Дифференциальная диагностики аденовирусная инфекции

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

• Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
  • Острое респираторное заболевание.
    Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
    Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
  • Аденовирусная пневмония.
    Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
  • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
    Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.
  
  По степени тяжести:
  • Легкая форма.
    При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
  • Среднетяжелая форма.
    Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
  • Тяжелая форма.
    Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.

• Код МКБ-10
  • A08.2 - Аденовирусный энтерит.
  • A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
  • A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
  • B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
  • B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
  • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
  • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Этиология

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

• Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
• Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
• Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
• Аденовирусная пневмония.

• Острое респираторное заболевание

Фарингоконъюнктивальная лихорадка

Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

Аденовирусная пневмония

Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

• Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

• Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

• Диагностика
  • Цели диагностики
    • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
    • Определение степени тяжести течения заболевания.
    • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
    Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
    При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
  • Физикальное исследование
    

    
    

    
    

    При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

    Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

    При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

    В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

    Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
    • Анализ мочи . Без изменений.
    • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
    • Микробиологическая диагностика.
      • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
      • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
      • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
    • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
  • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
  • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.

• Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

• Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.

• Правила выписки

  Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

  Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Поражение верхних дыхательных путей, обусловленное вирусными инфекциями, является распространенной патологией и преобладает над бактериальным. Это связано с многообразием и большой распространенностью вирусов, особенностями анатомии ЛОР-органов. Отмечена избирательность поражений отделов респираторного тракта и лимфаденоидного глоточного кольца в зависимости от повреждающего вирусного агента. При вирусной природе заболевания целесообразно назначение противовирусных препаратов, симптоматической и патогенетической противовоспалительной терапии. Антибактериальные препараты при неосложненном течении вирусной патологии ЛОР-органов не показаны. Препаратом выбора является фенспирид (Эладон®), активно влияющий на метаболизм арахидоновой кислоты за счет снижения поступления кальция в макрофаги, что приводит к ингибированию активности фосфолипазы А2, снижению синтеза провоспалительных простагландинов и лейкотриенов. Важные дополнительные эффекты использования фенспирида (Эладон®) проявляются спазмолитическим действием, снижением секреции вязкой слизи, уменьшением отека и деструкции воспаленной ткани. В проведенных исследованиях фенспирид показал свою эффективность и хорошую переносимость при острых воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей.

Ключевые слова: острые респираторные вирусные инфекции, ЛОР-инфекции, антибиотики, фенспирид (Эладон®).

Для цитирования: Артюшкин С.А., Еремина Н.В. Дифференциальная диагностика и рациональная терапия вирусных поражений верхних дыхательных путей // РМЖ. Оториноларингология. 2016. № 4. С. 245–250.

Для цитирования: Артюшкин С.А., Еремина Н.В. Дифференциальная диагностика и рациональная терапия вирусных поражений верхних дыхательных путей. РМЖ. 2016;4:245-250.

Upper airway diseases due to viral infections are a common pathological condition which dominate over upper airway diseases due to bacterial infections. This phenomenon results from the variety and high prevalence of viruses as well as from the specificity of ENT anatomy. The parts of respiratory tract and pharyngeal lymphoid ring are affected selectively depending on the viral agent. In viral infections, antiviral drugs, symptomatic, and pathogenic anti-inflammatory therapy are recommended. Uncomplicated viral ENT diseases do not require antibacterial agents. The first-choice drug is Eladon®/fenspiride which provides significant effect on arachidonic acid metabolism by reducing calcium entry into macrophages. This results in the inhibition of phospholipase A2 activity and decrease in proinflammatory prostaglandin and leukotriene synthesis. In addition, fenspiride/Eladon® provides spasmolytic effect, decreases the secretion of viscous mucus, and reduces edema and destruction of inflamed tissue. Several studies demonstrated that fenspiride is effective and well tolerable in acute inflammatory diseases of the upper airways.

Key words: respiratory and ENT infections, antibiotics, fenspiride/Eladon®.

For citation: Artyushkin S.A., Eremina N.V. Differential diagnosis and rational therapy of upper airway diseases due to viral infections // RMJ. Otorhinolaryngology. 2016. № 4. P. 245–250.

Статья посвящена вопросам дифференциальной диагностики и рациональной терапии вирусных поражений верхних дыхательных путей

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды одним из первых возникает поражение верхних дыхательных путей – носа и околоносовых пазух, глотки, гортани, что определяется их анатомическим расположением и постоянным контактом с патогенами, поступающими с вдыхаемым воздухом, употребляемой пищей и жидкостями. Среди большого числа этиологических факторов одно из первых мест занимают вирусы. Благодаря защитным механизмам слизистая оболочка ЛОР-органов в обычных условиях непроницаема для большинства вирусов. Однако при повреждении и нарушении функционирования эпителия вследствие сухости, загрязнения, чрезмерно высокой или чрезмерно низкой температуры вдыхаемого воздуха, изменении слизистой оболочки в связи с использованием некоторых интраназальных средств проникновение вирусов в ткани значительно облегчается. Этому способствуют нарушение углеводного обмена, гипотрофия, гиповитаминоз, наличие хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов и зубочелюстной системы, а также общее и местное переохлаждение, перегревание, эмоционально-психические и физические перегрузки, недостаточное или избыточное питание. Хроническое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей сопровождается колонизацией условно патогенных и патогенных бактерий и грибов. При развитии острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) происходит активизация собственной микрофлоры, что может стать причиной присоединения острого бактериального воспаления.
Поражение верхних дыхательных путей проявляется симптомами острого инфекционного насморка (ринита, назофарингита) – J00, острого фарингита – J02, острого тонзиллита – J03, острого ларингита – J04 как в виде самостоятельных нозологических форм, так и в том или ином сочетании: острый ларингофарингит – J06.0, острая инфекция верхних дыхательных путей множественной локализации – J06.8, при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ).
ОРВИ у взрослых занимают лидирующую позицию в структуре инфекционной заболеваемости, составляя вместе с гриппом около 90% [1]. Ежегодно регистрируются 30 млн случаев респираторных инфекций, обусловливающих 40% дней общей нетрудоспособности, высокий уровень экономических потерь и материальных затрат, связанных с лечением [2].
Среди всех острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей дошкольного возраста вирусная этиология отмечается в 89% наблюдений [3], одновременно составляя около 60% всей первичной детской заболеваемости. В структуре ОРВИ у детей наиболее часто – 50,6% – выявляется смешанная вирусная инфекция; реже риновирусная – у 18,0%, аденовирусная – у 12,4%, респираторно-синцитиальная – у 12,4%, парагрипп – у 6,7% [4].
Отмечена определенная избирательность поражений отделов респираторного тракта в зависимости от возбудителя вирусной инфекции (табл. 1) [5, 6].

Аденовирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аде­новируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген - типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко - пищевой, водный, контакт­но-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продол­жительный.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) --> снижение активности ИС --> наслоение вторичной флоры

Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:

1) катар верхних дыхательных путей

2) фарингоконъюнктивальная лихорадка

3) острый фарингит

4) острый конъюктивит

5) эпидемический кератоконъюнктивит

Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).

Клиническая картина аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления

- катар верхних дыхатель­ных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденови­русной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сут­ки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отеч­ность слизистой задней стен­ки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фоллику­лов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и уме­ренная гиперемия миндалин), аденоидит

- характерен синдром полиаденита - увеличение шейных и под­челюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнкти­вит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фо­не исчезающего воспалительного процес­са в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются суб­эпителиальные инфильтраты без наклон­ности к изъязвлению; процесс проте­кает длительно, но имеет доброкачествен­ный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полно­стью через несколько месяцев

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит

- пневмония развивается, как пра­вило, у детей первого года жизни, патоло­гический процесс в легких имеет мелкооча­говый, а при тяжелых формах - сливной характер:

- заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С

- состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертер­мия с размахами температуры тела в тече­ние суток в 1-3° С, характерна выражен­ная интоксикация - ребенок вялый, сон­ливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги

- кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный

- в легких на 3- 4-й день болезни появля­ются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хри­пы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпани­том

- выражены признаки дыхательной не­достаточности

- при альвеолитах аденови­русной природы развивается склерозиро­вание межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов

- адено­вирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может прини­мать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения

- диарея - развивается у детей млад­шего возраста:

- в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляет­ся учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней

- у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде ост­рого гастроэнтерита без катарального синдрома

Диагностика аденовирусной инфекции:

1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических прояв­лений; наличие с первого дня болезни вы­раженного катарального синдрома, пре­обладающего над синдромом интоксика­ции; выраженный экссудативный ха­рактер воспаления; сочетание симптомов катара верх­них дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.

2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках

3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более

4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется

5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоци­тоз, сдвиг нейтрофильной формулы, ати­пичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопе­ния, лимфоцитоз.

Лечение аденовирусной инфекции:

1. Госпитализируются дети с тяжелыми и ослож­ненными формами

2. В течение острого периода - постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами

3. Этиотропная терапия – показана детям с тя­желой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный че­ловеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный имму­ноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую обо­лочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут

4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините - галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле - туссин, мик­стуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.