Энцефалит на мрт у детей

Резюме. Клинические рекомендации диагностики и лечения 2018 г.

В 50–70% случаев вирусного энцефалита удается идентифицировать вирус простого герпеса (herpes simplex virus — HSV). Следующими по распространенности выступают вирус ветряной оспы (varicella zoster virus — VZV), энтеровирусы и арбовирусы.

HSV-энцефалит встречается во всех возрастных группах и не имеет специфического сезонного или географического характера распространенности.

Возрастное снижение врожденного и адаптивного иммунитета, в том числе снижение экспрессии toll-подобных рецепторов (toll-like receptor — TLR) и подобных продукту гена-I, индуцируемого ретиноевой кислотой (retinoic acid-inducible gene (RIG)-I-like receptors (RLRs)), снижение фагоцитарной функции, количества естественных киллеров и активности цитотоксических T-клеток, может способствовать восприимчивости у пожилых людей к таким вирусам, как, например, вирус Западного Нила.

И наоборот, у детей может быть снижена передача сигналов интерферона типа I по сравнению со взрослыми, что связано с восприимчивостью к вирусу La Crosse.

Изменения в областях человеческого лейкоцитарного антигена (human leukocyte antigens — HLA), потенциально влияющие на эффективность адаптивных иммунных ответов, связаны с восприимчивостью к герпесвирусной и арбовирусной инфекции.

Делеция части гена хемокинового рецептора-5 (C-C chemokine receptor type 5 — CCR5) нарушает транспортировку лимфоцитов в центральную нервную систему, что приводит к повышенной восприимчивости как к вирусу клещевого энцефалита, так и к вирусу Западного Нила.

Мутации или полиморфизмы в генах, кодирующих врожденные иммунные механизмы, в частности передачу сигналов TLR3 и интерферона, связаны с энцефалитом, вызванным HSV у детей, VZV-ассоциированным энцефалитом, а также энцефалитом, вызванным вирусом кори, вирусом японского энцефалита, энтеровирусом и вирусом гриппа A.

В анамнезе при энцефалите следует учитывать сезонность, географическое положение, историю путешествий, контакт с животными, здоровье родственников, контакт с больными людьми и известные случаи энцефалита в этом районе.

Клиницист должен узнать о профессии пациента, его хобби, отдыхе, диете, употреблении наркотиков и состоянии здоровья (прививки, медицинские препараты, а также возможная иммуносупрессия из-за вируса иммунодефицита человека, лекарств или других факторов).

HSV-энцефалит характеризуется более выраженным плеоцитозом и более частыми очаговыми нарушениями при электроэнцефалограмме и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

В обзоре случаев энцефалита у взрослых с очагами в височных долях на МРТ признаки, ассоциированные с HSV, по сравнению с другими причинами включали пожилой возраст, острые клинические проявления (у 88% пациентов с HSV-энцефалитом по сравнению с 64% пациентов с энцефалитом от других причин), лихорадку (80% против 49%), желудочно-кишечные симптомы (37% против 19%) и более низкую частоту атаксии (18% против 33%) и сыпи (2% против 15%). Большинство неврологических симптомов, включая нарушение сознания, спутанность сознания, афазию, галлюцинации и двигательные расстройства, не различались между типами энцефалита. При МРТ признаки кровоизлияния также не зависели от этиологического фактора (таблица).

Таблица. Профили энцефалита и их причины

№	Профиль энцефалита (распространенность, %)	Вирусная этиология	Невирусная этиология	Неинфекционная этиология
1	Височная доля (53%)	HSV, VZV, энтеровирус, EBV (вирус Эпштейна — Барр), HHV-6 (вирус герпеса человека 6-го типа), вирус гриппа А и В	Туберкулезная, микоплазменная, прионная, грибковая инфекция, сифилис	Опухоль, васкулит, аутоиммунная патология, паранеопластический синдром
2	Мозжечок (25%)	EBV, энтеровирус, ротавирус, аденовирус, вирус гепатита С	Микоплазменная инфекция	Паранеопластический синдром, васкулит, аутоиммунная патология
3	Экстрапирамидные и двигательные расстройства при поражении таламуса и базальных ганглиев (13%)	Респираторные вирусы, EBV, WNV (вирус лихорадки Западного Нила), энтеровирусы, HSV, VZV, HHV-6	Streptococcus pneumoniae, туберкулезная, микоплазменная, прионная инфекция	Аутоиммунная, паранеопластическая, метаболическая, токсическая, сосудистая этиология
4	Гидроцефалия (9%)	Энтеровирусы, вирус парагриппа, аденовирус	Туберкулезная, грибковая, бактериальная инфекция	Синус-тромбоз

Рутинное вирусологическое тестирование при остром энцефалите включает анализы полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения ДНК-вирусов и ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) для выявления РНК-вирусов в образце СМЖ.

Первоначальное тестирование включает тесты ПЦР и ОТ-ПЦР СМЖ для обнаружения HSV-1, HSV-2, VZV, энтеровирусов и у детей младше 3 лет — парэховирусов человека. Если эти первоначальные тесты не позволяют установить диагноз, могут быть проведены дополнительные исследования.

Тесты вторичного уровня часто включают в себя ПЦР СМЖ для выявления цитомегаловируса (cytomegalovirus — СМV), герпесвирусов человека 6-го и 7-го типа (HHV-6, 7), вируса Эпштейна — Барр (EBV) и ВИЧ. Серологическое тестирование СМЖ на наличие IgM может помочь диагностировать энцефалит, вызванный арбовирусами, VZV, EBV, вирусом кори, эпидемического паротита, краснухи, бешенства или другими причинами. Вирусная ПЦР или ОТ-ПЦР образцов из горла и носоглотки может помочь установить диагноз аденовирусной инфекции, гриппа или кори; анализ слюны — эпидемический паротит или бешенство; тестирование образцов кала — энтеровирусные инфекции. Рекомендуется использовать мультиплексную диагностическую панель, которая позволяет быстро обнаружить возбудителя менингита и энцефалита в образцах СМЖ, например HSV-1, HSV-2, VZV, энтеровирусы, СМV, HHV-6 и человеческий парэховирус. Арбовирусы не включены в панель несмотря на их клиническое значение. Доступные мультиплексные анализы имеют общую чувствительность от 86 до 100% и специфичность более 99,5%.

Секвенирование следующего поколения (next generation sequencing — NGS) — тест третьего уровня для выявления патогенных микроорганизмов в СМЖ или ткани головного мозга. Это непредвзятый метод, в котором нуклеиновую кислоту патогена извлекают из СМЖ или ткани мозга, очищают и секвенируют. Перспективность секвенирования следующего поколения была подтверждена идентификацией патогенных микроорганизмов в случаях энцефалита, вызванного лептоспирой, вирусом Кэш-Валли (Cache Valle), астровирусом, борнавирусом, парвовирусом, вирусом энцефалита Сент-Луиса, вирусом Повассан (Powassan) и вирусом гепатита E, а также из-за других инфекционных причин.

Пациентам с энцефалитом часто требуется оксигенация, защита дыхательных путей, поддержка кровообращения и менеджмент гипертермии, аритмии сердца, вегетативной нестабильности. Терапия также необходима для прямого воздействия на церебральное воспаление — главным образом на отек мозга, повышение внутричерепного давления, очаговые или генерализованные судороги.

В лечебных протоколах Американского общества по инфекционным болезням (Infectious Diseases Society of America — IDSA) применение ацикловира для лечения при HSV-энцефалите классифицируется как рекомендация уровня A. Необходимо начать эмпирическую терапию ацикловиром у всех пациентов с подозрением на энцефалит.

Также предлагается ганцикловир или фоскарнет натрия для энцефалита, связанного с СМV, HHV-6, и ацикловир для энцефалита, связанного с VZV, но эти рекомендации основаны на доказательствах умеренного качества.

Применяется режим 21-дневной внутривенной терапии ацикловиром (10 мг/кг массы тела каждые 8 ч для пациентов с нормальной функцией почек). Ни более высокая доза ацикловира (15 мг/кг каждые 8 ч) у взрослых, ни длительная терапия валацикловиром (2 мг 3 раза в сутки в течение 90 дней) не улучшают исходы у взрослых. У детей (от 3 мес до 12 лет) с HSV-энцефалитом рекомендована более высокая доза ацикловира (20 мг/кг каждые 8 ч в течение 21 дня), поскольку это приводит к лучшим результатам и меньшему количеству рецидивов, чем более низкие дозы.

В руководствах IDSA применение глюкокортикостероидов у пациентов с энцефалитом, вызванным HSV, EBV и VZV, имеет низкую достоверность эффективности.

В рандомизированном контролируемом исследовании пероральный миноциклин (полусинтетический антибиотик группы тетрациклинов), который может ингибировать воспаление в нервной системе, значительно не снижал смертность и не улучшал исходы у пациентов с энцефалитом.

Неконтролируемые исследования продемонстрировали возможную пользу лечения с помощью альфа-интерферона при арбовирусных инфекциях, вызванных вирусом Западного Нила или вирусом энцефалита Сент-Луиса, но плацебо-контролируемое рандомизированное исследование с участием пациентов с японским энцефалитом не выявило влияния альфа-интерферона на результаты лечения.

Внутривенный иммуноглобулин также не влиял на результаты в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием пациентов с японским энцефалитом, а также внутривенный иммуноглобулин, содержащий высокие титры вирусспецифических антител, не влиял на исходы у пациентов с энцефалитом Западного Нила.

Другой иммунотерапевтический подход, который показал многообещающие результаты на ранних стадиях клинических испытаний, включает адоптивную передачу гистосовместимых вирусспецифических Т-клеток иммуносупрессированным людям с аденовирусной, CMV, EBV-инфекцией, и в том числе с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией.

Отсутствие методов лечения, доказавших свою эффективность для большинства нейротропных вирусных инфекций, привело к возобновлению акцента на профилактике. Эффективные вакцины теперь доступны для многих нейротропных вирусов, включая полиовирус, вирус бешенства, вирус кори, эпидемический паротит, вирус краснухи, вирусы гриппа, VZV и несколько нейротропных флавивирусов, таких как вирус японского энцефалита и вирус клещевого энцефалита.

Исследование влияния 5-летней кампании вакцинации в Непале на профилактику патологии, вызванной вирусом японского энцефалита, показало, что количество случаев заболевания сократилось на 78%. Универсальная программа вакцинации против вируса ветряной оспы для детей годовалого возраста в Германии в 2004 г. способствовала снижению на 60% неврологических осложнений, связанных с ветряной оспой.

Вирусный энцефалит является причиной инвалидизации и смерти. Разрабатываются диагностические стратегии и технологии, позволяющие расширять список патогенов и дифференцировать вирусный энцефалит. Лечение остается в основном эмпирическим и, за исключением ацикловира при HSV-энцефалите, не подтверждается качественными данными клинических исследований. Необходимы новые методы лечения для предотвращения инфекции и подавления репликации вируса.

Предикторы плохого исхода включают наличие иммуносупрессии, оценку по шкале комы Глазго ≤8, ограниченную диффузию по МРТ, более чем 24-часовую задержку в начале терапии ацикловиром после поступления, необходимость лечения в отделении интенсивной терапии и возраст старше 65 лет.

, MD, University of Utah School of Medicine

Last full review/revision January 2019 by John E. Greenlee, MD

Этиология

Как правило, энцефалит развивается как первичное проявление или вторичное (постинфекционное) осложнение вирусной инфекции.

Вирусы, вызывающие первичные энцефалиты, поражают непосредственно вещество головного мозга. Эти инфекции подразделяются на:

Эпидемия (например, из-за арбовирусов, эховирусов, вирусов Коксаки или полиовирусов [в некоторых развивающихся странах])

Передаваемые комарами арбовирусные энцефалиты поражают людей весной, летом и ранней осенью при теплой погоде (см. Некоторые виды арбовирусных энцефалитов [Some Arboviral Encephalitides]). Заболеваемость в США колеблется от 150 до > 4000 случаев в год, в основном среди детей. Большинство случаев заболевания регистрируется во время эпидемий.

Флорида, Пуэрто-Рико, Виргинские острова США

Распространен в Африке, Индии, Гуаме, на юго-востоке Азии, в Новой Гвинее, Китае, Мексике, на острове Реюнион (Центральная Америка), в отдельных регионах Европы

Необходимо заподозрить у американских путешественников, у которых развивается энцефалит после посещения эндемичных районов

Может привести к тяжелому энцефалиту и даже смерти, особенно у детей и людей старше 65 лет

Вирус колорадской клещевой лихорадки

Западные районы США и Канады, расположенные на высоте от 4000 до 10 000 футов над уровнем моря

Смерть вызывает редко

Вызывает неспецифическое фебрильное расстройство, редко осложняющееся менингитом или энцефалитом.

Вирус японского энцефалита

Азия и западное побережье Тихого океана; редко встречается в США (в основном среди путешественников, возвращающихся из эндемичных районов).

В целом выявлено > 55 лет

Вирус западного лошадиного энцефалита

По неизвестным причинам, его случае в США с 1988 не встречались

Южная и Центральная Америка, Карибские острова, острова Тихого океана, Кабо-Верде (островное государство у северо-западного побережья Африки), Юго-Восточная Азия

Может вызвать болезнь, похожую на лихорадку денге, и участвует в формировании синдрома Гийена-Барре, тяжелого заболевания головного мозга, а также микроцефалии у детей инфицированных матерей

В США наиболее распространен спорадический энцефалит, обусловленный вирусом простого герпеса(ВПГ); ежегодно регистрируется от сотен до нескольких тысяч его случаев. Большинство из них вызываются ВПГ первого типа (ВПГ-1), в то время как ВПГ второго типа (ВПГ-2) чаще является причиной энцефалита у иммуноскомпрометированных пациентов. ВПГ энцефалиты встречаются в любое время года, чаще наблюдаются у пациентов моложе 20 лет или старше 40 лет, а при отсутствии лечения, как правило, приводят к смертельному исходу.

Бешенство остается одной из основных причин энцефалита в развивающихся странах и до сих пор вызывает несколько случаев энцефалита в США.

Первичные энцефалиты могут также развиваться и как запоздалая реактивация латентной или субклинической вирусной инфекции. Самыми известными типами являются

Подострый склерозирующий панэнцефалит (который развивается спустя несколько лет после перенесенной коревой инфекции и, как полагают, является следствием реактивации первичной инфекции; в настоящее время в странах Запада встречается редко)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (развивается вследствие реактивации JC-вируса, особенно при СПИДе или у пациентов с пониженным иммунитетом)

Энцефалит может развиваться как вторичное иммунологическое осложнение определенных вирусных инфекций или вакцинаций. Воспалительная демиелинизация в головном и спинном мозге может развиваться спустя 1–3 нед. (в качестве острого диссеминированного энцефаломиелита); иммунная система поражает один или более антигенов в ЦНС, похожих по своей структуре на белки инфекционного агента. Наиболее частой причиной этого осложнения являются корь, краснуха, ветряная оспа и эпидемический паротит (все они в настоящее время встречаются не так уж часто в связи с широким распространением вакцинации детей), вакцинации против натуральной оспы и живыми вакцинами (например, при применении антирабической вакцины старого образца, которая изготавливалась из головного мозга овец или коз). В настоящее время в США большинство случаев такого энцефалита развивается вследствие инфекций, вызванных вирусами гриппа типа А или В, энтеровирусами, вирусом Эпштейна–Барр, вирусами гепатита А или гепатита В, а также ВИЧ. Иммунологически опосредованный энцефалит также встречается у пациентов с раком и другими аутоиммунными нарушениями.

Энцефалопатии, вызванные образованием аутоантител к нейронным мембранным белкам (например, к рецепторам Nметил d -аспартата [NMDA]), могут имитировать вирусный энцефалит. Некоторые данные свидетельствуют о том, что анти-NMDA-рецепторный энцефалит является более распространенным типом энцефалита, чем считалось ранее. Такое состояние иногда развивается после энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, даже в том случае, если энцефалит был успешно вылечен.

Патофизиология

В пораженных инфекцией участках в веществе обоих полушарий большого мозга, а также в стволе головного мозга, мозжечке и иногда в спинном мозге развивается острый энцефалит (миелит) с воспалительной реакцией и отеком. При тяжелом течение инфекции могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния. Прямое патогенное действие вируса обусловливает повреждение нейронов, иногда сопровождающееся образованием внутриклеточных включений, видимых в микроскоп. Тяжелый инфекционный процесс, в частности ВПГ-энцефалит без соответствующего лечения, может приводить к геморрагическому некрозу вещества головного мозга.

Острый диссеминированный энцефаломиелит характеризуется множественными очагами перивенозной демиелинизации и отсутствием вируса в веществе головного мозга.

Клинические проявления

Симптомы энцефалитов включают лихорадку, головную боль и психические изменения, часто сопровождающиеся судорожными приступами и очаговой неврологической симптоматикой. Этому может предшествовать продромальный период с клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечной и дыхательной систем. Менингеальный синдром, как правило, выражен незначительно на фоне других клинических проявлений.

Развитие эпилептического статуса, особенно судорожного его варианта, или комы свидетельствует о тяжелом воспалительном процессе в головном мозге и неблагоприятном прогнозе.

Приступы нарушения обоняния, проявляющиеся как аура неприятных запахов (тухлых яиц, горелого мяса), указывают на вовлечение височной доли и предполагают герпетический энцефалит.

Диагностика

Энцефалит следует подозревать у пациентов с необъяснимыми психическими изменениями. Особенности клинической манифестации и дифференциально-диагностический процесс могут обусловливать проведение целого ряда определенных исследований с целью выявления возбудителя, однако в любом случае необходимо выполнение МРТ головного мозга и люмбальной пункции (включая ПЦР-исследование спинномозговой жидкости на ВПГ и другие вирусы). Как правило, данные процедуры для определения вируса, являющегося возбудителем заболевания выполняются совместно с другими тестами (например, серологические тесты). Несмотря на детальное обследование, во многих случаях причина энцефалита остается невыясненной.

Контрастная МРТ является чувствительным методом для выявления энцефалита, вызываемого ВПГ, на ранней стадии; при исследовании выявляется отек в орбитофронтальной и височной областях, которые наиболее часто поражаются ВПГ. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии МРТ-исследование позволяет выявить признаки демиелинизации, а при энцефалите Западного Нила и восточном лошадином энцефалите – изменения со стороны базальных ядер и таламуса. МРТ позволяет также исключить поражения, схожие с вирусным энцефалитом (например, абсцесс головного мозга, тромбоз сагиттального синуса).

Для диагностики ВПГ-энцефалита КТ является менее чувствительным методом по сравнению с МРТ, но также может оказаться полезным ввиду своей большей доступности и возможности исключить состояния, которые могут сделать проведение люмбальной пункции рискованным (например, объемные образования, гидроцефалия, отек головного мозга).

Выполняется люмбальная пункция (поясничный прокол). ЦСЖ при энцефалите характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, неизмененным уровнем глюкозы, несколько повышенным содержанием белка и отсутствием микроорганизмов, обнаруживаемых окрашиванием по Граму и культивировании (аналогичные результаты наблюдаются для ЦСЖ при асептическом менингите). При тяжелых инфекциях плеоцитоз может быть полиморфонуклеарным. В первые 8–24 ч после появления симптоматики в ликворе могут отсутствовать какие-либо изменения. При геморрагическом некрозе в ликворе будут наблюдаться эритроциты и повышенный уровень белка. В случае если энцефалит вызван вирусом опоясывающего герпеса или вирусом лимфоцитарного хориоменингита, содержание глюкозы в ликворе может быть понижено.

Рекомендуется проведение ПЦР-исследования ликвора на наличие ВПГ-1, ВПГ-2, вируса опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, энтеровирусов и вируса JC. ПЦР-исследование ликвора на ВПГ является особенно чувствительным и специфичным. В то же время результаты этого исследования, как правило, становятся известны не так быстро, а также, несмотря на современные технологические достижения, возможно получение ложноотрицательных и ложноположительных результатов вследствие целого ряда причин, к которым относятся не только технические сбои (например, кровь, попавшая в ликвор при проведении пункции, может ингибировать этап амплификации ПЦР). Ложноотрицательные результаты могут возникать в начале развития энцефалита, вызываемого ВПГ-1; в таких случаях тестирование должно быть повторено в период 48–72 ч. Методы секвенирования нового поколения становятся все более доступными и позволяют определять нуклеотидную последовательность генома тех возбудителей, присутствие которых ранее невозможно было обнаружить.

Проведение культурального исследования возможно для энтеровирусов, но не для большинства других вирусов. По этой причине этот вид исследования ЦСЖ с диагностической целью проводится редко.

Определение в ЦСЖ титра антител класса IgM к вирусу полезно для диагностики острого периода инфекции, особенно при энцефалите Западного Нила, при котором результаты этого исследования даже более надежные, чем ПЦР. Исследование титра антител классов IgG и IgM в ЦСЖ может быть более чувствительным в диагностике энцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, чем ПЦР. Серологическое исследование ЦСЖ и крови в остром периоде и в динамике при выздоровлении должно разделяться несколькими неделями; при этом может определяться повышение титра специфических антител против вирусного агента.

Биопсия мозга может быть показана пациентам, которые:

Ранняя диагностика патологий, приводящих к деменции, является очень важным процессом, так как своевременная терапия значительно уменьшает выраженность клинических нарушений. Первоначально недуг проявляется неярко, а его симптомы носят неспецифичный характер. Человек становиться:

• без инициативным,
• мало активным,
• сужается круг его интересов,
• снижается способность к усвоению новой информации,
• возрастает психологически-эмоциональная зависимость от окружающих.

Опасность деменции вызвана тем, что ее прогрессирование приводит к снижению умственных способностей человека, к слабоумию.

Самой распространенной причиной деменции является болезнь Альцгеймера. При этом заболевании участки головного мозга претерпевают дегенерацию, то есть разрушение клеток, в результате чего снижается реакция на нейромедиаторы – вещества, передающие сигналы в головном мозге. Для недуга свойственно образование патологических тканей и аномальных белков.

Еще одной частой причиной деменции является череда мелкоочаговых инсультов. После них не наступает паралич, но они постепенно уничтожают ткани мозга.

Деменция бывает также следствием травмы мозга. У людей, которые переносят травмы головы, развивается хроническая травматическая энцефалопатия.

Лечение заболевания направлено на продление срока нормальной жизнедеятельности. Чтобы назначить адекватную и эффективную терапию, специалисту необходимо выявить причины развития деменции.

С появлением такого метода исследования, как магнитно-резонансной томографии, в проблеме диагностики деменции открыты новые перспективы. МР сканирование позволяет с высокой точностью выявить или исключить патологии, обусловленные:

• опухолевыми заболеваниями,
• после травматическими нарушениями,
• сосудистыми изменениями и другими факторами, которые могут привести к нарушению когнитивных функций.

У пациентов с вероятной деменцией магнитно-резонансная диагностика позволяет оценить степень изменений и атрофии в подкорковых структурах. Возможность проводить МРТ в амбулатории, малое количество противопоказаний процедуры и безопасность метода позволяют значительно сократить период подтверждения диагноза и назначения адекватного лечения.

Нейровизуализационние исследование головного мозга назначается всем пациентам с клинически диагностированной деменцией. Сканирование позволяет выявить состояния, которые при других методиках обследования могут быть не проявляться. МРТ позволяет:

• получить подтверждение органического характера нервно-психических расстройств;
• исключить угрожающие жизни пациента состояния: опухоль мозга, другие объемные процессы;
• получить достоверные данные о структурных особенностях патологического процесса, необходимые для дифференциальной диагностики церебральных заболеваний.

В ходе проведения МРТ сканирования пациент может слышать шум. Радиолог может просить задержать дыхание. Обязательным условием успешной диагностики является неподвижность пациента. Людям с выраженной клаустрофобией врач может предложить успокаивающий препарат. Длительность процедуры составляет от десяти минут до получаса.

Магнитно-резонансная томография, как метод нейровизуальной диагностики, обладает неоспоримыми преимуществами, которые рассматриваются через призму таких составляющих факторов:

• отсутствие вредного воздействия на организм пациента;
• высокая достоверность результатов;
• оперативность получения данных;
• высокая информативность.

Действительно, при МРТ на организм пациента не оказывается лучевого воздействия. За относительно короткий промежуток времени специалист получает полную и достоверную информацию о состоянии структур и сосудов головного мозга, возможных патологиях и изменениях, вызванных ими. Получаемые в результате сканирования данные позволяют исследовать структуры головного мозга в мельчайших деталях. Это дает возможность специалистам своевременно диагностировать заболевание и оперативно назначить адекватное лечение.

В диагностическом центре Санкт-Петербургского психоневрологического Института имени Бехтерева МРТ исследования проводятся на современном мощном оборудовании, что дает гарантию точности получаемой информации. Контролируют процедуру сканирования опытные дипломированные специалисты. Если у вас остались вопросы, свяжитесь с нами по телефону и получите подробную консультацию по вопросам проведения МРТ в СПб при проявлениях деменции.

МРТ исследование, выполняемое по стандартному протоколу в большинстве учреждений мира, выявляет выраженные атрофические изменения мозга у пациентов с слабоумием.

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова,

Городская клиническая больница №1 1 , г. Алматы

В приведенном клиническом наблюдении описаны нейровизуализационные изменения головного мозга у больной 22 лет с геморрагическим энцефалитом, проявлявшимся полиморфной неврологической симптоматикой. Показано, что данные МРТ головного мозга свидетельствуют о поражении структур экстрапирамидной системы, а также белого вещества.

Ключевые слова: геморрагический энцефалит, магнитно-резонансная томография, диагностика, нейровизуализационные проявления

геморрагиялық энцефалит: клиникалық жағдай

Туруспекова С.Т., Митрохин Д.А., Оспанов 1 А.А., Омаров 1 А.О.

С.Д. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медициналық университет,

Қалалық клиникалық аурухана№1 1 , Алматы қаласы

Келтiрiлген клиникалық бақылауда ауруда полиморфты неврологиялық симптоматикамен айқындалған геморрагиялық энцефалит бар 22 жастағы науқаста бас миында нейравизуалдық өзгерiстерi сипатталған. Көрсетілгендей, бас миының МРТ мәліметтерінде эксрапирамидтік жүйедегі құрылымның, ақ заттың зақымдалғаны көрсетілген.

Түйінді сөздер: геморрагиялық энцефалит, магниттi — резонанстық томография, диагностика, нейровизуалды көріністер.

hemorrhagic encephalitis: case report

S.T.Turuspekova, D.A.Mitrohin, A.A.Ospanov 1 , A.O.Omarov 1

Kazakh National Medical University оf S.D.Asfendiyarov,

City Clinical Hospital № 1 1 , Almaty

In the clinical follow-up are described neuroimaging changes in the brain in a patient 22 years with hemorrhagic encephalitis, evident polymorphic neurological symptoms. Shown that these brain MRI showed lesions of the structures of the extrapyramidal system, as well as the white matter.

Key words: hemorrhagic encephalitis, magnetic resonance imaging, diagnosis, neuroimaging manifestations

Энцефалиты – это группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга. Наиболее рациональным принципом классификации инфекционных заболеваний является классификация по их этиологии. Но так как причину энцефалитов установить удается не всегда, то при классификации подобных заболеваний головного мозга используют еще и особенности протекания воспалительного процесса. Исходя из этих принципов — очень редкая форма острого поражения нервной системы с образованием множественных мелкоточечных кровоизлияний принято называть геморрагическим энцефалитом. Это заболевание было впервые описано Штрюмпелем и Лейхтенштерном в 1891г., которые этиологически связывают его с гриппом. В настоящее время допускают существование первичного вирусного геморрагического очагового энцефалита наряду с существованием подобных форм, сопутствующих ряду общих инфекций (грипп, корь, сыпной тиф и др.). Значительная роль принадлежит гиперергическим реакциям нервной системы на различные аллергены. Заболевание возникает остро и чаще поражает молодых людей. Иногда ему предшествует банальная респираторная инфекция. Патоморфологические изменения заболевания связаны с поражением сосудов мозга. Наблюдаются растянутость и стаз мелких сосудов и капилляров. Небольшие кровоизлияния местами, особенно в белом веществе, приобретают сливной характер. Преимущественно поражается белое вещество полушарий и ствола головного мозга, в меньшей мере серое вещество. Преобладают лимфоидная инфильтрация и мезенхимно-микроглиозная реакция. В связи с редкими случаями геморрагического энцефалита в практике врачей-неврологов – мы решили привести наше наблюдение.

В клинику нервных болезней поступила пациентка А-ва Ф.Д., 22 лет, с жалобами на головную боль давящего характера, головокружение, неустойчивость при ходьбе, онемение и слабость в конечностях, общую слабость, быструю утомляемость, снижение памяти и внимания, плохой сон. Из анамнеза известно: заболела остро в марте во время пребывания в Объединенных Арабских Эмиратах, появилась лихорадка с повышением температуры до 39-40ºС, общая слабость, головная боль, головокружение, рвота на высоте головной боли, слабость в левых конечностях, судорожные подергивания в левых конечностях. В феврале 2012 года отмечает укусы летающих насекомых (каких — точно не знает (москиты, комары?)), после которых наблюдались зуд, припухание и покраснение на коже. Также пациентка вспомнила, что у неё отмечались высыпания на лице, но когда и какие – не помнит. В остром периоде была госпитализирована, 07.03.12 г. в ОАЭ проведена МРТ, КТ головного мозга с контрастированием.

Рисунок 1. МРТ больной А-вой Ф.Д. от 07.03.12

На серии снимков отмечены сливные гиподенсивные и гиперденсивные очаги в подкорковых зонах мозга справа, расширение желудочковой системы, что было расценено как признаки первичной лимфомы ЦНС (рис. 1). Согласно сведениям из выписки, больная получала противовирусную и гормональную терапию, на фоне которой отмечалось улучшение самочувствия. По приезде в Алматы беспокоили общемозговые и астенические симптомы, слабость в конечностях, в связи с чем госпитализирована для восстановительного лечения. История жизни не имеет никаких отягощающих особенностей.

В неврологическом статусе выявлены общемозговой синдром — головная боль, головокружение, равномерное снижение фотореакций зрачков, слабость конвергенции с двух сторон, установочный нистагмоид с двух сторон. Мышечный тонус повышен во всех конечностях преимущественно по экстрапирамидному типу. Сила мышц в конечностях равномерно снижена до 4,0-4,5 баллов. Сухожильные рефлексы оживлены, анизорефлексия с акцентом справа, патологические симптомы Бабинского, Россолимо с обеих сторон. Координаторные пробы выполняет неуверенно. В позе Ромберга пошатывание. Умеренные когнитивные нарушения, эмоциональная лабильность. Параклиническое обследование: общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови патологии не выявил. ЭЭГ – патологическая ЭЭГ, билатеральная альфа-тетадизритмия, эпилептической активности не регистрируется. Спустя 1,5 месяца проведена МРТ повторно.

Рисунок 2. МРТ больной А-вой Ф.Д. в динамике

На снимках выявлены мелкоочаговые зоны подострых кровоизлияний в толще правого зрительного бугра, в смежных отделах скорлупы, передней ножки внутренней капсулы, головки хвостатого ядра справа (рис. 2), что свидетельствует о положительной динамике в виде уменьшения размеров подкорковых очагов и согласуется с данными клинической картины.

Таким образом, учитывая данные анамнеза, неврологического статуса, серии томограмм, а также, приняв во внимание положительную динамику заболевания на фоне противовоспалительной терапии, в частности гормональной, противовирусной, подтвержденной как субъективно, так и объективно, было сделано заключение, что у пациентки имеет место геморрагический энцефалит с гипертензионным синдромом, тетрапарезом с акцентом справа, умеренными когнитивными нарушениями. Мы надеемся, что описанный нами клинический случай геморрагического энцефалита с нейровизуализационными данными пополнит наши знания об этом не часто встречающемся воспалительном заболевании головного мозга.

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)