Дифференциальная диагностика диарейного синдрома инфекционные болезни

Кафедра инфекционных болезней

Дисциплина: Инфекционные болезни

Курс: 5 Семестр: 9

Количество часов _____

Методическая разработка практического занятия для студентов.

Практическое занятие № 4

Тема: Дифференциальная диагностика синдрома диареи

Цель занятия: Болезни, протекающие с синдромом диареи, по частоте регистрации уступают только ОРЗ. В своей повседневной практической деятельности участковому врачу, врачу скорой помощи зачастую приходится встречаться с пациентами с диарейным синдромом, проводить дифференциальную диагностику, определять дальнейшую тактику в отношении этих пациентов. Знание данной темы позволяет врачу общей практики своевременно заподозрить инфекционное заболевание, провести дифференциальную диагностику, определить тактику в отношении данных пациентов.

Студент, на основании знаний клиники, лабораторной диагностики, лечения заболеваний, протекающих с диарейным синдромом, должен уметь проводить дифференциальную диагностику, проводить неотложные диагностические и противоэпидемические мероприятия.

Продолжительность занятия: 4 академических часа (180 минут).

Место проведения занятия: клинические разборы у постели больных, в приемном покое и в учебной комнате на базе инфекционного отделения ГКБ № 8.

Хронометраж практического занятия

Вводное слово ассистента – 10 минут

Теоретический разбор основных вопросов диф. диагностики заболеваний, протекающих с синдромом диареи – 35 минут

Курация и разбор больных в учебной комнате с изучением теоретического материала (алгоритма дифференциального диагноза) больных – 90минут

Решение ситуационных задач – 30 минут

Заключение с подведением итогов занятия – 15 минут

Под диареей (поносом) понимают частое (более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в количестве, превышающем 300 грамм при обычной диете.

Это определение требует некоторых дополнений и пояснений. Иногда ежедневный однократный жидкий стул может быть вариантом диареи, в то время как стул 3-4 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивается как понос. Таким образом, важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале, которое при поносе увеличивается до 85 – 95% (при норме 60- 75%).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДИАРЕИ

Диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, 2 литра из которых приходится на продукты питания, остальная часть представлена эндогенными жидкостями, попадающими в полость кишечника в составе пищеварительных секретов (слюна –1,5 литра, панкреатический сок – 1,5 литра, желудочный сок – 2.5 литра, желчь – 0,5 литра, кишечный сок – 1 литр).

Большая часть этих жидкостей (70-80%) абсорбируется в тонкой кишке. Существенно меньшая их часть (1-2 литра) поступает в толстую кишку, где 90% также всасывается и лишь100-150 мл теряется с калом.

Всасывание воды осуществляется в тонком кишечнике энтероцитами (зрелыми клетками вершин ворсинок), в толстом кишечнике – колоноцитами. Этот процесс зависит от транспорта электролитов. В тонкой кишке преобладает пассивный транспорт ионов натрия, хлора, бикарбонатов и воды, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. В подвздошной и толстой кишке электролиты всасываются посредством энергозависимого механизма, вода же поступает пассивно вслед за ними. Натрий, хлор, бикарбонаты проникают в парацеллюлярные пространства, повышая в них осмотическое и гидростатическое давление, что обеспечивает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови.

Параллельно с процессом абсорбции воды и электролитов из кишечника происходит их секреция в просвет кишки. Она осуществляется незрелыми клетками крипт за счет активации аденилатциклазы и повышения выработки цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), который увеличивает проницаемость апикальных мембран этих клеток для электролитов (натрия, калия и хлоридов), поступающих в полость кишечника, что способствует усилению секреции воды в тонкой и толстой кишке.

В конечном итоге всасывание в кишечнике зависит от баланса между двумя противоположными процессами – абсорбцией и секрецией.

Резерв всасывательной способности толстой кишки достаточно велик

(максимально она может абсорбировать до 5-6 литров в сутки).

Диарея может возникнуть, когда:

1) количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывающую способность;

2) жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро;

3) когда нарушаются процессы всасывания и повышается секреция воды и электролитов в просвет кишечника.

Механизмы развития диареи

Выделяют секреторную, гиперосмолярную, гиперкинетическую и гиперэкссудативную диарею.

1) Секреторная диарея в основе имеет повышенную секрецию электролитов и воды в просвет кишечника. Она возникает при воздействии на слизистую бактериальных (холера) или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептидные гормоны; приеме слабительных группы антрахинонов (лист сенны, кора крушины, касторовое масло), применении химиопрепаратов (например,5-фторурацила), воздействии желчных кислот (резекция подвздошной кишки) или длинноцепочных жирных кислот, вызывающих рост патогенной флоры. Все перечисленные факторы способствуют активации аденилатциклазной системы и повышают секрецию воды в просвет кишечника.

Этот тип диареи характеризуется безболезненным, обильным водянистым стулом с осмолярным давлением кишечного содержимого значительно меньшем, чем осмолярное давление плазмы крови.

2) Гиперосмолярная диарея наблюдается при дисахаридазной недостаточности (например, непереносимости лактозы), синдроме мальабсорбции, когда повышается поступление в кишечник осмотически активных веществ, а также при приеме солевых слабительных ( сульфата магния); антацидов, содержащих ионы магния ; сорбитола.

При этом варианте стул обильный (полифекалия) и может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т.д.). Осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

3) Гиперкинетическая диарея обусловлена повышением моторной активности кишечника (особенно часто у больных с синдромом раздраженной кишки – СРК; тиреотоксикозом и др.). При этой форме диареи стул жидкий или кашицеобразный, необильный; осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

4) Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие выделения в просвет кишечника через поврежденную слизистую оболочку воспалительного экссудата, содержащего белок, кровь или слизь. Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона, неспецифическом язвенном колите – НЯК), туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Стул при этом жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий выше осмотического давления плазмы крови.

Таким образом, каждому заболеванию соответствует тот или иной вид диареи, но часто наблюдается их сочетание.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диагностика, лечение, диарея, пищеварительный тракт, стул, ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы, колит, болезнь Крона, полипоз, сорбитол, Фильтрум

Причиной развития диареи у детей могут быть неправильное вскармливание, непереносимость определенных продуктов питания и компонентов пищи, бактериальные и вирусные инфекции, использование антибактериальных, слабительных и других лекарственных средств и др.

В зависимости от причины и длительности диареи делятся на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1-3 недель. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибков, паразитов. Наиболее частыми причинами являются вирусы (ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы и др.), реже – бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы эшерихий, шигеллы, сальмонеллы и др.) и паразиты (криптоспоридии, балантидии и др.) (2).

Выделяют особую группу – антибиотик-ассоциированные диареи (ААД), которые составляют от 5 до 30% всех случаев диарей. Согласно определению ВОЗ, ААД представляет собой три или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение суток, которые возникают на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 месяцев после ее прекращения (3). Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3 поколения.

ААД в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию симптомов заболевания. Однако в ряде случаев развивается псевдомембранозный колит, характеризующийся наличием округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса между собой на фоне геморрагий слизистой оболочки толстой кишки. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием токсинов А (энтеротоксин) и В (цитотоксин) Clostridium difficile (4). Оба токсина действуют синергично, провоцируют развитие поверхностного воспаления слизистой оболочки кишки с последующей секрецией в ее просвет экссудата, содержащего большое количество белка, нейтрофилов, моноцитов и слущенных энтероцитов. Псевдомембранозный колит может развиться в результате воздействия Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., а также грибов рода Candida. Основными симптомами антибиотик-ассоциированной диареи являются понос, схваткообразные боли в животе, стихающие после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале (3).

Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны и с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи длятся преимущественно более 3 месяцев и являются хроническими (1). Причины их возникновения могут быть панкреатогенными (хронический панкреатит, муковисцидоз); гепатобилиарными (нарушение желчеобразования и желчеотделения); тонкокишечными (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и другие); толстокишечными (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли); нейрофункциональными (синдром раздраженной кишки, функциональная диарея); гастрогенными (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром); эндокринными (диабет, тиреотоксикоз); сосудистыми (васкулиты, ишемия); лекарственными; токсическими; радиационными. Кроме того, причинами неинфекционых диарей могут являться гормонально активные опухоли (випома, гастринома, карцинома); гастроинтестинальная форма пищевой аллергии и другие.

Жидкий стул может быть кашицеобразным, водянистым, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым (рисунки 1-6, таблица 1).

При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объемным, водянистым или жирным. При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при патологии толстой кишки в большинстве случаев сопровождаются болями в животе. Для заболеваний прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.

Для назначения адекватной терапии ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательного собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.

Необходимо уточнить при сборе анамнеза:

• режим и характер кормления ребенка;
• при кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией, а вот при голодании или при неполноценном питании отмечается изменение характера стула без увеличения его частоты. Необходимо попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания (таблица 3);
• при подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилось ли возникновение диареи следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и других аллергенов (таблица 4);
• данные о наследственности у ребенка с диарейным синдромом (наличие в семье целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, тощей кишки и др.);
• данные о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула (слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодеоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты);
• эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания;
• длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, наличие патологических примесей (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пена), запаха (кислый, зловонный, тухлый и т.д.), тенезмов, метеоризма, связи болевого синдрома с актом дефекации.

Тщательно собранный анамнез в сочетании с данными физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи.

Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования. При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, посев крови на стерильность (при сохраняющейся лихорадке), посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез), серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз, кала на вирусы (ротавирусы, норавирусы, аденовирусы и т.д.). Целесообразно проведение копрологического исследования, позволяющего уточнить степень мальабсорбции, а также выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки. В ряде случаев оправдано исследование кала на дисбактериоз, липидограмму, углеводы.

Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в таблице 5.

Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления в виде скоплений лейкоцитов, слущенного эпителия, характерных для воспалительных заболеваний кишки. Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею 1-го типа), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий. Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно > 6,0. Снижение рН кала может быть связано с бактериальным гидролизом нерасщепленных углеводов. Увеличение рН стула чаще наблюдается вследствие злоупотребления некоторыми слабительными препаратами.

При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер абдоминального синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для синдрома раздраженной кишки, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями постгипоксического поражения ЦНС. Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности. Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника. Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите.

Особую группу хронических диарей составляет диареи при иммунодефицитных состояниях, которые являются одним из симптомов заболевания. Особенности течения состояний при нарушении гуморального и клеточного иммунитета представлены в таблице 7.

Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.

Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются каши – рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная, овощное пюре, печеное яблоко. Детям в возрасте старше трех лет рекомендуется употребление безлактозного молока.

Ввиду потерь со стулом при диарее большого количества воды и электролитов, приводящих к обезвоживанию и метаболическим нарушениям, при тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330 мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.

При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В терапию включаются препараты – сорбенты на основе полифепана (Фильтрум, Фильтрум-Сафари, Лактофильтрум), глины (Неосмектин, Смекта), Энтеросгеля и др. Отдельно хочется отметить Лактофильтрум, так как в отличие от других энтеросорбентов в нем дополнительно содержится лактулоза (пребиотик), которая способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, и Фильтрум-Сафари, специально созданный для детей. Выпускается в виде пастилок со вкусом шоколада и лесных ягод, гипоаллергенен, не содержит сахара и, в отличие от других энтеросорбентов, содержит фруктоолигосахариды – пребиотики, положительно влияющие на микрофлору кишечника.

Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при:

• инвазивных диареях;
• тяжелых и генерализованных формах заболевания;
• легких и среднетяжелых формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном;
• холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.

Препаратами выбора являются фурановые препараты, в частности нифуратель (Макмирор), налидиксовая кислота.

Своевременная диагностика, дифференциальный диагноз и адекватное лечение детей с диареями позволят существенно сократить летальность.

Я.М. ЕРЕМУШКИНА, доцент кафедры инфекционных заболеваний и эпидемиологии МГМСУ, кандидат медицинских наук

Проблема острых кишечных инфекций (ОКИ) и в целом заболеваний, сопровождающихся диарейным синдромом, является актуальной в отечественном здравоохранении. К сожалению, в лечении этих патологий допускается много ошибок, порожденных недостаточной квалификацией специалистов; отжившими догматическими представлениями о сущности патологического процесса; непониманием сути регидратационной терапии.

В первую очередь необходимо дать определение понятию острая диарея.

Острая диарея — это водянистый жидкий стул более 3 раз в сутки (более 200 г/сут), или водянистый жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки.

Основными причинами ее могут быть:

- инфекционные заболевания ЖКТ: вирусные, бактериальные, паразитарные, диарея путешественников;

- неспецифические воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;

- острая хирургическая патология, ишемический колит: тромбоз артерий тол­стой кишки, облитерирующий атеросклероз артерий толстой кишки, острый аппендицит;

- лекарственная терапия: интоксикация при приеме фармпрепаратов, передозировка слабительных средств различного механизма действия, псевдомембранозный колит при антибактериальной и иммуносупрессивной терапии, нарушение функции аноректальной зоны при сенильных заболеваниях, инсульте, острой психогении;

- абдоминальная форма инфаркта миокарда.

К диагностике и лечению заболеваний, сопровождающихся диарейным синдромом, очень важно приступить срочно, еще на догоспитальном этапе.

Группу риска неблагоприятного течения и исхода острой диареи образуют дети до 5 лет, лица старше 60 лет, а также лица с неполноценностью иммунитета, то есть злоупотребляющие алкоголем, принимающие кортикостероиды, перенесшие химио- или лучевую терапию, страдающие системными заболеваниями крови и соединительной ткани,ВИЧ-инфицированные; случаи геморрагического колита или после лечения антибиотиками, случаи острой диареи при сепсисе, острая диарея с выраженной и/или некупирующейся дегидратацией, острая диарея у лиц с тяжелыми фоновыми заболеваниями.

Наиболее частой причиной острой диареи являются ОКИ, при которых этот синдром становится ведущим наряду с интоксикационным (число подобных клинических форм ОКИ превышает 30 нозологических единиц). Расшифровка ОКИ на догоспитальном этапе не имеет принципиального значения, кроме трех исключений: подозрение на холеру, ботулизм и дизентерию.

Холера является инфекцией, сопровождающейся грозными осложнениями, при которой необходимо проведение противоэпидемических мероприятий. Выявление ботулизма требует срочной госпитализации в инфекционный стационар и введение противоботулинической сыворотки. Дизентерия — это одна из ОКИ, в лечении которой используется этиотропная терапия.

ОКИ развиваются либо непосредственно после попадания инфекционного агента или токсинов в ЖКТ, либо после короткого инкубационного периода и приводят к развитию острого гастроэнтерита, энтероколита или гастроэнтероколита.

Заболевания сопровождаются тошнотой и рвотой, умеренной или высокой лихорадкой, общим недомоганием, миалгией, диареей, головной болью, болью в животе, тенезмами, ложными позывами, выраженной слизистой или кровянистой диареей; мышечно-суставными болями и судорогами; раздражением мозговых оболочек.

У пациентов с острой бактериальной диареей иногда развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). При тяжелом течении или выраженной дегидратации, а также у детей и пациентов группы риска диарея может осложниться развитием дегидратационного, инфекционно-токсического шока или острой почечной недостаточностью.

Рассмотрим теперь отдельные нозологические формы, сопровождающиеся ОКИ.

Ботулизм — это чаще групповое заболевание, связанное с употреблением продуктов домашнего или промышленного консервирования. Начало острое, на фоне субфебрильной или нормальной температуры явления гастроэнтерита, которые сменяются стойким запором, усиливается перистальтика кишечника, развивается офтальмоплегический синдром. Парез и паралич дыхательной мускулатуры приводит к острой дыхательной недостаточности и остановке сердца, что может стать причиной смерти. Требуется раннее введение поливалентной противоботулинической сыворотки.

Для холеры характерно острое начало болезни, температура тела нормальная или субфебрильная. Дефекации безболезненные, испражнения водянистые, мутно-белого цвета с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар, рвота. Потеря жидкости и солей быстро приводит к обезвоживанию и развитию дегидратационного шока, ОПН. Наконец, для таких пациентов, как правило, характерно прибытие из эндемического очага.

Шигеллезу также свойственно острое начало болезни, выраженные явления интоксикации. По характеру ведущего синдрома различают клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастоэнтеритический. Имеют значение частота и характер патологически измененного стула, наличие тенезмов и ложных позывов, болезненная и спазмированная сигмовидная кишка. Возможно также развитие дегидратационного шока.

Наиболее частым клиническим проявлением иерсиниозов является энтероколит. Стул каловый, обильный, буро-зеленый, пенистый, со слизью, не превышает 5—6 раз в сутки. Характерна боль в правой подвздошной области. Могут наблюдаться другие проявления болезни — сыпь, катаральные явления, полиартрит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Диарея путешественников является частным случаем острой инфекционной диареи, развивающейся у лиц, путешествующих в местах с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни. В большинстве случаев клиническая картина определяется возбудителем, характерным для данной местности.

Протозойная диарея часто поражает путешественников, возвращающихся из эндемичных районов с зараженными источниками водоснабжения, и гомосексуалистов. Заболевание протекает длительно и часто сопровождается кровянистой диареей. При амебиазе высок риск потенциально летальных осложнений: перфорации толстой кишки с развитием перитонита или образования амебного абсцесса печени, легких, мозга.

Псевдомембранозный колит развивается при поражении толстой кишки Клостридиум диффициле через 10—45 дней после лечения антибиотиками широкого спектра действия. Характеризуется симптомокомплексом тяжелого колита с выраженной кровянистой диареей.

Идиопатические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) развиваются медленнее, чем инфекционная диарея, не имеют эпиданамнеза и характеризуются развитием острой диареи на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или хрониосепсиса. Точным анамнестическим указанием является настоящая или перенесенная ранее терапия кортикостероидами или салазопиридазином.

Диарея, вызванная ишемией ободочной кишки, обычно развивается у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеро­склерозом аорты и периферических сосудов. Характерно одновременное появление диареи и внезапной боли в животе или преходящего нарушения сознания. Чаще всего ишемические расстройства развиваются в левой половине ободочной кишки и приводят к изъязвлениям, эрозиям и геморрагиям в слизистой оболочке, которая становится отечной и очень хрупкой. Интенсивность кровавого поноса бывает различной вплоть до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии.

Острому аппендициту характерны боли в левой подвздошной области или внизу живота, повторный жидкий стул, ложные позывы. Боли предшествуют повышению температуры, носят длительный характер, больной щадит живот при дыхании и кашле, Имеет место локальная болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины.

Если диарея носит длительный и рецидивирующий в течение 2 недель характер, а стул при обострении содержит кровь и слизь, то она чаще является следствием хронического воспалительного, а не инфекционного поражения кишечника.

При осмотре и опросе пациента врач должен сделать следующее:

1. Оценить общее состояние больного.

2. Выявить признаки острой кровопотери.

3. Определить признаки перитонита: боль при пальпации, напряжение или ригидность мыщц живота.

4. Выявить и оценить выраженность системной интоксикации по следующим признакам: тошнота и рвота, гипотония, нарушение сознания, головная боль.

5. Диагностировать клинически значимую дегидратацию согласно данным, представленным в таблице.

После выявления любого из указанных в таблице синдромов и квалификации общего состояния как среднетяжелое или тяжелое больному необходимо незамедлительно начать лекарственную терапию!

Нижеследующие признаки острой диареи выявляются после стабилизации состояния пациента и имеют целью поиск показаний к госпитализации и выбор направления госпитализации больного.

1. Особенности диареи: консистенция и цвет каловых масс, частота стула в сутки, объем каждой дефекации, болезненность и императивность, примесь крови, метеоризм.

2. Проявления острого инфекционного процесса и выраженность интоксикационного синдрома: лихорадка, кожно-слизистые высыпания, миалгии, суставной синдром, синдром Рейтера, головная боль.

3. Анамнестические данные: страдал ли больной диареей до настоящего заболевания; имели ли место поездки в другие страны или города в течение месяца до настоящего заболевания; употреблял ли пациент недавно пищу сомнительного качества в заведениях общественного питания, на улице и в общественном транспорте; принимал ли больной антибиотики; есть ли у больного факторы риска неблагоприятного исхода диареи.

Диагноз инфекционной диареи основывают на бактериологическом исследовании фекалий, которые отправляют на анализ непосредственно после госпитализации пациента.

Дифференциальная диагностика в группе ОКИ на догоспитальном этапе проводится только для выявления 3-х нозологических форм: холеры, ботулизма и шигеллеза. В других нозологических единицах оправдан дифференцированный подход в диагностике выраженности дегидратационного и интоксикационного синдромов.

Для борьбы с нарушениями вводно-электролитного обмена у больных с острыми кишечными инфекциями применяется регидратационная терапия (РГТ).

Задачи РГТ — это коррекция нарушений вводно-электролитного баланса; восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции; устранение гипоксии органов и тканей; устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) ; дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Указанной терапии предшествует промывание желудка, которое осуществляют 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната или 0,1%-ным раствором калия перманганата до отхождения чистых промывных вод.

РГТ, как внутривенная, так и оральная, проводится в два этапа. Целью первого этапа является ликвидация имеющихся потерь жидкости, целью второго — коррекция продолжающихся потерь жидкости. При нетяжелой диарее пациент, не входящий в группу риска, не нуждается в неотложной догоспитальной терапии и не требует госпитализации и наблюдения службами СМП и эпидемиологического контроля. При тяжелой диарее или неудовлетворительном состоянии больного первая помощь предполагает неотложную фармакотерапию интоксикации, гипотонии, полноценную догоспитальную регидратацию пациента.

При сохранении у больного возможности самостоятельного приема жидкостей регидратацию проводят раствором, приготовленным из чистой питьевой воды с добавлением 3,5 г NaCl, 40 г глюкозы, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl на 1­ л воды. Из готовых растворов для оральной регидратации могут применяться препараты цитроглюкосалан, регидрон. Необходимо помнить, что нельзя проводить оральную регидратационную терапию при:

1) инфекционно-токсическом шоке;

2) обезвоживании II—III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой;

3) неукротимой рвоте;

4) потере жидкости с рвотой и диареей, превышающей 1,5 л/ч;

5) олигоанурии как проявлении острой почечной недостаточности;

6) сахарном диабете;

7) нарушениях всасывания глюкозы.

Альтернативой во всех указанных случаях является внутривенная РГТ, а иногда сочетание внутривенной и оральной регидратации. Ее проводят парентерально посредством инфузии полиионных кристаллоидных растворов (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль) с объемной скоростью введения 60—90 мл/мин. После стабилизации АД скорость инфузии снижают до 10—20 мл/мин. Суммарный объем ее должен соответствовать потере жидкости с рвотой и поносом в соответствии со степенью обезвоживания. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного. Применение растворов декстранов при острой диарее показано только пациентам с отечно-асцитическим синдромом. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом объема циркулирующей крови и получения диуреза, поскольку введение декстранов при гиповолемии резко увеличивает риск развития острой почечной недостаточности.