данный препарат представляет собой иммуносупрессор, селективно блокирующий Т лимфоциты, непосредственно задействованные в патогенезе СКР. Констатировано урежение эпилептических приступов, уменьшение моторного дефицита и улучшение когнитивных функций у больных СКР при применении такролимуса [Bien и соавт., 2005].

В отдельных исследованиях отмечена эффективность азатиоприна, циклофосфана, плазмофереза (каждые 8 недель), а также иммуноадсорбента белка А IgG [Калинина Л.В. и соавт., 1996; Granata и соавт., 2003; Bien и соавт., 2005]. Эффективность различных противовирусных препаратов (зидовудин, ацикловир, ганцикловир) и препаратов интерферона сомнительна.

Единственным реальным методом помощи больным СКР является нейрохирургическое вмешательство: функциональная гемисферотомия, которая должна быть выполнена на возможно ранних стадиях заболевания. Частота стойкой ремиссии после операции составляет 23-52% [Rasmussen & Andermann, 1991]. В России первая радикальная операция при синдроме Кожевникова – Расмуссена была проведена в марте 2007 в институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко при нашем предоперационном обследовании. При отсутствии хирургического вмешательства, СКР прогрессирует и заканчивается тяжелейшей инвалидизацией или летальным исходом в течение 2-15 лет (в среднем, - 3 года) с момента дебюта. Описаны случаи спонтанной стабилизации процесса.

Дата публикации: 30.05.2019 2019-05-30

Статья просмотрена: 448 раз

В статье приведен обзор литературы, касающийся особенностей течения, клинических проявлений и диагностики хронической формы клещевого энцефалита. Рассмотрены наиболее частые варианты хронического энцефалита — кожевниковская эпилепсия, а также методы лабораторной и инструментальной диагностики заболевания.

Ключевые слова: хроническая форма клещевого энцефалита, клиническая картина, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика.

Клещевой энцефалит (КЭ) является вирусным инфекционным заболеванием человека, поражающим центральную нервную систему. КЭ вызывается вирусом (род Flavivirus, семейство Flaviviridae), который включает три подтипа:

1. Европейский подтип, передаваемый клещами Ixodes ricinus, эндемичен в сельских и лесных районах Центральной, Восточной и Северной Европы;
2. Дальневосточный подтип, распространяется главным образом I.persulcatus, эндемичен на Дальнем Востоке России и в лесных районах Китая и Японии;
3. Сибирский подтип, передаваемый I. persulcatus, эндемичен на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы [8].

Заражение вирусом КЭ происходит при укусе инфицированным клещом или употреблении зараженного молока. Входными воротами организма человека служат кожа и подкожная клетчатка или клетки эпителия пищеварительного тракта, откуда вирус распространяется по организму.

Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражением мозга протекает годами или пожизненно [1, с. 15]. К этой форме энцефалита относятся больные с клиническим диагнозом гиперкинетический синдром, Кожевниковская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, эпидемический энцефалит, арахноэнцефалит, сирингомиелия, прогрессирующий полиэнцефаломиелит и др. [2].

По клиническим данным частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3–11 % к общему числу заболеваний острым клещевым энцефалитом [2]. Летальность составляет 7–10 %, остальные остаются инвалидами [5].

Хронический клещевой энцефалит (ХКЭ) развивается, если в лихорадочном периоде болезни вирус КЭ не элиминируется, а персистирует в ЦНС, имея тропность к моторным структурам и обусловливая развитие дегенеративно-воспалительных процессов [9].

Изучение хронического клещевого энцефалита (ХКЭ) берет начало с описания А. Я. Кожевниковым новой разновидности эпилепсии с наличием постоянного миоклонического гиперкинеза, сочетающегося с генерализованными судорожными припадками. По его мнению, в основе процесса при этом заболевании лежит очаговое поражение головного мозга в виде хронического энцефалита с дальнейшим переходом в склерозирование мозговой ткани.

По срокам развития хронического процесса выделяют первично-прогредиентную форму (впервые выявленную при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ) и вторично-прогредиентную форму (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо в более поздний период после манифестной стадии) [2].

Клинически выделяют две формы ХКЭ: амиотрофическую и гиперкинетическую [5]. Амиотрофическая форма включает полиомиелитический и энцефалополиомиелитический синдромы, а также рассеянный энцефаломиелит, боковой амиотрофический склероз [1, с 25].

Полиомиелитический синдром чаще развивается у лиц перенесших полиомиелитическую форму КЭ. В этом случае, наряду с характерным симптомокомплексом полиомиелитического синдрома, в процесс вовлекаются двигательные ядра ствола мозга, что приводит к прогрессированию бульбарных нарушений. Синдром бокового амиотрофического склероза развивается в результате поражения центрального и периферического мотонейронов на уровне шейно-грудного утолщения спинного мозга или продолговатого мозга с характерной клиникой верхнего парапареза с преобладанием периферического компонента. Синдром рассеянного энцефаломиелита характеризуется множественными поражениями мотонейронов на различных уровнях [5].

Наиболее распространенной является гиперкинетическая форма, представленная Кожевниковской эпилепсией, также миоклонус-эпилепсией и гиперкинетическим синдромом [1].

Более многочисленной группой являются больные с синдромом эпилепсии Кожевникова [6,9]. Данная форма проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.

Первая стадия — острый период эпилепсии Кожевникова, во время которого у больных нередко возникают генерализованные эпилептические припадки или парциальные моторные припадки с вторичной генерализацией или без нее. Нередко после них остается моно- или гемипарез.

Вторая стадия — период выздоровления, во время которого симптомы, возникшие в остром периоде, сглаживаются. Часто признаки, предвещающие развитие эпилепсии Кожевникова, не определяются.

Третья стадия чаще возникает через несколько недель или месяцев, реже — через год и позже. Для нее характерно постепенное появление локальных неритмичных клонических гиперкинезов, приобретающих постоянный характер (исчезают только во время сна). Обычно они возникают в кисти одной руки, нередко сочетаясь с гиперкинезами мимической мускулатуры одноименной половины лица. Реже гиперкинезы распространяются на мускулатуру предплечья, плеча, туловища, ноги. Как правило, они односторонние. Вовлечение второй половины тела наблюдается крайне редко. На фоне постоянных гиперкинезов в вовлеченной группе мышц происходит формирование пареза с амиотрофией и контрактурой мускулатуры. Завершается формирование эпилепсии Кожевникова появлением вторично-генерализованных эпилептических припадков, частота которых может варьировать от нескольких припадков в день до одного припадка в месяц [9].

Характерные клинические проявления, описанные А. Я. Кожевниковым:

− клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;

− вторично-генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;

− парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез [3].

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) [4].

Лабораторное подтверждение заболевания заключается в обнаружении специфических антител IgM и IgG в сыворотках пациентов в сочетании с типичными клиническими признаками является основным методом диагностики. В более сложных ситуациях, например, после вакцинации, может потребоваться проверка на наличие антител в спинномозговой жидкости.

Метод ПЦР используется редко, поскольку РНК вируса ХКЭ чаще всего не присутствует в сыворотке пациента или спинномозговой жидкости во время клинических симптомов [8].

Магнитно-резонансная томография ЦНС в острую фазу очаговой формы КЭ в 70 % случаев выявляет очаговые изменения в виде 1–5 очагов гиперинтенсивных в Т2- и гипо- или изоинтенсивных в Т1-взвешенных изображениях, локализующихся в большинстве случаев в области таламуса, несколько реже в базальных ганглиях и субкортикальнокортикальной области [7, с 995–997].

Что такое кожевниковская эпилепсия?

Кожевниковская эпилепсия — заболевание, относящееся к отдельной стадии эпиприпадков, которое проявляется в появлении простых приступов парциального характера из-за регулярных клонических миоклоний локального происхождения. Представленный недуг зачастую диагностируется при энцефалите клещевой природы. Клиническим показатели описываемой болезни наблюдаются в виде судорожного синдрома, гемипарез и расстройства эмоционально-психологического плана. В качестве процедур для обследования организма пациента, специалисты используют стандартный сбор данных, электроэнцефалограмму, ПЭТ, компьютерную томограмму или магнитно-резонансное сканирование конкретно заданной области. Главная цель избавления от патологии, заключается в устранении возбудителей и торможения эпиприступов.

Краткие сведения

Кожевниковская эпилепсия — одна из форм эпилепсии, которая различается комбинацией постоянных сокращений мышечной ткани фокального образца и легких пароксизмов без утраты общего сознания. В некоторых случаях аномалия может трансформироваться во вторично-генерализованное расстройство. В современной неврологии доктора также используют название — постоянная парциальная эпилепсия.

Механизм возникновения кожевниковской эпилепсии

Основной причиной появления являются деформации, которые возникают в 3-5 отделах церебрального участка прецентральной извилины. Именно этот район отвечает за генерацию моторных рефлексов, поступающих к мотонейронам спинного мозга и дальше по периферической траектории нервных зон (к мышцам). Дефекты, замеченные при диагностике, связаны с увеличением активности элементов в конкретной области и образованием точки регулярной аномальной деятельности. Эксперты утверждают, что помимо этого, имеют место быть изменения структурно-функциональной природы, протекающие как в коре и в подкорковых зонах, так и в спинальных двигательных нейронах с дальнейшим формированием региональной системы.

Источниками, способствующие вышеперечисленным анормальностям, чаще всего становятся разнообразные патогены. В более 50% случаях представленное заболевание возникает при поражении человеческого организма клещевым энцефалитом или другой формой данного пагубного процесса. Помимо этого, оно может проявляется вследствие прочих инфекционных микроорганизмов, которые попали в мозг (нейросифилис, церебральный цистицеркоз и т.д. фокальной корковой дисплазии, новообразованиями разной природы, инсультов, нарушениях дисметаболического характера и прочих. В некоторых моментах, данная аномалия возникает из-за повреждения головы (ЧМТ).

Симптоматика

У определенного числа больных подобная форма болезни замечается в тяжелой форме энцефалита, вызванного укусом клеща, но зачастую она прогрессирует в течение 1-6 месяцев с начала поражения. При энцефалите Расмуссена миоклоническое проявление достаточно редко встречается в продромальном периоде, обычно клиническая картина заметна в период активности, то есть по истечению года или двух с половиной лет от дебюта. Основные симптомы, появляющиеся у человека с подобным диагнозом:

• Сокращения мышечной ткани в лицевой области или на одной из верхних конечностей (в основном только на кисти). Иногда могут активизироваться одновременно.
• В редких ситуациях происходят судороги в нижних конечностях и половине туловища.
• Присутствует чувство жжения, онемение или покалывание в месте локализации проблемы.
• Возможна потеря сознания.
• Усиление психосенсорного или психомоторного припадка.
• Мышечный парез.
• Снижение интеллектуальных способностей.
• Расстройства психического и эмоционального плана (депрессивные состояния, проявление боязней разного типа, агрессия и другое).

Клоническая природа спазмов мышц может удерживаться даже во время сна.

Варианты диагностики кожевниковской эпилепсии

Одним из основных факторов в проверки общего состояния пациента для лечащего врача составляет подробный сбор данных о самочувствии. Именно эта информация помогает в поиске причин развития патологии, в частности это касается сведений о перенесенном ранее (в течение прошедших шести месяцев) клещевом энцефалите. С помощью ЭЭГ тестирования специалист фиксирует эпилептиформные колебания, которые располагаются в контралатеральной судорогами зоне главной борозды мозга.

В качестве дополнительных исследований больного направляют на сдачу анализов, помогающих в выявлении первоисточника (возбудителя) недуга. Клинические процедуры, проводящиеся для вспомогательного сканирования организма:

• Биохимическое тестирование кровеносных телец.
• Определение количества сахара в крови.
• Проверка цереброспинальной жидкости.
• RPR-обследование и другое.

Для исключения онкологического образования в списке обязательных диагностических мер находятся:

• Компьютерная томография.
• МСКТ.
• МР-сканирование.

Описываемые методики подбираются для каждого пациента в индивидуальном порядке, исходя из присутствующих показаний и ограничений. Магнитно-резонансная оценка во многих случаях используется при изучении детского заболевания, так как в ходе проверки аппарат не вырабатывает вредоносного токсического излучения.

Как избавиться?

Правило для лечения представленной болезни, заключается в устранение первоисточника, который провоцирует дальнейшее прогрессирование аномалии и торможения судорожных приступов. Все терапевтические действия выполняются под строгим контролем врача-невролога, тесно сотрудничающего со специалиста в сфере эпилептологии и психиатрии (при острой необходимости). При обнаружении злокачественной или доброкачественной опухоли может потребоваться прием у доктора в нейрохирургическом отделении для того, чтобы решить вопросы о вероятно хирургическом удалении новообразования.

Если основным возбудителем является клещевая форма энцефалита, туберкулез, сифилис и другие разновидности инфекционных поражения, то пациенту предписывается лечение этиотропными средствами. При Расмуссене эксперты прибегают к терапевтическим приемам с употреблением иммуноглобулинных компонентов и глюкокортикостреоидных веществ. Также, совершается политерапия с личностным подбором разных комбинаций необходимых медикаментов.

Кроме того, некоторые врачи в особых ситуациях назначают карбамазепин в сочетании с фармакологическим элементом — вальпроатом. При тяжелой форме патологического процесса показано срочное лечение эписиндрома: фокальная резекция района эпилептогенного нарушения, таламотомия.

Энцефалит — это воспаление мозга, вызванное инфекцией (инфекционный энцефалит) или реакцией иммунной системы, поразившей мозг (аутоиммунный или постинфекционный энцефалит). Потенциально любой вирус может вызвать энцефалит, но не каждый человек, зараженный вирусом, будет страдать от этого заболевания.

Причинами энцефалита могут быть:

• Простой герпес: первого и второго типов
• Ветряная оспа: свинка, корь, краснуха
• Грипп, энтеровирусы
• Кишечные вирусы
• Вирусы, переносимые насекомыми: японский энцефалит, вирус лихорадки Западного Нила, клещевой энцефалит.

Бактерии, грибы и паразиты тоже могут вызывать энцефалит, хоть и реже. Например:

• Бактерии: микоплазма, менингококк, пневмококк, листерия.
• Грибы: гистоплазма, криптококк, кандида.
• Паразиты: плазмодий, вызывающий малярию, токсоплазма.

Грибковый энцефалит вызывается грибковой инфекцией, которая, попадая в кровь, атакует спинной мозг. Этот вид энцефалита особенно опасен для людей с ослабленной иммунной системой, например, ВИЧ-инфицированных.

Токсоплазматический энцефалит вызывается простейшими паразитами, которые в основном обитают на кошках, но заразиться можно не от них, а употребляя в пищу немытые овощи или сырое мясо. Опасен он также для ВИЧ-инфицированных людей или людей с ослабленным иммунитетом.

Симптомы энцефалита

Инфекционный энцефалит по первым симптомам напоминает грипп или простуду: человек испытывает головную боль, повышенную усталость и сонливость. В период от нескольких часов до дней могут проявиться более серьезные симптомы.

К ним относятся:

• измененное состояние сознания (нехарактерное поведение, общее чувство замешательства или галлюцинации),
• потеря сознания,
• высокая температура,
• судороги,
• тошнота, рвота,
• неспособность говорить или контролировать движения,
• отвращение к яркому свету,
• потеря сна.

Клещевой энцефалит

Этот вид энцефалита наиболее известен и у всех на слуху. Он имеет сезонный характер и переносится паразитами. Не все клещи – переносчики энцефалита, однако они могут быть носителями других опасных инфекций. Поэтому жителям эндемичных районов (например, Кемеровской, Иркутской, Томской областей, Красноярского и Алтайского края), а также людям, планирующим поездки в неблагополучные по этому заболеванию регионы, врачи рекомендуют поставить прививку от клещевого энцефалита.

В последнее время и в Европе участились случаи заболевания, так как переносчиками могут быть не только клещи, но и птицы, грызуны, коровы и собаки. Проявляется клещевой энцефалит так же, как другие виды инфекционного энцефалита – сначала через симптомы гриппа или простуды, а спустя приблизительно неделю – неврологическими симптомами.

Лечение энцефалита

Первое, что получает пациент при инфекционном энцефалите, – это противовирусные препараты, направленные на устранение первопричины заболевания. К ним относятся антибиотики, ацикловир и иммуномодулирующие препараты. Необходимо устранить симптоматику и последствия заболевания, то есть постараться вернуть организм к нормальному функционированию.

Важно поддержать человека психологически и создать для него комфортную среду – из-за повышенной чувствительности необходимо свести контакты и посещения к минимуму, снизить уровень шума, обеспечить спокойную и комфортную обстановку и с заботой и пониманием относиться к не характерному и иногда агрессивному поведению. Необходимо вовремя проконсультироваться со специалистами и не стесняться просить помощи у близких.

Последствия энцефалита

При энцефалите поражается головной мозг, поэтому страдают нейроны (нервные клетки мозга). Люди, переболевшие энцефалитом, переживают последствия, схожие с последствиями инсульт, травм головы и других заболеваний головного мозга. Как правило, они связаны с нарушениями когнитивных и речевых функций.

При этом у каждого пациента свои последствия перенесённого энцефалита, зависящие от индивидуальных факторов.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

• усталость,
• проблемы с памятью,
• головные боли,
• перепады настроения,
• слабость в теле,
• потеря чувствительности в некоторых частях тела, потеря контроля над телом,
• проблемы с речью,
• снижение скорости реакций,
• гормональные нарушения.

Все эти последствия долгосрочные: не стоит недооценивать их влияния на жизнь человека и его социальные отношения. Поэтому важно внимательно относиться к близкому, переболевшему энцефалитом. Для многих возвращение к нормальной жизни, к работе или учёбе может быть затруднительным. У детей последствия могут проявиться не сразу, а по мере взросления и развития организма, поэтому важно наблюдаться у врача и внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребёнка. Особенно стоит обращать внимание на любые когнитивные нарушения и быструю утомляемость.

Методы реабилитации

Какой бы формой энцефалита ни болел человек, очень важно создать среду для естественного процесса восстановления. Помимо благоприятной обстановки и окружения, человеку важна помощь специалистов-реабилитологов, так как болезнь затрагивает когнитивные, поведенческие, социальные, эмоциональные и медицинские аспекты. Во всех аспектах важно дать опору пациенту и его семье.

При реабилитации важно учитывать психологическую и общечеловеческую помощь:

• попытаться вернуть когнитивные навыки,
• работать с мотивацией и эмоциональным состоянием,
• развивать физическую и умственную выносливость,
• улучшать качество жизни,
• развивать социальные навыки.

Вы можете обсудить с лечащим врачом программу реабилитации и профиль специалистов, которых необходимо привлечь. Обычно процессу восстановления после энцефалита помогают невролог, психолог и нейропсихолог, логопед, физиотерапевт и эрготерапевт. Их совместные усилия направлены на восстановление функций организма или их компенсацию возможными методами.