Дизентерийная амеба вызывает инфекционное заболевание

Прионы - новый класс возбудителей инфекционных заболеваний: (1)

Опасные вирусные инфекции

Инфекционные болезни, вызываемые простейшими

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Амебиаз, или амебная дизентерия,- хроническое паразитарное заболевание из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее - Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica есть вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13-17њС до 15 дней и дольше, на увлажненной почве - до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, страдает приблизительно 40 млн человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни, такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют с калом в окружающую среду цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купаниИ в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Заражение происходит энтеральным путем и только цистами Entamoeba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.

В слепой кишке цисты образуют трофозоиты - амебовидную форму - которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вреда хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

- цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса ;
- лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;
- протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебиазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является достоверным морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,- инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро: резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она, в случае приближения к стенке кишки, вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа, она эозинофильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимально их количество на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако, по мере присоединения вторичной инфекции, возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.


При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

В северных широтах дизентерийная амеба, патогенная для человека, встречается достаточно редко, что связано с неблагоприятными для нее климатическими условиями. Наибольшее распространение патогенные виды дизентерийных амеб имеют на территории Южной Америки, Северной и Центральной Африки, а также в Индии, где климатические условия и среда обитания подходят для сохранения жизнедеятельности этих микроорганизмов на протяжении длительного времени даже без хозяина, что способствует их распространению.

Характерные черты микроорганизма

Существует несколько видов дизентерийной амебы, но далеко не все они приводят к развитию амебиаза у человека, ведь для некоторых разновидностей этих паразитических микроорганизмов конечными хозяевами являются другие теплокровные и хладнокровные сложные организмы. Амеба дизентерийная, котораявызывает у людей амебиаз, относится к семейству Endamoebidae, подтипу Sarcodina и подклассу Rhizopoda (корненожки) отряда Amoebina, то есть к лопастевидным псевдоподиям или “голым” амебам.

Дизентерийная амеба отличается наличием большого количества ложноножек, которые могут изменять форму, что позволяет этому паразитическому организму двигаться в поисках пищи. Для дизентерийных амеб характерным является отсутствие какой-либо твердой оболочки тела, причем клетка этого простейшего существа окружена лишь особой плазматической мембраной, котораяобразуется цитоплазмой этого организма.

Цикл развития дизентерийной амебы имеет 2 основные стадии, в том числе вегетативную и покоящуюся. На вегетативной стадии наблюдается переход этого простейшего организма в тканевую, большую, просветную, а затем и предцистовую форму. Тканевая форма этих простейших микроорганизмов обнаруживается только у людей, страдающих амебиазом, в то время как другие формы могут иметь место и у других сложных организмов-носителей.

Цикл развития дизентерийной амебы предполагает появления цист у более зрелых особей. Все формы амеб являются ядросодержащими, но при этом количество ядер может существенно различаться в зависимости от стадии развития. К примеру, у форм, относящихся к вегетативной стадии, как правило, в клетке содержится всего 1 ядро. При переходе амебы в стадию цисты может выявляться от 1 до 4 ядер в клетке паразитарного организма. Помимо всего прочего, амебы, пребывающие на различных стадиях развития, существенно отличаются размерами. Так, вегетативные формы амебы достигают размеров от 20 до 60 мкм. Однако у предцистных и цистных форм размеры существенно уменьшаются и составляют от 15 до 9 мкм. Вегетативные формы амеб отличаются большой подвижностью, котораяобеспечивается образованием большого количества ложноножек. Предцистные и цистные формы, как правило, менее подвижны.

Как можно заразиться амебиазом

Дизентерийная амеба способна вызывать явные поражения кишечника только у человека. Далеко не все дизентерийные амебы могут провоцировать яркую симптоматику, в случае их попадания в организм паразитическая инвазия протекает незаметно и почти без вреда для организма человека. Однако с патогенной дизентерийной амебой все обстоит иначе, так как проявления заболеваемости амебиазом могут быть не просто тяжелыми: они могут иметь летальный исход.

Заражение человека дизентерийной амебой происходит фекально-оральным путем. Таким образом, можно заразиться при проглатывании цист, которые находятся на руках или же в зараженной воде или пище. Помимо всего прочего, заразиться цистами дизентерийной амебы можно от больного человека, у которого наблюдается выделение большого количества цист, что повышает риск их попадания на самые разнообразные предметы общего пользования. Переносчиками патогенной амебы могут выступать мухи, тараканы и некоторые другие насекомые. После попадания в организм человека оболочка цисты амебы растворяется и имеющиеся в ней ядра начинают делиться пополам. Таким образом, по прошествии короткого времени из всего одной цисты могут развиться сразу 8 вегетативных форм.

Вегетативные формы дизентерийной амебы паразитируют на стенках кишечника, причем в основном в слепой и сигмовидной кишке, где начинают продуцировать особый фермент, который разъедает ткани и провоцирует появление язв. Сами амебы в основном питаются эритроцитами, но могут поглощать питательные вещества, находящиеся на стенках повреждений кишки. Повреждение стенок кишечника становится причиной появления ряда характерных симптомов амебиаза.

Симптоматические проявления болезни

Амебиаз при поражении кишечника человека дизентерийной амебой может протекать как в острой, так и хронической форме. Первые проявления амебиаза, как правило, наблюдаются после завершения инкубационного периода, который обычно длится от 3 до 6 недель. В большинстве случаев клиническая картина поражения кишечника дизентерийной амебой соотносится с симптоматическими проявлениями, наблюдающимися на фоне бактериальной дизентерии, при который имеет место незначительное повышение температуры тела и интоксикация. К характерным проявлениям острой формы течения амебиаза относятся:

• общее недомогание;
• нарастающие боли в животе;
• понос с выделением жидкостных фекалий;
• вкрапления крови в фекалиях;
• частые позывы к дефекации;
• желеобразная консистенция фекалии.

На фоне поражения стенок кишечника в области наибольшего скопления паразитов могут появляться катаральные язвы, которые в дальнейшем могут стать причиной развития гнойного перитонита. Помимо всего прочего, при ослабленном иммунитете у больных может наблюдаться распространение дизентерийных амеб в печень, легкие, головной мозг, где паразиты образовывают опасные для жизни абсцессы. В крайне редких случаях наблюдается поражение амебами тканей промежности, ягодиц, а также половых органов; но, как правило, подобное наблюдается лишь у людей, которые страдают последней стадией СПИДа. Учитывая, что дефекация у больных амебиазом может происходить от 5 до 20 раз в сутки, подобная диарея может стать причиной стремительного обезвоживания. В случае если амебиаз протекает с дополнительными осложнениями, велик риск гибели больного при отсутствии направленного лечения.

Медикаментозная терапия

Учитывая, что клиническая картина амебиаза во многом схожа с бактериальной дизентерией, сбора анамнеза при диагностике этого заболевания, как правило, недостаточно для постановки диагноза. Однако в случае если человек побывал в странах, где распространена дизентерийная амеба, у врача могут возникнуть подозрения на наличие именно амебиаза. Для подтверждения наличия амебиаза нередко проводится копрограмма, так как в фекалиях у больных обнаруживаются не только вегетативные формы амеб, но и их цисты. В ряде случаев у человека могут наблюдаться сразу несколько типов амеб, поэтому нередко требуется проведение специального ДНК-теста, позволяющего выявить дизентерийную амебу. В действительности нередко амебиаз является диагнозом-исключением.

На поздних стадиях развития подобного заболевания могут быть выявлены с помощью колоноскопии специфические изъязвления на стенках кишечника. Лечение амебиаза, как правило, проводится консервативными методами, причем нередко больного помещают в стационар инфекционной больницы. Основной группой препаратов, использующихся для устранения амеб из организма человека, являются противопаразитарные средства. Наиболее часто применяются такие препараты, как:

В случае перемещения амеб в ткани печени и образования там абсцессов могут быть назначены такие противопаразитарные препараты, как Дегидроэметин и Хлорохин. Эти лекарственные препараты нарушают синтез нуклеиновых кислот в тканях паразитов. Как правило, после завершения курса противопаразитарной терапии назначаются дополнительные просветные амебоциды, к примеру Этофамид. Они способствуют устранению оставшихся амеб из просвета кишечника.

При тяжелой форме течения амебиаза и при наличии осложнений нередко необходимой мерой является проведение операции. Оперативное вмешательство показано при выявлении очагов прободения, так как подобный дефект ведет к развитию перитонита. Кроме того, в случае сильного повреждения амебами какого-то участка кишки может быть проведена ее резекция для недопущения прободения в месте деформации стенки.

Помимо всего прочего, может назначаться терапия, направленная на устранение амеб из легких и других органов при наличии столь тяжелого течения. В редких случаях для устранения гноя и экссудативной жидкости из тканей легких проводится пункция. Помимо всего прочего, в этом случае могут быть назначены дополнительные антибиотики.

На протяжении всего курса медикаментозного лечения амебиаза больной должен по возможности соблюдать постельный режим, потреблять не менее 3 л жидкости в день и придерживаться особой диеты с повышенным содержанием растительной клетчатки, способствующей нормализации работы кишечника. После проведенного лечения больным может быть показан прием витаминных комплексов и специальных биологических добавок, способствующих нормализации работы кишечника.

Профилактические меры

Особое внимание профилактическим мерам, направленным на недопущение заражения дизентерийными амебами, следует уделять людям, которые часто бывают в странах, где в природе распространен этот паразитический организм. Очень важно мыть руки после контактов с различными предметами, которые могут быть заражены цистами, и перед едой. Мыть руки следует тщательно и с использование мыла, так как только в этом случае возможно устранение цист паразитов из складок кожи.

Помимо всего прочего, очень важно тщательно мыть фрукты и овощи. Если культура гигиены жителей страны, в которую отправляется человек, оставляет желать лучшего, все фрукты и посуду, следует предварительно обдавать кипятком. Помимо всего прочего, следует использовать марлю, чтобы не допускать контакт фруктов и овощей, которые не хранятся в холодильнике, с мухами и тараканами, популяция которых в теплых странах чрезвычайно многочисленна.

Пить воду желательно бутилированную, а при приготовлении еды следует использовать заранее прокипяченную воду.

Очень важно, чтобы вода кипятилась не менее 20 минут, чтобы все цисты, которые могли в ней содержаться, погибли.

Профилактика заражения дизентерийной амебой предполагает употребление в пищу только термически хорошо обработанных продуктов. Помимо всего прочего, если известен случай заражения амебиазом среди людей, входящих в коллектив или близкий круг общения, следует по возможности ограничить контакты с больным на весь период лечения заболевания, так как человек может быть источником цист амеб.

Соблюдение основных правил гигиены во время пребывания в странах, где особо распространена дизентерийная амеба, позволяет не допустить развития этого опасного заболевания. В случае если заражение все же произошло или же у человека имеются предположения касательно развития этого заболевания, очень важно обратиться к врачу для проведения дополнительной диагностики и лечения.

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение:

1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.