Диагностические критерии пищевой токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)

Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 10 6 /г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.

Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.

Клиническая картина ПТИ:

- инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)

- клинически – 2 синдрома:

1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром – сочетание трех ведущих синдромов:

а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание

в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)

2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс

3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).

Применяя комплексные, рутинные методы обследования и используя полученные результаты, у каждого третьего пациента, поступившего с подозрением на острую диарейную инфекцию, можно существенно повысить эффективность диагностики острого аппендицита в первые с

Effectiveness of acute appendicitis diagnostic in the first day of disease for each third patients with supposed acute diarrheal infection may be significantly increased by complex routine methods of examination.

В настоящее время кишечные инфекции продолжают занимать ведущие позиции среди острых бактериальных заболеваний человека. В то же время большое количество различных заболеваний протекает под маской острых диарейных инфекций (ОДИ). Перед врачами инфекционистами, работающими в отделениях пищевых токсикоинфекций (ПТИ), стоит непростая задача дифференциальной диагностики ОДИ и острой хирургической патологии. Так, по данным Л. Е. Бродова (2001 г.), в течение 5 лет среди лиц, направленных на госпитализацию в ИКБ № 2 г. Москвы с диагнозом острой диарейной инфекции, в 1902 случаях диагностирован острый аппендицит (ОА) [1].

ОА остается самой частой причиной оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В течение жизни около 7–12% населения высокоразвитых стран заболевает ОА, при этом 75% составляют лица моложе 33 лет [2].

В г. Москве в течение последних 20 лет (с 1991 по 2010 г.) удельный вес неотложной хирургической помощи по поводу ОА остается на высоком уровне и составляет 49,1% [3]. ОА является наиболее распространенным заболеванием среди пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Клиника ОА хорошо изучена, в то же время в 10–20% случаев клиническая картина ОА нетипична и примерно в половине случаев острый аппендицит сопровождается диарейным синдромом [4, 5]. Показано, что диарейный синдром при ОА может быть связан с ферментопатией, нетипичным расположением червеобразного отростка, его размерами, наличием хронических заболеваний ЖКТ, синдромом раздраженной кишки и другими причинами. Также нельзя забывать, что ОА может быть осложнением острых диарейных инфекций (по данным Л. Е. Бродова, 2001, ОА развился у 2,7% больных ПТИ и сальмонеллезом [1], что еще более усложняет дифференциальный диагноз). Поэтому врач-инфекционист особенно акцентирован на то, чтобы не пропустить острую хирургическую патологию, которой чаще всего, как отмечено выше, является ОА у больных с подозрением на ОДИ.

В связи с вышесказанным, целью данной работы является выявление признаков острого аппендицита у больных, поступивших в инфекционный стационар с диагнозом острой диарейной инфекции в первые 24 часа от начала болезни.

Исследованы данные 460 пациентов, поступивших в 2011–2013 гг. в отделение пищевой токсикоинфекции ИКБ № 2 г. Москвы с направительным диагнозом ОДИ в первые 24 часа от начала заболевания.

Критериями исключения явились: 1 — наличие значимой сопутствующей хронической патологии (соматических и хронических инфекционных заболеваний); 2 — постоянный прием химических и растительных препаратов.

В дальнейшем был проведен статистический анализ двух исследуемых групп. Изучали данные анамнеза болезни, клинические, лабораторные, инструментальные данные. Оценивали 74 признака: 24 клинических и 50 лабораторных (данные общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, анализа кислотно-основного состояния, бактериологического анализа кала на сальмонеллы). При сравнении клинических и лабораторных показателей учитывали данные, полученные при поступлении в стационар (в первые сутки госпитализации).

Для определения различий между группами использовали статистическую программу SPSS 17.0.

В группе сравнения на догоспитальном этапе (СМП) ОА был заподозрен у 38 из 144 больных (26%); в приемном отделении ИКБ № 2 диагноз ОА был поставлен 19 из 144 больных (13%), и эти больные были переведены в хирургическое отделение, где диагноз ОА не подтвердился.

При первичном осмотре в отделении пищевой токсикоинфекции в основной группе диагноз ОА был заподозрен у 41 из 94 больных (44%), эти больные переведены в хирургическое отделение в течение первых суток пребывания в стационаре. 53 из 94 (56%) больных в первые сутки пребывания в отделении (до 48 часов от начала болезни) диагноз ОА установлен не был. Таким образом, в течение 48 часов от начала болезни диагноз ОА не был установлен 53 из 116 (46%) больных.

Симптомы раздражения брюшины у больных основной группы, поступивших в отделение пищевой токсикоинфекции, расценивались как сомнительные у 14 из 94 больных (15%), положительные — у 16 (17%) и у 64 (68%) не были выявлены. У 22 пациентов, которые поступили в хирургическое отделение, минуя отделение пищевой токсикоинфекции, симптомы расценивались как сомнительные у 4 больных (18%), положительные — у 9 (41%), у 9 (41%) не были выявлены.

В группе сравнения симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные у 12 больных из 144 (8%), положительные — у 10 (7%) и у 122 (85%) были отрицательные.

Далее представлены некоторые результаты статистического анализа клинических и лабораторных данных больных исследуемых групп.

В табл. 1 представлены клинические данные больных основной группы и группы сравнения.

Стоит отметить, что в первые 48 часов болезни у больного, поступившего с подозрением на ОДИ, при отсутствии четких аппендикулярных симптомов и симптомов раздражения брюшины заподозрить ОА по клиническим данным довольно затруднительно. Вялая перистальтика, отсутствие обезвоживания, а также, в меньшей степени, отсутствие жидкого стула в первый день болезни являются клиническими признаками, позволяющими заподозрить острый аппендицит у пациентов, поступивших с подозрением на ОДИ. Из всех перечисленных клинических симптомов наибольшее значение имеет вялая перистальтика, тем более что при классических острых диарейных инфекциях перистальтика, как правило, активирована.

В табл. 2 представлены лабораторные показатели, по которым выявлены достоверные различия между группами.

При сравнении данных лабораторных исследований больных выявлены некоторые отличия. Более высокий лейкоцитоз и увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов чаще регистрируются у больных с острым аппендицитом. Вероятнее всего это характеризует более выраженную общую и местную воспалительную реакцию у пациентов данной группы. Особенно интересным оказалось повышение уровня глюкозы крови у больных ОА, что можно связать со снижением концентрации инсулина и активацией глюконеогенеза у больных с острой хирургической патологией [4, 6]. Умеренное относительное повышение рН крови у больных с острым аппендицитом можно объяснить более частым поверхностным дыханием у этих пациентов, достоверным этот признак оказался при сравнении основной группы с больными пищевой токсикоинфекцией (буферные основания между группами не отличались).

Каждый из выявленных клинических и лабораторных показателей имеет свою диагностическую ценность, но в отдельности эти показатели не позволяют с высокой степенью вероятности проводить дифференциальный диагноз между ОА и ОДИ, хоть каждый из признаков обладает высокой чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью.

Для повышения эффективности индивидуального анализа были оценены возможные комбинации 3 признаков в исследуемых группах:

количество лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л);
уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л;
ослабление перистальтики.

Комбинация всех трех признаков была выявлена в основной группе у 34 из 116 (29%) больных. В группе сравнения эта комбинация не была выявлена ни в одном случае (р = 0,000). Также высоко значимой оказалась комбинация высокого количества лейкоцитов и уровня глюкозы крови (58/116, 50% в основной группе, 2/144, 1,4% в группе сравнения, р = 0,001), которая в 50% случаев позволяла заподозрить острый аппендицит в первые сутки госпитализации. Среди больных основной группы, у которых при поступлении в отделение не были выявлены симптомы раздражения брюшины (73 человека), комбинация всех трех признаков выявлена в 24 случаях (33%), а сочетание количества лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л и уровня глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л — в 30 случаях из 73 (41%).

Значимыми дополнительными диагностическими признаками для проведения дифференциального диагноза между острым аппендицитом и острой диарейной инфекцией является комбинация признаков: количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л, а также ослабление перистальтики.
Примерно у каждого третьего пациента комбинация признаков количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л выявлена в отсутствие аппендикулярных симптомов.

Литература

Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.
Кузин М. И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2006. 778 с.
Ермолов А. С. Неотложная и специализированная хирургическая помощь // Хирург. 2012. № 4. С. 6–8.
Стоногин С. В., Дворовенко Е. В., Чаплин В. А. Острый аппендицит при инфекционных заболеваниях // Актуал. вопр. клинич. ж.-д. медицины. 2000. Т. 5. С. 348–354.
Ющук Н. Д., Луцевич О. Э., Бродов Л. Е. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и острых кишечных инфекций. // Медицинская газета. 2000. № 98. С. 8–9.
Акжигитов Г., Белов И. Острый аппендицит // Медицинская газета. 17 сентября 2004 г. № 73.

Т. С. Леванчук 1
П. Г. Филиппов, доктор медицинских наук, профессор
О. Л. Огиенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Главная
Сведения об образовательной организации
Структура
Институт медицины, экологии и физической культуры
Медицинский факультет им. Т.З. Биктимирова
Кафедра терапии и профессиональных болезней (базовая клиническая)
Учебно-методический комплекс
Вопросы к экзаменам и зачетам
Специальность "Лечебное дело".
Практика
Вопросы к зачету

1.Структура амбулаторно-поликлинической помощи населению РФ.

2.Перечень поликлинической документации, заполняемой врачом при выявлении заболеваний.

3.Виды временной нетрудоспособности и общие правила выдачи и оформления листка нетрудоспособности.

4.Порядок выдачи больничного листа по уходу за больным членом семьи

5.Порядок выдачи листка нетрудоспособности на период санаторно-курортного лечения и медицинской реабилитации.

6.Организация работы с длительно и часто болеющими лицами. Предельно допустимые сроки временной нетрудоспособности у длительно болеющих.

7.Задачи и функции врачебных комиссий (ВК).

8.Задачи и функции бюро медико-социальной экспертизы (бюро МСЭ).

9.Понятие длительной или постоянной утраты трудоспособности.

10.Цели и задачи диспансеризации.

11.Группы диспансерного наблюдения.

12.Основные показатели оценки качества и эффективности диспансеризации.

13.Принципы медикаментозной терапии аритмий. Классификация противоаритмических препаратов. Осложнения и побочные эффекты.

14.Принципы медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточностью. Осложнения и побочные эффекты.

15.Принципы лечения артериальной гипертензии. Классификация основных классов антигипертензивных препаратов. Показания к применению на основании поражения органов-мишеней.

16.Принципы медикаментозной терапии хронического пиелонефрита. Осложнения и побочные эффекты.

17.Принципы диагностики и лечения деформирующего остеоартроза.

18.Дифференциальный диагноз суставного синдрома в в амбулаторно-поликлинических условиях

19.Принципы медикаментозной терапии железодефицитной анемии. Осложнения и побочные эффекты препаратов железа. Противопоказания

20.Диагностика и лечение в амбулаторно-поликлинических условиях больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы системы (Хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, ИБС)

21.Диагностика и лечение в амбулаторно-поликлинических условиях больных с заболеваниями дыхательной системы (Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, внебольничная пневмония)

22.Диагностика и лечение в амбулаторно-поликлинических условиях больных с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, острые кишечные инфекции, острые вирусные гепатиты)

23.Диагностика и лечение в амбулаторно-поликлинических условиях больных с гастроэнтерологической патологией (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки)

24.Критерии постановки диагноза хронической болезни почек.

25.Критерии постановки диагноза артериальной гипертензии.

26.Критерии постановки диагноза хронического пиелонефрита.

27.Критерии постановки диагноза деформирующего остеоартроза.

28.Критерии постановки диагноза ревматоидного артрита.

29.Правила формирования диагноза больного с остеоартрозом

30.Правила формирования диагноза больного с болезнью Бехтерева.

31.Правила формирования диагноза больного с миеломной болезнью

32.Правила формирования диагноза больного с железодефицитной анемией

33.Правила формирования диагноза больного с хронической сердечной недостаточностью

34.Какова тактика ведения больного с эритремией в амбулаторно-поликлинических условиях

35.Какова тактика ведения больного с фибрилляцией предсердий в амбулаторно-поликлинических условиях

36.Какова тактика ведения больного с нефротическим синдромом в амбулаторно- поликлинических условиях

37.Какова тактика ведения больного с гемофилией в амбулаторно-поликлинических условиях

38.Какова тактика ведения больного с макроцитарной анемией в амбулаторно-поликлинических условиях

39.Гипогликемическая кома: клиническая картина, диагностика и неотложная помощь, особенности транспортировки больного.

40.Отек легких: причины, клиническая картина, диагностика и неотложная помощь.

41.Диагностика и неотложная помощь при острой пневмонии на догоспитальном этапе.

42.Гипертонический криз: клиническая картина, особенности диагностики, дифференцированный подход, неотложная помощь, транспортировка больного.

43.Клиническая картина, диагностика и неотложная помощь при ОКС

44.Острый инфаркт миокарда: особенности клинических проявлений, диагностика (в т.ч. ЭКГ-диагностика) и неотложная помощь.

45.Клиническая картина, диагностика и неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности (обмороке, коллапсе, шоке), транспортировка больного.

46. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения (геморрагический и ишемический инсульт): причины, клинические проявления, особенности диагностики и неотложная помощь.

47. Нарушения ритма: клиника, ЭКГ-диагностика, неотложная помощь.

48. Гипертермия и судорожный синдром: причины, проявления, диагностика и неотложная помощь.

49. Отек Квинке: причины, клиническая картина, диагностика и неотложная помощь.

50. Крапивница: причины, клиническая картина, диагностика и неотложная помощь.

51. Анафилактический шок: причины, клиническая картина, диагностика и неотложная помощь.

52. Острая дыхательная недостаточность: причины, клинические проявления, диагностика, неотложная помощь, транспортировка больных.

53. Острая остановка сердца и дыхательной деятельности: причины, диагностические критерии. Принципы реанимационных мероприятий.

54. Пищевые токсикоинфекции: причины, клинические проявления, особенности диагностики, неотложная помощь. Тактические подходы.

55. Диагностика и неотложная помощь на догоспитальном этапе при коматозных состояниях.

56. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при нарушениях трахеобронхиальной проходимости.

56. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при термических ожогах и ожоговом шоке, химических ожогах пищевода (кислотой и щелочью).

57. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при желудочно-кишечных кровотечениях

58. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при электротравме.

59. Неотложная помощь при поражении молнией, тепловых и солнечных ударах.

60. Неотложная помощь на догоспитальном этапе при отморожениях и общем замерзании организма.

М.З.Шахмарданов, В.В.Никифоров, М.В.Зуева
Инфекционная клиническая больница №3 ДЗ, Москва

В структуре острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, более 80% приходится на пищевые токсикоинфекции неустановленной этиологии. Этиологическая расшифровка диагноза последних в случае спорадической заболеваемости обоснованно признана не целесообразной [6], равно как и их этиотропная терапия. Не подлежат этиотропному лечению также и локализованные формы сальмопеллеза [4].

Другая не менее важная сторона вопроса этиотропной терапии состоит в том, что использование новых противобактериальных средств, возможно, имеет риск искусственного клонирования штаммов возбудителей, несущих плазмиды резистентности к этиотропным препаратам, либо детерминацию новых факторов патогенности, которые будут определять тяжесть болезни. С таким прецедентом мы столкнулись в начале 1990-х годов, когда неожиданно дизентерия Флекснера 2а стала давать летальность до 10% при тяжелом течении и появились осложнения, связанные с полиорганной недостаточностью, ранее не встречавшиеся [2].

Конечной целыю лечения любого инфекционного заболевания является ликвидация возбудителя и патологического процесса с минимальными негативными воздействиями на макроорганизм. При этом макроорганизм должен не утратить в результате лечения то ценное, что он имел до болезни, а, напротив, приобрести.

Все вышесказанное подчеркивает актуальность совершенствования патогенетической терапии острых кишечных инфекций.

Основные направления патогенетической терапии острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, следующие:

дезинтоксикация;
коррекция водно-электролитных нарушений;
коррекция моторно-секреторных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
коррекция нарушений кишечной микрофлоры;
усиление репаративных процессов в слизистой оболочке толстой кишки;
энтеросорбция.

Диагноз	Общее число больных (n=232)	Опытная группа (n=112)	Контрольная группа (n=120)
Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма	92	44	48
Острая дизентерия	66	33	33
Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма	74	35	39

Первым и основным направлением патогенетической терапии инфекционных заболеваний является дезинтоксикационная терапия. Целыю дезинтоксикационной терапии является удаление токсинов возбудителя из организма. Дебют острых кишечных инфекций, сопровождающихся синдромом диареи, связан с попаданием возбудителя в ЖКТ и действием его факторов патогенности. Противобактериальные препараты ликвидируют интоксикацию опосредованно - путем уничтожения возбудителя и прекращения продукции последним токсинов. Одновременно наступает угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры со всеми вытекающими из этого неблагоприятными последствиями. Следовательно, перспективными для дезинтоксикационной терапии являются препараты, способные максимально обеспечить связывание и элиминацию патогена в месте его локализации и не оказывать повреждающего действия на нормофлору кишки. Также должен быть соблюден ведущий принцип этиопатогенетического лечения: максимальное воздействие препарата в месте локализации патологического процесса и минимальное влияние на не заинтересованные в патологии органы и системы. Такая задача возлагается на энтеросорбенты.

Энтеросорбция при острых кишечных инфекциях является не только патогенетическим способом терапии, но и этиологическим, так как сорбенты способны поглощать не только эндо - и экзотоксины возбудителей, но и фиксировать на своей поверхности возбудителей бактериальной и вирусной природы, выключая их таким образом из патологического процесса. Способность энтеросорбентов связывать эндо- и экзотоксины возбудителей оказывает существенный вклад в дезинтоксикацию макроорганизма. Энтеросорбенты практически не изменяют состав нормальной кишечной аутофлоры [1, 3]. В лечении инфекционных больных широко применяются такие энтеросорбепты, как Смекта, Неосмектин, Полифепан. Форма выпуска указанных препаратов (в виде порошка и ли геля) не всегда удобна в применении. Родоначальник энтеросорбентов - активированный уголь - обладает значительно более низкими сорбционными свойствами по сравнению с сорбентами, созданными на основе медицинского лигнина. Также в медицинской литературе появляются данные о том, что прием активированного угля может спровоцировать воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ [5]. Немаловажную роль для практического здравоохранения играет также стоимость лекарственного препарата.

В настоящей работе представлены результаты применения нового отечественного таблетированного энтеросорбента Фильтрум-СТИ, состоящего из продуктов гидролиза компонентов древесины полимера лигнина, в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Оценка клинической эффективности применения Фильтрум-СТИ у больных с острыми кишечными инфекциями проводилась в инфекционной клинической больнице №3 ДЗ г. Москвы (гл. врач Л.ИЛазуткина).

Всего были обследованы и пролечены 232 больных. В таблице представлены группы обследованных больных.

Все больные поступали в состоянии средней тяжести. Диагноз заболевания устанавливался на основании типичных клинико-эпидемиологических данных. Верификация диагноза острой дизентерии и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза осуществлялась бактериологическими методами. У 29 больных с острой дизентерией изолирована копрокультура S. Jlexneri 2а, у 24 - S. sonnei 2g. При отсутствии бактериологического подтверждения диагноза острой дизентерии больным проводилось эндоскопическое исследование толстого кишечника, обнаружившее катарально-геморрагические, либо эрозивные и язвенные изменения слизистой оболочки нисходящих отделов толстой кишки и в прямой кишке, соответствующие патогномоничпым изменениям при острой дизентерии. У 62 больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза изолирована копрокультура S. гр. D enteritidis, у остальных - сальмонеллы более редких групп.

112 больных получали в дополнение к общепринятой базисной терапии препарат Фильтрум-СТИ в дозе по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5 суток, или в более короткий срок в случае регресса основных клинических проявлений. 120 больных получали только базисное лечение без использования препарата Фильтрум-СТИ и составили группу сравнения. Группы больных, получавших Фильтрум-СТИ, и группа сравнения были рандомизированы простым слепым методом.

Клиническая эффективность применения препарата Фильтрум-СТИ оценивалась по продолжительности основных симптомов: температуры, жидкого стула, присутствия слизи в стуле (только при дизентерии и сальмонеллезе), гемоколита (только при дизентерии), болей в животе, болезненности при пальпации, вялости и анорексии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами; для оценки достоверности различий использовали Т-критерий Стъюдента.

Результаты

Продолжительность основных клинических симптомов болезни у больных с острой дизентерией, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза и пищевыми токсикоинфекциями представлена соответственно на рисунках 1-3.

Содержание раздела

Использование серологических методов исследования для диагностики сальмонеллезов и выявления различных форм бактерионосительства

В дополнение к микробиологическому методу диагностики в качестве ориентировочных во время вспышек могут быть использованы клинический, эпидемиологический, серологический и молекулярно-генетический методы диагностики.

Эпидемиологическим подтверждением постановки диагноза является наличие вспышки при условии, что указанный больной подвергался воздействию выявленного фактора риска, а клиническим — обнаружение клинической картины сальмонеллеза.

Существенно большее диагностическое значение имеет нарастание уровня антител в динамике заболевания, для чего сыворотку нужно брать сразу после выявления больного, а затем в конце первой или в начале второй недели болезни. В более поздние сроки заболевания титр антител снижается, что также может служить диагностическим критерием.

Парные сыворотки должны исследоваться одномоментно (для этого первая сыворотка до исследования должна храниться в замороженном виде).

Условно-диагностическим титром считается титр не ниже 1:320 для взрослых, 1:80 для детей до 6 мес. и 1:100 для детей старше 6 мес.

Положительным нарастанием титра антител считается их 4-х кратное увеличение по отношению к одному и тому же антигену.

При серологической диагностике сальмонеллезов большое диагностическое значение имеют иммуноглобулины, образование которых обусловливает нарастание титра антител в крови лиц, инфицированных сальмонеллами в определенные периоды жизни.

При этом наиболее специфичны в диагностическом плане IgG-антитела.

IgM-антитела инактивируются при обработке сыворотки крови цистеином, тогда как IgG-антитела резистентны к этому препарату. После обработки сыворотки крови цистеином в РПГА выявляются только IgG-антитела, тем самым повышается специфичность реакции.

Скорость образования антител и их титр зависят от возраста больного, стадии и тяжести течения болезни, состояния преморбидного фона и других факторов, отражаемых в анализе.

Порядок исследования крови человека.

Сыворотку крови взрослых людей исследуют дважды: сразу после поступления больного в стационар и на второй неделе болезни, а при возможности исследование проводят и в период реконвалесценции.

Сыворотку крови детей первых двух лет жизни исследуют в динамике сразу после поступления ребенка в стационар, затем каждые 7—10 дней.

При невозможности проведения повторных исследований однократное серологическое обследование назначают в следующие сроки в зависимости от возраста ребенка:

- до года при легкой и средне-тяжелой формах — на третьей неделе болезни, при тяжелой форме - на четвертой-шестой;

- в возрасте одного-трех лет - на второй неделе независимо от тяжести болезни;

- старше трех лет независимо от тяжести болезни - на шестой- седьмой день.

Сыворотку крови исследуют в РПГА с комплексным антигеном.

При высоком (не ниже 1:320) титре или нарастании уровня антител сыворотку исследуют в РПГА со всеми групповыми О-диагностикумами. При этом следует учитывать, что в случае хронического носительства титры суммарных антител могут быть и более низкими. В этом случае при положительном результате бактериологического исследования для выяснения характера носительства необходимо ставить РПГА с цистеином.

Определение антител в РПГА без цистеина

Для постановки реакции исследуемую сыворотку крови разводят 0,85 %-м раствором натрия хлорида в соотношении 1:10.

Для титрования готовят раствор 0,85 %-го натрия хлорида на фосфатном буфере (pH 7,0—7,2).

В реакции используют коммерческие эритроцитарные сальмонеллезные О-диагностикумы основных серологических групп (А. В, С₁ С2, D и Е) и комплексный (поливалентный) О-диагностикум.

Определение антител с РПГА с цистеином

Для определения в сыворотке крови удельного содержания IgG- антител готовят раствор цистеина.

Исследуемую сыворотку разводят 0,85 %-ным раствором натрия хлорида в соотношении 1:5 и смешивают с равным объемом раствора цистеина.

Пробирку герметизируют (резиновой пробкой, лейкопластырем, парафином) и помещают в термостат на 18-20 ч. при температуре 37 °С.

Дальнейшее исследование проводят, как указано в п. 10.1, при этом в раствор для титрования добавляют 1 % нормальной инактивированной сыворотки крови (лошадиной, кроличьей, крупного рогатого скота).

Сыворотка должна быть проверена на отсутствие антител к применяемым диагностикумам.

Учет РПГА и интерпретация результатов

Реакция агглютинации считается положительной, если эритроциты полностью агглютинировались и расположены равномерно по дну лунки или при почти полной агглютинации небольшая часть эритроцитов оседает в центре лунки в виде ровного колечка или пуговки.

При отрицательном результате агглютината нет, эритроциты оседают на дне в центре в виде пуговки или ровного колечка.

В случае возникновения вспышки сальмонеллеза серологически обследуют максимальное число лиц, подвергшихся риску заражения или подозреваемых в качестве источника возбудителя инфекции. При этом обнаружение (обычно в низких титрах) антител в РПГА без цистеина и отсутствие последних при исследовании сыворотки в РПГА с цистеином может расцениваться как транзиторное сальмонеллоносительство.

Достаточно высокий титр в РПГА с цистеином указывает на возможное хроническое сальмонеллоносительство или переболевание сальмонеллезом (даже субклинически) в течение последних 1—2 мес.

В случае контроля за бактерионосительством стабильное снижение титра антител (особенно IgG), подтверждаемое отрицательными бактериологическими исследованиями, позволяет сделать заключение об освобождении организма от возбудителя.

Читайте также: