Дисбактериоз у птиц это

Более подробную консультацию вы можете получить в социальной сети
ВКОНТАКТЕ группа Кореллы ✔неразлучники ✔ волнистые попугаи

В начале этой беседы я хочу сказать, что у настоящего профессионального врача на каждое заболевание будет свой набор лекарственных средств, и у каждого больного попугая будет коррекция разными препаратами. Я считаю, что у развивающегося профессионала, есть по каждому случаю свое уникальное назначение. Мне довелось увидеть такого врача.

Рассмотрим как все начинается

Когда начинается патология желудочно кишечного тракта, самым основным на первом месте являются воспалительные и инфекционные заболевания ЖКТ. Разновидностей болезней очень много, но они ВСЕ сопровождаются изменением микрофлоры кишечника. Не все знают, что когда изменяется микрофлора, в организм в первую очередь не поступают питательные вещества. Далее, когда наступает дисбиотическая флора включается процесс - образования токсинов!
И вот тут начинает подключаться инфекционные процессы.
В первую очередь бактерии вселяются в тонкий кишечник. Токсины бактерий начинают снижать работу печени, по умному говоря- уменьшают дезинтоксикационную способность печени. По этому в аптечке каждого хозина птицы важно иметь карсил, легалон, Гепатовет т.к. срочно надо поддерживать печень.
Далее бактерии начинают конкурировать с телом хозяина и питаться его питательными веществами. Все это снижает иммунитет и защитные силы организма.

Существует три формы дисбактериоза кишечника:

1. Латентная. Когда ничего незаметно, все протекает скрыто и об этом можно узнать только благодаря лабораторным исследованиям. По этому покупая птицу важно СДАТЬ ПОМЕТЫ, Птица может быть скрыто больна.

2. Местная форма.В эту фазу начинается воспалительный процесс в кишечнике, мы видим его проявления ввиде энтерита и колита. Эта форма сопровождается кратковременной интоксикацией, но так как организм еще обладает иммунитетом при правильном подходе дисбактериоз купируется. Внимание -не надо думать, что если вы вытянули птицу, то не вернется болезнь. Вернется. Стенки кишечника уже повреждены, и по этому если вы замечаете, периодически, что птица поносит, и за ней наблюдается периодически расстройство ЖКТ, необходимо исследовтать птицу на бакпосев пока не поздно. Патогены в это время по тихоньку размножаются и оседают на ворсинках кишечника.

3. Декомпенсированная форма. Здесь бактерии и микробы достигают своего апогея. Проявляется она в треморе, слабости , уменьшаются ферментные свойства организма —>пища не переваривается , увеличивается печень и дело доходит до дистрофии внутренних органов. Кишечник буквально населяют колонии патогенов, и организм сопровождается очагами воспалений.
На этой стадии владельцы птиц взывают о помощи, админы пишут сдавайте анализы, и с другой стороны экрана приходят ответы - "мы не можем сдать анализ", "у нас нет лаборатории". Вымаливая и выпрашивая "капли для профилактики".

Итак, из прошлой статьи мы узнали, что дисбактериоз относится к кишечным патологиям. Причиной дисбактериоза может быть нарушения переваривания пищевых веществ на мембранах кишечника и нарушения пищеварения в полости тонкой кишки.
Основной причиной озвученных нарушений бывает: ЗАСЕЛЕНИЕ верхних отделов кишечника вредными микроорганизмами. Далее бактерии образуют ряд токсических веществ, которые вызывают раздражение слизистой кишечника и токсины проникают в кровь. В итоге такие явления сопровождаются поносами у попугаев, нарушение всасывания воды, и самое страшное -происходит структурное изменение кишки. Про сильную интоксикацию организма я уже писала ранее.

Как определить какой орган страдает больше -тонкий или толстый кишечник?
Если очень много жидкого помета - это патология тонкой кишки. Если небольшими порциями выделятся продукты жизнедеятельности- это патология толстой кишки. Любые поносы сопровождаются БОЛЯМИ, это спазмы. Если птица поносит и поносит, то имейте ввиду, несчастный в это время переживает невероятные спазмы в кишечнике. Об этом попугай не может рассказать, по этому мы объясняем вам что происходит в ее организме.

Итак, мы узнали, что бактерии заселяют верхние отделы кишечника. Для этой области характерны доминирования таких бактерий как эшерихий, бактерии рода Кlebsiella,энтерококков, лямблии. В толстой кишке дополнительно уменьшается полезная микрофлора и там тоже начинает увеличиваться количество эшерихии, стрептококки, стафилококки, дрожжевые грибы, бактерии рода Кlebsiella и протея. Разумеется они не все образуются, а в каждом заболевании будет один возбудитель.

Итак, что же происходит, когда гости-паразиты населяют кишечник? Они начинают заселять полностью тонкий и толстый кишечник. Они образовывают "колонии" на каждой ворсинке кишечника и при это укорачивают его. Известны случаи, когда ворсинки кишечника полностью истреблены и начинается развитие фиброзной ткани. Дальше уже просто ферменты не вырабатываются. Итог плачевен.

Для каждого врага возбудителя - есть свое лекарство. А выявить паразита может только лабораторный анализ. По этому часто лечение бывает бессмысленным, так как требует -целенаправленного лечения определенного возбудителя.

Как обнаружить бактерии? Только диагностикой. Никакие фотографии пометов на птичьих форумах не дают настоящей картины. Лечение в итоге получается поверхностным и в итоге через определенное время все снова возвращается, усиливается уменьшение всасывательной поверхности кишки, т.к. ворсинки могут укоротиться в кишечнике и примешаться другие инфекции. Из организма с большим количества помета вымывается кальций, что приводит к онемению, гиповитминозу, снижению выработки гормонов.

Продолжаем тему про дисбактериоз. Мы узнали имена гнусных пришельцев-паразитов обитающих и изнуряющих поносами попугаев:
1. дисбактериоз на фоне бактерий эшерихий,
2. дисбактериоз на фоне бактерии рода Кlebsiella,
3. энтерококковый дисбактериоз,
4. стрептококковый дисбактериоз,
5. стафилококковый дисбактериоз,
6. грибковый дисбактериоз (сопровождают дрожжевые грибы,)
7. протейный дисбактериоз.
8.ассоциированный дисбактериоз
Итак, мы выяснили. Что причина поносов может быть из-за определенного ВИДА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Против каждого микроба -свой антибактериальный препарат. Другие лекарства - неэффективны. Чтобы лечить полноценно нужны анализы пометов. Вот для этого мы всегда пишем -сдайте пометы, ибо в некоторых случаях все наши усилия напрасны.

Продолжаем тему дисбактериоза. Как правильно сдавать расширенную копрограмму. Обязательно взять 3 контейнера со спец раствором + 1 баночка для помета. Всего это будет 4 элемента. Хранить возле дверцы холодильника.

Интенсификация птицеводства стала основным направлением реализации агропродовольственной политики России.

На ограниченной территории птицефабрик содержатся сотни тысяч и даже миллионы голов. В природе такая концентрация особей не встречается, но в условиях промышленного производства это необходимо для решения технических вопросов содержания, кормления, специального обслуживания предприятия.

Следовательно, технологические и зоогигиенические условия содержания современных птицефабрик не полностью обеспечивают биологические потребности птицы [3,6].

Современное мясное птицеводство основано на клеточном и напольном выращивании кроссов цыплят-бройлеров с высоким генетическим потенциалом.

Бройлеры отличаются значительной энергией роста, особенно выраженной в первые 8 недель развития. Цыплята способны к большой адсорбции в пищеварительном тракте, что позволяет им удерживать основной метаболизм на высоком уровне [7]. И это на фоне незавершенности морфогенеза органов детоксикации и экскреции в ранние сроки развития, непропорциональности развития массы внутренних органов по отношению к мышечной массе [6]. Поэтому в постнатальный период иммунная реактивность цыплят-бройлеров значительно снижена, и это обостряется за счет иммунологических перестроек [3].

Кроме того, нормальная микрофлора молодняка птицы в первые дни жизни формируется медленно, и поэтому микробиологический баланс в пищеварительном тракте отсутствует. Существуют данные, указывающие на то, что не только у молодняка, но и взрослой птицы наблюдается дисбактериоз, с появлением условно-патогенных микроорганизмов, плесневых и дрожжевых грибов, что провоцирует вспышки ассоциированных инфекций [5].

При напольном выращивании бройлеров на становление микробиоценоза оказывают влияние эймерии, так как условия технологии способствуют циркуляции простейших. В результате жизнедеятельности эймерий нарушается целостность слизистой оболочки кишечника, нарушается муциновый слой, где адгезируется эндогенная пристеночная микрофлора. Это приводит к снижению уровня колонизации доминирующих видов пристеночной микрофлоры [4].

Уменьшение количества представителей нормальной микрофлоры ведет к нарушению секреторной и всасывающей функции кишечника, белкового, минерального и липидного обменов, и, как следствие, снижается общая реактивность организма [8].

К тому же основа любой технологии выращивания - высокая концентрация поголовья, которая создает необходимость вакцинаций, применения антибиотиков, эймериостатиков, что в свою очередь значительно увеличивает нагрузку на организм птицы, в частности, оказывает негативное влияние на микробиоценоз кишечника.

В масштабах современных птицефабрик не представляется возможным отказ от вакцинаций, дезинфекций и использования химиотерапевтических препаратов, но после их применения необходимо проводить мероприятия, способствующие восстановлению нормальной микрофлоры бройлеров, основа которых - применение пробиотиков [1].

Пробиотики регулируют микробиологические процессы в пищеварительной системе, устраняя дисбактериозы, обеспечивая тем самым профилактику и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта различной этиологии. Они стимулируют иммунные органы, приводят к усилению активности макрофагов и лизоцима, увеличению уровня комплемента, а также к усилению синтеза иммуноглобулинов [2].

При проведении первого опыта были сформированы две группы бройлеров, подобранных по принципу аналогов (по 2080 голов). Первая группа цыплят содержалась без контакта с эймериями (клеточное содержание). Вторая группа подвергалась естественному заражению эймериями (напольное содержание). Кормление и содержание цыплят в период проведения опыта соответствовали принятым на предприятии технологическим нормам.

Путем еженедельного индивидуального взвешивания рассчитывали живую массу птицы. Сохранность определяли ежедневным подсчетом погибших цыплят. Анализировали данные первичной ветеринарной отчетности.

У птицы в возрасте 7, 14, 21, 28, 35, 42 дней, со слизистой кишечника выделяли бифидобактерии и лактобациллы. Посевы осуществляли на среды МРС-1, Блаурокка в соответствии с общепринятыми методиками.

Для проведения второго опыта были сформированы четыре группы бройлеров, подобранных по принципу аналогов (по 2080 голов). Первая и вторая группы цыплят содержались в клетках, а третья и четвертая напольно в соответствии с технологическими нормами, принятыми на предприятии. Цыплята первой и третьей групп дополнительно к утвержденной профилактической схеме для коррекции микробиоценоза кишечника получали препарат Иммунобак (ВЕДА).

Иммунобак (ВЕДА) - комплексный иммунопробиотический препарат, содержащий живые лиофильно высушенные бактерии (BifidobacteriumglobosumБФ-4, BifidobacteriumadolescentisMS42, LactobacillusacidophilusK/AR-08, Streptococcusfaecium-74), сухой экстракт травы эхинацеи пурпурной, а также вспомогательные компоненты (гидроокись алюминия и сухое обезжиренное молоко). Препарат представляет собой порошок серовато-белого цвета, 1 грамм содержит 100 доз. В 1 дозе количество жизнеспособных микроорганизмов не менее 1х10 6 КОЕ. Иммунобак применяли в смеси с кормом в течение 5 дней (с возраста 6 дней по 10 день), в течение 6 дней (с возраста 16 дней по 21 день) и в течение 7 дней (с возраста 26 дней по 32 день). Препарат задавали из расчета по дозам: в возрасте 1-10 дней - по 0,5 дозы на голову, в возрасте 30-40 дней - по 1 дозе.

Рассчитывали живую массу птицы путем еженедельного индивидуального взвешивания. Сохранность определяли ежедневным подсчетом погибших цыплят. Изучение качественного состава условно-патогенных бактерий кишечника проводили путем выявления Escherichiacoli, Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris. Посевы осуществляли на среды Эндо, Левина, мясопептонный агар, желточно-солевой агар, мясопептонный бульон в соответствии с общепринятыми методиками. Анализировали данные первичной ветеринарной отчетности.

Все результаты обработаны с использованием методов вариационной статистики с использованием программы MicrosoftExcel2007.

Полученные данные производственных показателей цыплят первого опыта по живой массе (в клетках 1869±4,2 г, напольно 1800±4,1 г), среднесуточному приросту (в клетках 43,3±0,1 г, напольно 41,6±0,3 г), сохранности (в клетках 94,3±0,02%, напольно 97,0±0,1%), соответствовали нормам, применяемым на птицефабрике.

Результаты копрологических исследований указывали, что цыплята первой группы на протяжении всего периода выращивания были свободны от эймерий. Уровень колонизации слизистой оболочки кишечника бифидобактериями и лактобацилламиувеличивался с возрастом, так в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,5 ± 0,4 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,6±0,3 lg КОЕ/г. В возрасте 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 7,5 ± 0,2lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 7,0±0,1lg КОЕ/г. Но наблюдалось не равномерное увеличение количества представителей нормальной микрофлоры. Так при оценке уровня колонизации слизистой оболочки кишечника в возрасте 21 дня и 28 получены были следующие результаты:представителей рода Bifidobacterium насчитывалось в среднем 3,0 ± 0,2 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 2,5±0,4 lg КОЕ/г. Причиной снижения количества представителей нормальной микрофлоры является применение в эти периоды жизни цыплят антимикробных препаратов (согласно утвержденной профилактической схемы предприятия).

Выделение цыплятами второй группы эймерий наблюдалось с возраста 14 дней.

Было выявлено 3 вида эймерий - компонентов паразитоценоза: Eimeriaacervulina, Eimeriatenella, Eimerianecatrix. Выделенные виды эймерий по своим морфологическим и биологическим свойствам мало чем отличались от ранее описанных в литературе, за исключением разницы размеров ооцист. Это объясняется тем, что величина ооцистэймерий различных видов может значительно варьировать.

Рассматривая процентное соотношение циркулирующих видов эймерий, было установлено, что на долю Eimeriaacervulina приходится от 69 % до 100 %, на долю Eimeriatenella - от 3% до 29 % и на долю Eimerianecatrix - от 1 % до 5 %.

Замечено и то, что видовое соотношение эймерий зависит от возраста бройлеров. Так, у бройлеров 14 дневного возраста выделялись эймерии вида Eimeriaacervulina в 97-100 % случаях (при интенсивности инвазии 1-10 ооцист в поле зрения, экстенсивности инвазии 5,5±1,1 %). У птицы в возрасте 21 день в паразитоценозе выявили два вида Eimeriaacervulina (81 %), Eimeriatenella (19 %) (при интенсивности инвазии 3-13 в поле зрения, экстенсивности инвазии 5,6±1,1 %). В возрасте бройлеров 28 дней в паразитоценозе наблюдали три компонента Eimeriaacervulina (78 %), Eimeriatenella (20,5 %), Eimerianecatrix (1,5 %) (при интенсивности инвазии 6-21 в поле зрения, экстенсивности инвазии 12,3±0,8 %). В возрасте 35 дней у цыплят выделяли Eimeriaacervulina (76 %), Eimeriatenella (22 %), Eimerianecatrix (2 %) (при интенсивности инвазии 26-48 в поле зрения, экстенсивности инвазии 16±0,7 %). В 42 дневном возрасте цыплят-бройлеров выявляли Eimeriaacervulina в 72 % случаях, Eimeriatenellaв 25 %, Eimerianecatrixв 3 % (при интенсивности инвазии 27-91 в поле зрения, экстенсивности инвазии 23±0,9 %).

С увеличением возраста бройлеров выявлено увеличение интенсивности и экстенсивности инвазии, без клинического проявления эймериоза. Так как профилактические ветеринарные мероприятия включали в себя и применение эймериостатиков.

На фоне становления паразитоценоза выявлено снижение количества представителей нормальной микрофлоры. Так от птицы в возрасте 7 дней было выделено представителей рода Bifidobacterium 5,6 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,3±0,6 lg КОЕ/г. В конце тура (возраст бройлеров 42 дня) представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,5 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,1±0,6 lg КОЕ/г. Также было выявлено, что в периоды дачи антимикробных препаратов (согласно схемы) наблюдается снижение уровня колонизации слизистой оболочки кишечника представителями нормальной микрофлоры. При исследовании материала, полученного от цыплят в возрасте 21 и 28 дней, было выделено представителей рода Bifidobacterium 2,6 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 2,0±0,7 lg КОЕ/г.

Полученные в ходе наших исследований данные подтверждают результаты научных работ В. Бурлакова (1990), Р.Т. Маннановой (2001), В.В. Кузнецова (2006).

Таким образом, становление микробиоценоза цыплят-бройлеров зависит от применяемых технологий выращивания. Системы содержания формируют не только разные условия внешней среды, но и оказывают влияние на внутреннюю среду организма птицы. Внедрение в организм бройлеров эймерий сопровождается качественным и количественным изменениями состава микрофлоры кишечника. Присутствие простейших в кишечнике не только вызывает развитие инвазии, но и снижает количество представителей нормальной микрофлоры, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенных микроорганизмов и развития ассоциированных инфекций.

В ходе исследований второго опыта было установлено, что пробиотический препарат Иммунобак оказывает положительное влияние на организм цыплят.

При даче пробиотика бройлерам было выявлено снижение падежа цыплят. Так сохранность птицы первой опытной группы увеличилась на 1,7 % в сравнении со второй контрольной группой цыплят. Сохранность птицы третьей опытной группы была выше на 1,5 %, чем в четвертой контрольной.

Живую массу цыплят определяли в 1, 7, 14, 21, 28, 35, 42 сутки жизни и в опытных группах значения данного показателя превосходили контрольные группы во все периоды выращивания. В возрасте 42 дня масса бройлеров первой группы была выше, чем масса птицы второй группы, на 110 г, а живая масса цыплят третьей группы превышала массу бройлеров четвертой группы на 98,5 г.

Уровень колонизации слизистой оболочки кишечника у цыплят первой группы представителями нормальной микрофлоры увеличивался равномерно. Так, в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,6 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,8±0,4 lg КОЕ/г, а в возрасте 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 8,3 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 7,8±0,4 lg КОЕ/г. В периоды после дачи антимикробных препаратов резкого снижения количества нормальной микрофлоры не было выявлено. Представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,8 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,5±0,4 lg КОЕ/г.

Равномерное умеренное увеличение количества представителей нормальной микрофлоры замечено и у цыплят третьей группы, хотя и не столь значительное, как у цыплят первой группы. Так, в возрасте 7 дней представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 5,3 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 4,9±0,3 lg КОЕ/г. В возрасте цыплят 42 дня представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 6,1 ± 0,3 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 6,0±0,5 lg КОЕ/г. В периоды после дачи антимикробных препаратов резкого снижения количества нормальной микрофлоры не было выявлено. После применения антибиотиков представителей рода Bifidobacterium насчитывалось 4,0 ± 0,5 lg КОЕ/г, представителей рода Lactobacillus - 3,9±0,6 lg КОЕ/г.

Параллельно изучению состава нормальной микрофлоры, выявляли наличие условно-патогенных Escherichiacoli, Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris. Из кишечника цыплят первой и третьей группы не были выделены виды Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris и патогенные штаммы Escherichiacoli. От цыплят второй и четвертой групп в 51±12 % случаях выделялись условно-патогенные виды.

При анализе результатов патологоанатомического вскрытия было замечено, что количество вскрытых особей первой группы клеточного содержания с патологоанатомическими признаками болезней органов пищеварения меньше на 5 % по сравнению с результатами вскрытия павшей птицы второй группы. Аналогичные данные были получены и при анализе результатов вскрытия птицы, содержащейся напольно. Так, с признаками болезней органов пищеварения при вскрытии было выявлено на 4,2 % меньше особей в третьей группе по сравнению с четвертой.

Таким образом, введение пробиотического препарата способствует коррекции микробиоценоза кишечника цыплят-бройлеров, направленное увеличение представителей нормальной микрофлоры сдерживает колонизацию кишечника условно-патогенными видами, что положительно влияет как на функционирование кишечника, так и на клинико-физиологический статус птицы. И это в свою очередь создает благоприятные условия для раскрытия биоресурсного потенциала бройлеров.

При разработке схем ветеринарных мероприятий необходимо учитывать особенности формирования микробиоценоза кишечника цыплят-бройлеров, выращиваемых с применением разных интенсивных технологий, и в целях коррекции микрофлоры организма птицы применять наиболее эффективные пробиотические препараты.

Рецензенты:

Домацкий В.Н., д.б.н., заместитель директора по научной работе ГБУ ВНИИВЭА, г. Тюмень.

Пребиотики: новая стратегия лечения дисбактериоза кишечника

С.А. Киселев, к.б.н.
Лауреат премии Правительства
в области науки и технологии за 2001 год

Д.В. Харитонов, к.т.н

Доминирующая в современной терапии дисбактериозов стратегия лечения исходит из достаточно простой теоретической картины дисбактериоза в которой он описывается "всего лишь" как дефицит в микробиоте толстого кишечника "хороших" бактерий и избыток "плохих". Из этой картины следует еще более простая, логика терапии дисбактериозов: необходимо восполнить дефицит "хороших" бактерий внедрением (интервенцией) их извне с помощью пробиотиков (бактериальных препаратов).

Вместе с тем в последнее время все чаще и все громче раздаются голоса клиницистов ставящих под сомнение эффективность такого метода лечения и устойчивость терапевтического результата при использовании пробиотиков в терапии дисбактериозов (см. 1,2,3,4 и проч.). Таким образом, мы имеем дело с классической ситуацией научного кризиса, когда теоретическая картина мира вступает в противоречие с эмпирическими (в нашем случае - клиническими) результатами.

Все сомнения клиницистов в использовании пробиотиков в терапии дисбактериозов можно свести к трем тезисам:

1. Кишечная нормофлора в составе пробиотиков обладает плохой проходимостью через верхние разделы желудочно-кишечного тракта и не достигает толстого кишечника в количестве достаточном для достижения терапевтического эффекта.
2. Даже то незначительное количество нормофлоры, которое достигло толстого кишечника, плохо приживается в конкурентной среде патогенных микроорганизмов и не достигает своей экологической ниши на эпителиальном слое.
3. Видовой состав внедряемой с помощью пробиотиков микрофлоры не воспроизводит все видовое многообразие нормофлоры, подавленной при дисбактериозе.

При всей справедливости этих сомнений необходимо все же отметить, что, не затрагивая саму суть вопроса, а именно, онтологию (теоретическую картину) дисбактериоза, они не верно ориентируют микробиологов - разработчиков бактериальных препаратов. Отвечая на этот критический вызов врачей-клиницистов, микробиологи идут по пути "улучшения" бактериальных препаратов, конструируя так называемые пробиотики "второго" и "третьего" поколения. Создавая новые кислотоустойчивые штаммы бактерий, увеличивая видовое разнообразие внедряемой нормофлоры и проч. разработчики новых лекарственных средств, по нашему убеждению, не снимают обозначенную нами ситуацию научного кризиса, а лишь усугубляют ее. Кризисная ситуацию требует не косметического "улучшения" обветшавшего дома, а коренного пересмотра его фундамента и несущих опор. К счастью такая работа ведется.

Мы обращаем внимание читателей на труды (см. 5,6,7), к сожалению, мало известные в среде клиницистов, акад. РАМН выдающегося химика и микробиолога В.А.Доморадского и его учеников (В.Н.Бабина, А.В. Дубинина и др.), В этих работах описана сложнейшая картина симбиоза макроорганизма ("хозяина") и микробиоты. Анализируя физиологические, микробиологические, иммунологические аспекты этого симбиоза здесь особо подчеркивается роль физико-химических и биохимических факторов, без понимания которых не возможна ни одна сколь-нибудь ответственная работа по созданию лекарственных средств и схем лечения.

Так вот, не имея здесь возможности, сколь-нибудь детально изложить основные положения этого подхода, мы остановимся лишь на сути дела, которая заключается в том, дисбактериоз есть частный случай симбиоза микробиоты и хозяина и не может быть понят вне контекста всего многообразия их функциональных взаимоотношений. Дисбактериоз в этой картине характеризуется не только и не столько нарушениями в составе и численности микрофлоры кишечника, сколько иным типом молекулярного взаимодействия в системе "хозяин-микробиота".

Под воздействием тех или иных неблагоприятных факторов (стресс, сопутствующие заболевания, массивное медикаментозное воздействие, экологические факторы и проч.) действительно меняется инфраструктура микробиоты за счет уменьшения числа анаэробов и роста аэробов (в первую очередь условно-патогенных и патогенных). И в этом месте многие исследователи ставят точку, хотя "по жизни" следует весьма существенное продолжение: система теряет состояние гомеостаза. Микробиота, перерождаясь из союзника человека становится его врагом, выделяя против него "боевые отравляющие вещества" - в кровоток поступают нейротоксины, канцерогены, печеночные яды. Результатом всего этого оказывается развитие иммунного ответа организма-хозяина и отторжение микробиоты. Отношения в системе "микробиота - хозяин" приобретают взаимоагрессивный характер.

Эта взаимная агрессивность и есть то качественно новое состояние симбиоза макроорга-низма и микрофлоры, которым является дисбактериоз. И в этой картине дисбактериоза становится понятно, почему попытки клиницистов выправить положение, прибегая к бактериальным препаратам, обречены на провал: снять взаимную агрессию с помощью пробиотиков, то есть усилить позиции одной из конфликтующих сторон, это все равно, что бензином тушить пожар. И дело здесь совсем не в плохом качестве пробиотиков, которое нужно "улучшать" во втором, третьем, десятом поколениях. Более того, именно их плохое качество, их бесполезность, как это ни парадоксально, оборачивается во благо: не доходя до места боевых действий, пробиотики не могут усугубить взаимную агрессию человека и микрофлоры. Что же касается возможных возражений в наш адрес со ссылками на анализы, демонстрирующие улучшение микробиологической картины после приема пробиотиков, то мы здесь лишь отсылаем наших оппонентов к тезису проф. А.Н. Маянского: "считать анализ на дисбактериоз клинически бесполезным" (см.1)

Итак, имея дело с кишечным дисбактериозом, мы имеем дело с качественно новым состоянием симбиоза, которое характеризуется взаимной агрессивностью симбионтов. Такое представление о дисбактериозе, требует иной стратегии лечения и иного подхода к разработке лекарственных средств, основанных на прямом использовании многочисленных метаболических, регуляторных, иммунологических и других взаимоотношений в системе "хозяин - микробиота" и восстановлении этих связей, когда они оказались нарушенными.

Понятно, что лечение в этом случае должно строиться на стратегии примирения "враждующих сторон" и должно базироваться на использовании таких веществ, с помощью которых можно целенаправленно воздействовать на те или иные бактерии микробного пула с тем, чтобы они сами продуцировали для организма метаболиты, витамины, антибиотики и регуляторы. К таким веществам относятся пребиотики, активное изучение которых и использование в терапии дисбактериозов началось едва ли более 20 лет назад.

К пребиотикам относят полисахариды, относящиеся к классу b-гликанов, т.е. полисахариды, не гидролизуемые собственными пищеварительными ферментами организма и являющиеся пищевым субстратом анаэробной микрофлоры кишечника. К пребиотикам относится прежде всего лактулоза (коммерческие препараты Лактусан, Нормазе и проч.), инулин, фруктоолигосахариды, хитозан и др. Механизм их действия хорошо понятен: будучи неферментируемыми углеводами они в неизмененном виде легко достигают толстой кишки, где избирательно становятся промоутерами (стимуляторами роста и жизнедеятельности) нормофлоры микробного пула. То есть пребиотики, восстанавливая разрушенные звенья в системе молекулярного обмена "хозяин-микробиота", восстанавливают тем самым ее гомеостатическое состояние.

Вместо резюме. Новую стратегию лечения дисбактериоза можно сформулировать следующим, не вполне наукообразным, но тем не менее, точным образом: "Не заселять толстый кишечник человека чужеродной нормофлорой, а стимулировать развитие собственной нормофлоры, восстанавливая симбиотическое равновесие в системе "хозяин-микробиота".

В своей предыдущей заметке я затронул тему микрофлоры кишечника. В России она звучит особенно громко, поскольку на ней продолжают спекулировать не только производители кисломолочных продуктов и пробиотических препаратов, но и практикующие врачи. Практически неистребимым остается излюбленный российский диагноз-миф "дисбактериоз" (по последней моде "дисбиоз").

Нигде в развитых странах такого заболевания просто не существует. Не желают им страдать и от него лечиться ни буржуины, ни собратья из стран победнее. Нет такой хворобы и в международной классификации болезней (МКБ-10), в соответствии с которой должны выставляться диагнозы в России. Не упоминается "дисбактериоз" и в нормативном документе МЗ РФ "Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения", которым должны руководствоваться все наши врачи.

Тем не менее, как дань дремучим совковым традициям, "дисбактериоз" продолжает слетать с языка многих практикующих врачей, особенно педиатров. По-прежнему стандарты медосмотров малышей включают тестирование кала на "дисбактериоз". При этом давно известно, что искать корреляцию между составом флоры в кале и реальным ее соотношением в криптах кишечника - все равно, что гадать на кофейной гуще. Во-первых, основу кишечной флоры составляют бактероиды, которые не растут на питательных средах. Во-вторых, соотношение бактерий на выходе имеет очень мало общего с тем, что живет в кишке. В-третьих, все то время, пока вы собираете и несете ваши бесценные фекалии в лабораторию, жизнь в них не прекращается, и уже через несколько часов вся флора и фауна кала радикально видоизменяется. А потому все заключения о "преобладании патогенной флоры над нормальной" в таком анализе попросту смехотворны.

В общем, всем нам надо понимать, что такого самостоятельного заболевания, как дисбактериоз, в природе нет.

Существуют лишь ряд временных состояний организма (те же вирусные диареи или длительная антибиотикотерапия), которые могут привести к временному же дисбалансу нормальной флоры. При этом дисбаланс этот, как правило, не качественный, а количественный. В пример могу привести чрезмерный рост бактерии Clostridium difficile с развитием псевдомембранозного колита на фоне длительной терапии антибиотками.

Чаще же всего дискомфорт в животе обусловлен не мифическими заболеваниями, а совершенно реальным бунтом организма против всякой колы и прочей мак-дряни. Если вашего ребенка в животе не прекращается “шум и гам”, в первую очередь посмотрите, что он у вас ест.

У взрослых под "дисбактериозом" нередко скрываются синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лактазная недостаточность, а также другие невыявленные состояния, при которых нарушается баланс кишечной флоры. Эти расстройства надо лечить, воздействуя на причину такого дисбаланса, а не сам дисбаланс, который является лишь следствием.

На теме дисбактериоза активно паразитируют различные производители кисломолочных продуктов питания, пробиотиков (препаратов с живыми бактериальными культурами) и пребиотиков (веществ, не перевариваемых человеком, но являющихся пищей для ряда бактерий).

Как я уже объяснил в колонке о кишечной флоре, бактерии пробиотиков могут становиться лишь транзитными колонистами, тогда как цель всех лечебных мероприятий заключается в восстановлении баланса СОБСТВЕННОЙ микрофлоры.

В ряду многочисленных препаратов для коррекции дисбактериоза хочу выделить особо абсурдный класс лекарств - бактериофаги. Бактериофаги - это такие вирусы, которые поражают бактерий. Когда-то ученые предложили использовать их против стафилококков, кишечных палочек и других возбудителей диарей. Однако исследования показали, что бактериофаги полностью разрушаются в желудке, и от таких препаратов во всем мире давно уже отказались. Точнее, во всем мире, кроме России - у нас эти псевдолекарства популярны и по сей день, и особенно хорошо неэффективные препараты лечат несуществующие дисбактериозы.

Если ваш врач уверенно заявляет, что ваша микрофлора разбалансирована, и вы вовсю уже "страдаете дисбактериозом", не паникуйте! Попытайтесь отыскать грамотного специалиста, который не станет жонглировать несуществующими диагнозами и назначать фуфломицины, а займется общепринятой диагностикой, которая позволит отличить инфекционную или органическую патологию кишечного тракта от физиологических и психосоматических расстройств. И не спешите разоряться в аптеках! Лучше сэкономьте деньги на полноценное питание себе и вашим детям, "подкормите" микрофлору естественным образом - здоровой пищей. Растительные волокна овощей, фруктов и зерновых - лучшая поддержка для