Дифференциальная диагностика рассеянного склероза с энцефалитом

В статье рассмотрена дифференциальная диагностика рассеянного склероза с острым рассеянным энцефаломиелитом. Так как рассеянный склероз является одной из наиболее значимых проблем современной неврологии. Повышенное внимание к проблемам рассеянного склероза связано не только с тем, что этим заболеванием страдают в большинстве своем молодые люди, ведущие активную трудовую деятельность и социальную жизнь, но и неуклонным увеличением числа пациентов с этой патологией.

Ключевые слова: рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, склеротические бляшки, множественные периваскулярные очаги демиелинизации.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), для которого характерна многосимптомность, преимущественное вовлечение пирамидной и можечковой систем, прогрессирующее или ремиттирующее течени. Сходная клиническая картина и патогенез объединяет РС и ОРЭМ. При данных заболеваниях в неврологическом статусе констатируют парезы нижних конечностей, атаксию, поражения черепных нервов, расстройства координации движений, нарушение чувствительности и функций тазовых органов, эпилептические припадки. Кроме того, эти заболевания близки и тем, что они относятся к числу многоочаговых многосимптомных поражений, что в основе демиелинизирующего процесса лежит иммунное воспаление и они имеют схожие критерии ЦСЖ. Однако при РС рано или поздно выявляется триада Шарко, пентада Марбурга, диссоциация симптомов.

Говоря о различиях, следует начать с дебюта этих заболеваний. Так, РС начинается, как правило, постепенно, малозаметно для больных, среди полного здоровья или после острых инфекций, интоксикаций, травм. Проявляется в молодом и среднем возрасте (20-45 лет). Женщины болеют в 7 раз чаще, чем мужчины.

Один из патогномоничных симптомов – отсутствие брюшных рефлексов. Описаны характерные для РС комбинации симптомов. Сочетание нистагма, интенционного дрожания, скандированной речи, известно как триада Шарко (встречается у 30% больных). Нистагм, нижний спастический парапарез, интенционный тремор, отсутствие кожных брюшных рефлексов и битемпоральной деколорации дисков зрительных нервов называют пентадой Марбурга (встречается у 75% больных). Диссоциации характерные для РС: небольшая степень пареза и грубые пирамидные симптомы, низкий коленный рефлекс и клонусы стоп, патологические рефлексы и мышечная гипотония, различная выраженность симптомов в течение дня. К характерным признакам РС на МРТ являются склеротические бляшки и очаги микронекрозов со слабой воспалительно-сосудистой реакцией вокруг. Лечение направлено на установление продолжительной ремиссии, применяют симптоматическую терапию для улучшения качества жизни.

ОРЭМ является следствием перенесенного инфекционного заболевания (бактериального или вирусного – ветряная оспа, корь, краснуха, грипп) или вакцинации (чаще против бешенства, коклюша). Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. В некоторых случаях наблюдается подострое развитие в течение нескольких недель. Появляются общемозговые симптомы, лихорадка, очаговая неврологичекая симптоматика (парезы, поражения черепных нервов, атаксия, нарушения чувствительности и функций тазовых органов), психомоторное возбуждение, парестезии. Обычно имеются умеренные менингеальные знаки. На МРТ выявляются множественные, обширные, часто сливные очаговые изменения без смещения срединных структур мозга. В некоторых случаях доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких дней, реже недель и в тяжелых случаях ведет к летальному исходу. При своевременной диагностике, заболевание поддается лечению, у больных начинается восстановление функций, которые продолжаются в течение нескольких месяцев. У 30-50% больных отмечается полное восстановление утраченных функций, в остальных случаях формируется более или менее выраженный остаточный дефект в виде парезов, атаксии, тазовых расстройств, нарушения памяти и речи, деменции и пр.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Спирин Николай Николаевич, Баранова Наталия Сергеевна, Степанов Игорь Олегович, Шипова Екатерина Германовна, Фадеева Ольга Александровна

В статье анализируются данные литературы и собственный опыт диагностики и дифференциальной диагностики рассеянного склероза и хронического энцефаломиелита при Лайм-боррелиозе. Подробно освещены диагностические критерии нейроборрелиоза и рассеянного склероза , включая клинические, нейровизуализационные и иммунологические.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Спирин Николай Николаевич, Баранова Наталия Сергеевна, Степанов Игорь Олегович, Шипова Екатерина Германовна, Фадеева Ольга Александровна

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита

Н.Н. Спирин, Н.С. Баранова, И.О. Степанов, Е.Г. Шипова, О.А. Фадеева

В статье анализируются данные литературы и собственный опыт диагностики и дифференциальной диагностики рассеянного склероза и хронического энцефаломиелита при Лайм-боррелиозе. Подробно освещены диагностические критерии нейроборрелиоза и рассеянного склероза, включая клинические, нейровизуализационные и иммунологические.

Ключевые слова: болезнь Лайма, хроническая стадия, энцефаломиелит, рассеянный склероз.

Рассеянный склероз (РС) характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений и различными вариантами течения, что обусловливает значительную сложность дифференциальной диагностики заболевания. В настоящее время "золотым стандартом" диагностики РС остаются сбор данных анамнеза, клиническая оценка заболевания, исследование ликвора и, безусловно, проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга, результаты которой играют ключевую роль в постановке диагноза и дифференциальной диагностике. Тем не менее в силу отсутствия патогномоничных для РС лабораторных тестов его диагноз остается в первую очередь клиническим.

Среди заболеваний, требующих проведения дифференциальной диагностики с РС, одно из важных мест занимает группа нейроинфекций (нейросифилис, СПИД-ас-социированная деменция и вакуольная миелопатия, герпетические энцефалиты, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, тропический спинальный парапарез, нейробруцеллез и др.), однако в реальной клинической практике в последние годы всё большее значение приобретает дифференциальная диагностика РС с нейроборре-лиозом.

Николай Николаевич Спирин - профессор, зав. кафедрой нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией Ярославской государственной медицинской академии (ЯГМА).

Наталия Сергеевна Баранова - доцент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ЯГМА.

Игорь Олегович Степанов - врач-невролог, клиническая больница № 8, г. Ярославль.

Екатерина Германовна Шипова - ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ЯГМА.

Ольга Александровна Фадеева - канд. мед. наук, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ЯГМА.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз (ЛБ)) - инфекционное полисистемное природно-очаговое заболевание, возбудителем которого являются спирохеты комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato, переносчиком -клещи рода Ixodes. Россия является самым большим ареалом болезни в мире, эндемичные регионы протянулись от Калининградской области до Дальнего Востока и Сахалина, ЛБ зарегистрирован в 72 административных территориях РФ. В эндемичных районах заболеваемость ЛБ превышает заболеваемость вирусным клещевым энцефалитом в 2-10 раз [7]. Поражения нервной системы на ранних сроках заболевания (лимфоцитарный менингит, радикуло-патия, синдром Баннварта, невропатия черепных нервов, чаще лицевого) хорошо известны неврологам и, как правило, не вызывают больших диагностических трудностей, в то время как поздние формы до сих пор изучены недостаточно, нередко характеризуются медленно прогрессирующим течением и могут имитировать различные заболевания [3, 6, 19]. Одним из поздних проявлений ЛБ является прогрессирующий энцефаломиелит [23].

Хронический энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует РС [3, 8, 12, 17, 20, 21]. Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан в 1985 г. R. Ackermann et al. у 8 больных ЛБ [11], позже было проведено исследование, включавшее 44 больных, у которых наблюдались или преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы, напоминающие спинальный РС. Энцефаломиелит при ЛБ чаще встречается в Европе, чем в США [19, 21, 23].

В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 5% среди всех случаев нейроборрелиоза [3, 6, 21]. Чаще отмечается медленное развитие поражения нервной системы с постепенным углублением патологического процесса, что ими-

тирует другие нозологические формы, в частности РС и рассеянный энцефаломиелит.

Временная связь между укусом клеща и развитием неврологической симптоматики утрачивается, большинство больных не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща, развитие хронической боррели-озной инфекции в большинстве случаев происходит после безэритемной и субклинической форм раннего периода ЛБ, что вызывает серьезные затруднения и отсрочку в постановке правильного диагноза, приводя к формированию стойкого неврологического дефицита [1, 15].

Энцефаломиелит при ЛБ в отличие от РС чаще диагностируется в среднем и пожилом возрасте. Ведущими симптомами прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита являются спастические парапарезы и тетрапарезы, атаксия, зрительные нарушения, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Указанные проявления сходны с симптомами РС, однако на ранних стадиях нейроборре-лиоза в отличие от РС интеллектуально-мнестические расстройства доминируют в клинической картине. Кроме того, при боррелиозном энцефаломиелите выраженность парезов, атаксии, тазовых нарушений меньше, чем при РС [5, 6, 15, 21].

При ЛБ значительно реже, чем при РС, встречается поражение зрительного нерва, особенно в дебюте заболевания. Для выявления и оценки степени демиелинизации зрительных нервов традиционно используются зрительные вызванные потенциалы (ЗВП). Значительное замедление проведения с хорошо сохраненной формой волны является веским доказательством наличия демиелинизации в зрительных нервах при РС. Сходные изменения могут наблюдаться и при нейроборрелиозе, однако частота поражения зрительных нервов при хроническом нейроборрелиозе составляет всего 5-10%, а при РС достигает 90%, даже когда нет четких клинических данных; изменения ЗВП при нейроборрелиозе не достигают той степени выраженности, которая характерна при РС. Клинически для РС типично наличие скотом, в том числе центральных и парацентральных, чаще на одном глазу, а для ЛБ - симметричная нечеткость видения, ощущение "тумана" перед глазами [2, 5, 8].

Более чем у половины больных ЛБ с поражением центральной нервной системы уже на начальных стадиях заболевания наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокох-леарного. Характерно развитие радикулополиневропатии с чувствительными и двигательными расстройствами. По данным электронейромиографии, периферический нейро-боррелиоз характеризуется преимущественно аксональ-ным типом невропатии [2, 6, 8, 19, 21]. Поражение периферической нервной системы встречается и при РС в виде дистальных гипотрофий, нарушения чувствительности по

невритическому и полиневритическому типу, однако эти нарушения у большинства пациентов остаются субклиническими и встречаются лишь на развернутой стадии РС, в то время как при ЛБ такие чувствительные расстройства типичны уже в дебюте заболевания [5].

Поражение нервной системы при ЛБ редко бывает изолированным, обычно оно сочетается с общеинфекционным синдромом и лимфаденопатией. Особенностью клинической картины поздней стадии заболевания служит поли-органность проявлений с вовлечением кожи (вторичные эритемы, хронический атрофический акродерматит), суставов, сердца (Лайм-кардит), печени (Лайм-гепатит), глаз (увеит, кератит, ирит, хориоретинит). Наиболее характерным является сочетание хронического поражения нервной системы и суставов в виде полиартралгий, миалгий, реже -артритов [1, 2, 7, 23]. Типичны моно- и олигоартриты с вовлечением крупных суставов (чаще коленных) в сочетании с поражением периартикулярных тканей (тендиниты, тен-довагиниты, бурситы и др.).

Магнитно-резонансная томография считается наиболее информативным неинвазивным инструментальным методом диагностики и оценки активности РС. В настоящее время для постановки диагноза РС используются МРТ-критерии, предложенные F. Barkhof et al. (1997) и M. Tintore et al. (2000) [24, 25]. При широком использовании этих критериев была выявлена недостаточная их специфичность для диагностики РС [4, 5]. Подобные изменения на МРТ нередко регистрируются и при других неврологических заболеваниях, в том числе при нейроборрелиозе [19]. По нашим данным, МРТ-изменения в головном мозге, удовлетворяющие критерию диссеминации в месте по критериям F. Barkhof и M. Tintore, встречались практически у всех больных РС и только у 17% больных боррелиозным энцефаломиелитом [2]. Значимость новых критериев диссе-минации в месте (Swanton J.K. et al., 2006), входящих в критерии W.I. McDonald et al. последнего пересмотра (2010), в дифференциальной диагностике РС и ЛБ нуждается в специальной оценке, равно как и новых критериев диссемина-ции во времени (Montalban X. et al., 2010) 28.

P. Hi ldenbrand et al. в 2009 г. описали 2 случая достоверного диагноза ЛБ, при которых изменения на МРТ были практически идентичны наблюдаемым при РС [17]. При этом для ЛБ более характерны субэпендимальные мелкие очаги [10].

Локализация очагов на уровне спинного мозга гораздо более специфична для РС, чем для нейроборрелиоза [18]. Считается, что спинной мозг при нейроборрелиозе поражается крайне редко [12, 13, 15]. В отличие от РС при хроническом боррелиозном энцефаломиелите у большинства пациентов на МРТ спинного мозга не визуализируются очаги и не отмечается изменение уровня переноса намагниченности [12]. В единичных случаях при развитии боррелиозной миелопатии на МРТ определяются диф-

Рис. 1. МРТ головного мозга у пациента с хроническим боррелиозным энцефаломиелитом. Т2-гиперинтенсивные очаги в белом веществе полушарий субкортикально, пара- и перивентрикулярно. Т2-гиперинтенсивный очаг неправильной формы в мозолистом теле.

фузные или многоочаговые изменения спинного мозга на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ), при этом после проведения антибактериальной терапии у части больных нейроборрелиозом могут сохраняться патологические изменения на МРТ [14, 15]. Магнитно-резонансные томограммы пациентов с ЛБ и РС представлены на рис. 1 и 2.

Критерием в постановке диагноза боррелиозного энцефаломиелита, по мнению большинства авторов, является обнаружение воспалительных изменений в спинномозговой жидкости (СМЖ) в виде лимфоцитарного плеоцитоза, повышения уровня белка и интратекального синтеза IgM-, IgG-, IgA-антител к боррелии [19, 20]. По данным J. Heller

Рис. 2. МРТ головного мозга у пациента с РС. Множественные Т2-гиперинтенсивные очаги в белом веществе больших полушарий (в том числе перивентрикулярные и юкста-кортикальные) и мозжечке, типичные очаги в мозолистом теле ("пальцы Доусона").

et al., у больных нейроборрелиозом уровень IgM и цитоза в СМЖ значительно превышает таковой у больных РС [16]. Существует и другая точка зрения: что отсутствие плеоцитоза и интратекального синтеза антител к B. burgdorferi не позволяет исключить нейроборрелиоз даже в отдаленные сроки заболевания [22]. Наш клинический опыт также свидетельствует о возможности отсутствия плеоцитоза и антител к боррелии в ликворе при хронических формах ЛБ; плеоцитоз если и выявляется, то обычно низкий (6-20 клеток), антитела к боррелии также обнаруживаются в низком титре или отсутствуют [2]. Типичные для РС олигоклональ-ные полосы в ликворе при ЛБ отсутствуют, а если всё же

Дифференциальная диагностика боррелиозного хронического энцефаломиелита и РС

Дифференциальные признаки Боррелиозный энцефаломиелит Рассеянный склероз

Наличие укуса клеща, мигрирующей эритемы в анамнезе Характерно Нехарактерно

Типичный возраст начала заболевания 40-60 лет 16-45 лет

Выраженность парезов, атаксии + +++

Полиневропатия Часто Редко

Радикулопатия Часто Редко

Полиорганность Характерна Нехарактерна

Течение заболевания Чаще медленно прогрессирующее Чаще ремиттирующее

1дМ-, 1дА-антитела к боррелии ++ -

олигоклональные ^-антитела к основному белку миелина +/- +++

МРТ головного мозга

величина очагов Мелкие, 5 мм, крупные, сливные

гипоинтенсивные очаги в Т1-ВИ - +++

наличие "активных" очагов - +++

локализация очагов в головном мозге Субэпендимально. Паравентрикулярно, реже перивентрикулярно. Подкорковые ганглии Перивентрикулярно. Инфратенториально. Юкстакортикально

Наличие очагов в спинном мозге +/- +++

Динамика МРТ-изменений в головном мозге Динамика незначительная, Появление новых очагов, в том числе

возможно появление новых Т2-гиперинтенсивных очагов и исчезновение очагов после антибактериальной терапии накапливающих контраст, исчезновение старых, нарастание атрофии и увеличение числа Т1-гипоинтенсивных очагов

Эффект терапии активного процесса

определяются, то слабо выражены и при динамическом исследовании исчезают. Вместе с тем у больных хроническим нейроборрелиозом в ряде случаев в СМЖ могут выявляться антитела к основному белку миелина, как и при РС. В экспериментальных работах В.В. Морозовой и соавт. (2012) показана кросс-реактивность антигенов В. даппп с аутоантителами при РС и сходство антигенов боррелий с основным белком миелина [9].

Дополнительным свидетельством в пользу боррелиоз-ной этиологии энцефаломиелита является полный или частичный регресс симптоматики на фоне проводимой этио-тропной антибактериальной терапии. В отличие от ЛБ положительные результаты лечения при обострении РС достигаются с помощью иммуносупрессивной терапии [5, 8, 21].

На основании данных литературы и собственных наблюдений мы разработали опорные диагностические признаки боррелиозного энцефаломиелита и РС, позволяющие дифференцировать эти два заболевания (таблица).

Таким образом, результаты дифференциальной диагностики имеют принципиальное значение для судьбы больного: в случае подтверждения диагноза РС раннее назначение препаратов первой линии, изменяющих течение заболевания (интерферон бета-1Ь (ИФН-бета-lb) по 8 ММЕ или 250 мкг через день подкожно, ИФН-бета-1а 44 мкг 3 раза в неделю подкожно, ИФН-бета-1а по 30 мкг 1 раз в неделю подкожно, глатирамера ацетат по 20 мг ежедневно подкожно), позволяет снизить частоту, тяжесть и длительность обострений, замедлить скорость прогрессирования

неврологического дефицита, улучшить качество жизни больного и прогноз болезни. Раннее назначение антибио-тикотерапии при ЛБ позволяет достичь значительного регресса симптоматики, а в части случаев даже полного выздоровления пациента.

В эндемичных по ЛБ регионах России больным с синдромом энцефаломиелита неясной этиологии, атипичным течением РС, особенно при наличии в анамнезе факта укуса клеща, мигрирующей эритемы, наличии значимых когнитивных нарушений, радикулополиневропатий, полиорганных поражений, отсутствии типичных для РС изменений на МРТ, следует проводить серологические исследования сыворотки крови и СМЖ на антитела к боррелии методом иммуноферментного анализа с последующей верификацией методом иммуноблотинга либо определение ДНК боррелии методом полимеразной цепной реакции, что позволит своевременно выявить случаи недиагностированного нейроборрелиоза.

1. Ананьева Л.П. // Клещевые боррелиозы: Матер. науч.-практ. конфер. / Под ред. Э.И. Коренберга, Н.А. Забродина. Ижевск, 2002. С. 43.

2. Баранова Н.С. и др. // Журн. неврол. и психиатр. 2012. № 9. Вып. 2. "Рассеянный склероз и нейроинфекции". С. 40.

3. Бондаренко А.Л. и др. // Клещевые боррелиозы: Матер. науч.-практ. конфер. / Под ред. Э.И. Коренберга, Н.А. Забродина. Ижевск, 2002. С. 78.

4. Бринар В.В., Позер Ч.М. // Журн. неврол. и психиатр. 2002. Спец. вып. "Рассеянный склероз". С. 7.

5. Гусев Е.И. и др. Рассеянный склероз и другие демиелинизиру-ющие заболевания. М., 2004.

6. Деконенко Е.П. // Рос. мед. журн. 2005. № 1. С. 52.

7. Лесняк О.М. Лайм-боррелиоз. Екатеринбург, 1999.

8. Лобзин Ю.В. и др. Лайм-боррелиоз (Иксодовые клещевые боррелиозы). СПб., 2000.

9. Морозова В.В. и др. // Сибирск. мед. журн. 2012. Т. 111. № 4. С. 23.

10. Aalto A. et al. // Acta Radiol. 2007. V. 48. P. 755.

11. Ackermann R. et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1985. V. 110. P. 1039.

12. Agosta F. et al. // Am. J. Neuroradiol. 2006. V. 27. P. 892.

13. Barsan A. et al. // Rom. J. Neurol. 2009. V. 8. № 1. P. 18.

14. Creange A. // Med. Mal. Infect. 2007. V. 37. № 7-8. P. 532.

15. Hattingen E. et al. // Eur. Radiol. 2004. V. 14. P. 2072.

16. Heller J. et al. // J. Neurol. 1990. V. 237. P. 465.

17. Hildenbrand P. et al. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2009. V. 30. № 6. P. 1079.

18. Kristoferitsch W. // Clin. Dermatol. 1993. V. 11. P. 393.

19. Mygland A. et al. // Eur. J. Neurol. 2010. V. 17. P. 8.

20. Logigian E.L. et al. // N. Engl. J. Med. 1990. V. 323. P. 1438.

21. Peter O. et al. // Schweiz. Med. Wochenschr. 1991. V. 121. P. 189.

22. Ryskova O. et al. // Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 2002. V. 51. № 2. P. 60.

23. Steere A.C. // N. Engl. J. Med. 2001. V. 345. P. 115.

24. Barkhof F. et al. // Brain. 1997. V. 120. P. 2059.

25. Tintore M. et al. // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2000. V. 21. P. 702.

26. Swanton J.K. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. V. 77. P. 830.

27. McDonald W.I. et al. // Ann. Neurol. 2001. V. 50. P. 121.

28. Polman C.H. et al. //Ann. Neurol. 2011. V. 69. P. 292.

29. Montalban X. et al. // Neurology. 2010. V. 74. P. 427. y

Новые книги издательства "Атмосфера'

Н,М. Данилов. АЛО, Лнтвин

Рефрацтерна^ артериальная гипертонии: Монографии. Авторы И.Е. Чазова, Н.М. Данилов, Я.Ю. Аитвин

Монография является первой в России, полностью посвященной рефрактерной артериальной гипертонии. В ней подробно рассмотрены эпидемиология рефрактерной артериальной гипертонии, механизмы ее развития, поражение органов-мишеней. Отдельные главы посвящены проблеме ожирения и метаболического синдрома, а также синдрому обструктивного апноэ во сне. В главах по лечению рефрактерной артериальной гипертонии представлены перечень мероприятий по изменению образа жизни, нормализации массы тела, подходы к медикаментозной и немедикаментозной терапии, включая денервацию почечных артерий и электростимуляцию барорецеп-торов каротидного синуса. Представлен богатейший собственный опыт коллектива Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ РКНПК МЗ РФ по диагностике и лечению рефрактерной артериальной гипертонии. 256 с., ил. Для кардиологов, сомнологов, диетологов, эндокринологов, кардиохирургов, кардио-неврологов, кардиопульмонологов, терапевтов, всех практикующих врачей, имеющих отношение к обследованию и лечению больных артериальной гипертонией, руководителей здравоохранения.

Полный текст:

Скрипченко Елена Юрьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры психоневрологии ФП и ДПО ФБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России, заведующая детским неврологическим отделением ИМЧ им. Н. П. Бехтеревой РАН.

Моб. тел. +7 911 255-85-98; e-mail: wwave@yandex.ru

Санкт-Петербург; моб. тел. +7 911 295-88-31; e-mail: ivanovagp@yandex.ru

Скрипченко Наталья Викторовна — заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук профессор, заместитель директора по научной работе, руководитель центра демиелинизирующих заболеваний и рассеянного склероза у детей ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России.

Санкт-Петербург, тел.: +7 812 234-10-38; e-mail: snv@niidi.ru

Суровцева Анна Владимировна — кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России.

Санкт-Петербург; моб. тел.: +7 911 096-84-90; e-mail: anna-syrovcev@mail.ru

Команцев Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник СПбНИПИ им. В. М. Бехтерева.

Санкт-Петербург, моб. тел.: +7 921 943-74-14; e-mail: emgep@mail.ru

Войтенков Владислав Борисович — кандидат медицинских наук, зав. отделением функциональных методов диагностики, и.о. руководителя отдела функциональных и лучевых методов диагностики ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России.

Климкин Андрей Васильевич — младший научный сотрудник отдела функциональных и лучевых методов диагностики ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России.

1. Скрипченко Н. В., Иванова Г. П., Скрипченко Е. Ю., Суровцева А. В. Демиелининизирующие заболевания нервной системы у детей: Этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение / под ред. акад. РАН Ю. В. Лобзина, акад. РАН А. А. Скоромца.— М.: Комментарий, 2016.— 352 с.

2. Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи. Национальные руководства по лучевой диагностике и терапии / под ред. С. К. Терновой, Т. Н. Трофимовой.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013, 888 с.

4. Гусев Е. И., Завалишин И. А., Бойко А. Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания.— M.: Миклош, 2004.— 540 с.

5. Chen J. J., Carletti F., Young V. et al. MRI differential diagnosis of suspected multiple sclerosis // Clinical Radiology.— 2016.— Vol. 71.— С. 815–827.

7. Polman C. H., Reingold S. C., Banwell B. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald criteria // Ann Neurol.— 2011.— Vol. 69 (2).— Р. 292–302.

8. Иванова Г. П. Лейкоэнцефалиты у детей (дифференциальнодиагностические, патогенетические и терапевтические аспекты): автореф. дис… д-ра мед. наук.— СПб., 2012.— 44 с.

9. Шмидт Т. Е., Яхно Н. Н. Рассеянный склероз: руководство для врачей.— М.: МЕДпресс-информ, 2012.— 272 с.

10. Савина М. В. Роль вызванных потенциалов мозга в прогнозировании течения и исходов энцефалитов у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук.— СПб., 2009.— 23 с.

11. Столяров И. Д., Петров А. М., Вотинцева М. В., Ивашкова Е. В. Рассеянный склероз // Актуальные проблемы нейроиммунопатологии: руководство / под ред. Г. Н. Крыжановского, С. В. Магаевой, С. Г. Морозова.— М.: Гениус Медиа, 2012.— С. 193–205.

12. Krupp L. B., Tardieu M., Amato M. P. et al. International Pediatric Multiple Sclerosis Study Group criteria for pediatric multiple sclerosis and immune-mediated central nervous system demyelinating disorders: revisions to the 2007 definitions // Multiple Sclerosis.— 2013.— Vol. 19.— Р. 1261–1267.

14. Павлов Н. А., Лебедева А. В., Гехт А. Б. Вызванные потенциалы. Глава 7 / Неврология: национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт.— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.— С. 201–213.

15. Stulpnagel C. von, Winkler P., Koch J. et al. MRI-imaging and clinical findings of eleven children with tick-borne encephalitis and review of the literature // European Pediatric Neurology Society, 2016.— Vol. 20.— Р. 45–52.

16. Rumboldt Z., Thurnher M. M., Rakesh K. Gupta Central Nervous System Infections. Seminars in Rentgenology.— 2007.— Р. 62–91.

17. Schaefer P. W., Grant P. E, Gonzalez R. G. Diffusion-weighted MR imaging of the brain / Radiology.— 2000.— Vol. 217 (2).— Р. 331–345.

18. Teixeira J., Zimmerman R. A., Haselgrove J. C. et al. Diffusion imaging in pediatric central nervous system infections // Neuroradiology.— 2001.— Vol. 43.— Р. 1031–1039.

19. Moritani T., Capizzano A., Kirby P., Policeni B. Viral Infections and White Matter Lesions // Radiol Clin N. Am.— 2014.— Vol. 52.— Р. 355–382.

20. Capone P. M., Scheller J. M. Neuroimaging of Infectious Disease // Neurol Clin.— 2014.— Vol. 32.— Р. 127–145.

21. Agarwal R., Sze G. Neuro-Lyme Disease: MR Imaging Findings // Radiology.— 2009.— Vol. 253 (1).— Р. 167–173.

22. Huppke P., Gärtner J. A Practical Guide to Pediatric Multiple Sclerosis // Neuropediatrics.— 2010.— Vol. 41.— Р. 157–162.

23. Sandvig I., Barlinn J., Nedregaard B., Ola H. Skjeldal Multiple sclerosis in children and adolescents. An important differential diagnosis of acute neurological disease // European Pediatric Neurology Society.— 2015.— Vol. 19.— Р. 211–217.

24. Traboulsee A., David K. B. Li Conventional MR Imaging // Neuroimag Clin. N. Am.— 2008.— Р. 651–673.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также:

Дифференциальная диагностика рассеянного склероза с энцефалитом

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Скрипченко Н.В., Иванова Г.П., Скрипченко Е.Ю., Суровцева А.В., Мурина Е.А.

Полный текст: