Что такое краснушный энцефалит

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Краснуха может проявляться в двух формах: в виде врожденного и приобретенного заболевания. Поражения нервной системы при приобретенной краснухе наблюдаются сравнительно редко. Частота краснушных энцефалитов, по данным разных авторов, колеблется от 1:4000 до 1:13000. В последние десятилетия выявлена важная роль краснухи в возникновении врожденных пороков нервной системы, показано также, что она может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем краснухи является вирус, который с 1970 г. относят к семейству Тоgaviridae. Вирус краснухи имеет размер около 70 нм, содержит РНК, в оболочке - липиды, чувствителен к действию химических агентов, длительно сохраняется при низких температурах. Источник инфекции - больной краснухой; путь передачи - воздушно-капельный. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, контагиозность наиболее высока в разгаре болезни и исчезает с угасанием сыпи. Восприимчивость к краснухе велика; заболевают главным образом дети 3 - 9 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно инфицирование беременных женщин - вирус краснухи обладает особым тропизмом к эмбриональной ткани; проникая в плаценту, он реплицируется и инфицирует плод.

Заболевание чаще наблюдается в зимне-весенний период, эпидемические подъемы отмечаются с интервалом в 3-5 лет. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и значительных эпидемий.

Клиника и диагностика.Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4-е сутки высыпания, но могут развиваться и на 1 - 15-й день болезни или предшествовать появлению сыпи за 1 - 12 дней.

Возможно также развитие краснушного энцефалита без высыпания - диагноз в этих случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием. Отсутствует связь между тяжестью краснухи и развитием неврологических расстройств.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, рвоты, высокой лихорадки; реже температура бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечаются расстройства сознания, но степень их различна - от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей возможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушных энцефалитов бурное начало болезни с внезапно возникающих и углубляющихся расстройств сознания, генерализованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется полиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов различного характера - миоклоний, хореоатетоза, опистотонуса, реже - центральные парезы, поражения черепных нервов; мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Описаны миелиты; полирадикулоневриты; заболевания, по клинической картине сходные со столбняком. В отдельных случаях развиваются психические нарушения, вплоть до картины острого психоза.

Характерно очень частое вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек; менингеальный синдром может не только сопутствовать энцефалиту, но протекать в виде самостоятельного поражения нервной системы. Менингиты преобладают у старших детей, энцефалиты возможны во всех возрастных группах. В СМЖ определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение белка, иногда - сахара. По основному клиническому синдрому выделяют следующие формы краснушных поражений нервной системы:

Д. С. Футер (1958) разделяет краснушные энцефалиты на:

Течение болезни обычно тяжелое или очень тяжелое. Судороги могут носить характер эпилептического статуса и продолжаться от 2 до 5-6 дней, возможны длительные - до недели - расстройства сознания. Чаще же краснушные энцефалиты протекают остро с критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов.

Диагностика краснушных, как и других постэкзантемных энцефалитов, основывается на временном совпадении неврологической симптоматики с основной инфекцией, исключении других возможных возбудителей.

Лабораторная диагностика осуществляется путем вирусологического исследования носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологического исследования парных сывороток в реакциях нейтрализации, торможения гемагглютинации, связывания комплемента.

Лечение. Лечение краснушных энцефалитов в целом такое же, как и при других экзантемных энцефалитах: проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; ведущую роль должна играть борьба с отеком-набуханием мозга - дегидратация, дезинтоксикация. В остальном лечение проводится посиндромно.

Прогноз и исходы. Несмотря на большую тяжесть течения болезни в остром периоде, краснушные энцефалиты сравнительно редко оставляют после себя стойкие последствия; в подавляющем большинстве случаев больные, если не погибают, в дальнейшем выздоравливают полностью. Летальность высокая - до 20-25; смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще - в первые 3 сут. Отдаленные последствия врожденной краснухи - затруднения в учебе, нарушения поведения, снижение слуха, нарушение координации.

Профилактика. Необходима изоляция больных, соблюдение постельного режима во время заболевания краснухой.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

В 15% случаев краснуха у беременных приводит к выкидышу, мертворождению. При выявлении краснухи осуществляется искусственное прерывание беременности

Наиболее грозным осложнением краснухи является краснушный (наподобие коревого) энцефалит (воспаление мозга), его частота составляет 1:5000-1:6000 случаев

Вакцина против краснухи на основе живого аттенюированного штамма используется на протяжении более чем 40 лет. Единственная доза обеспечивает более 95% длительного иммунитета

В России, начавшей массовую вакцинацию против краснухи только в 2002–2003 гг., достигнуты большие успехи: в 2012 г. заболеваемость упала до 0,67 на 100 тыс. Среди больных краснухой преобладали непривитые лица и лица с неизвестным прививочным анамнезом (их доля составила 87,4% в 2011 г. и 90,7% в 2012 г.)

Общие сведения

Краснуха — это заразная и, как правило, протекающая в легкой форме инфекция. Вирус краснухи передается воздушно-капельным путем при чихании или кашле инфицированного человека. Человек является единственным известным носителем вируса краснухи. У детей болезнь протекает, как правило, легко, но у беременных женщин она может приводить к серьезным последствиям, вызывая гибель плода или врожденные пороки развития, известные как синдром врожденной краснухи (СВК), иначе называемый как синдром (триада) Грегга, включающий в себя поражения сердечно-сосудистой системы, глаз и слухового аппарата. Поскольку первичная материнская инфекция проходит незамеченной в 50 процентах случаев, по оценкам, в мире ежегодно рождается 110 000 детей с СВК!

Вероятность заболеть

Краснуха чаще всего поражает детей и молодых людей, но могут заболеть и взрослые. Если инфицирование женщины вирусом краснухи происходит в начале ее беременности, вероятность того, что она передаст вирус плоду, составляет 90%. Кроме того, дети с СВК могут выделять вирус в течение года или более после рождения.

Симптомы и характер протекания заболевания

У детей болезнь протекает, как правило, легко, с симптомами, включающими сыпь, незначительно повышенную температуру ( 0 C), рвоту и легкий конъюнктивит. Сыпь, которая появляется в 50-80% случаев, обычно сначала выступает на лице и шее, затем опускается ниже по телу и длится 1-3 дня. Увеличенные лимфатические узлы за ушами, на затылке и на шее являются наиболее характерным клиническим признаком. У взрослых краснуха протекает гораздо тяжелее, чем у детей – с повышением температуры, недомоганием, интоксикацией организма, поражением глаз и ломотой в теле. У инфицированных взрослых людей, чаще у женщин, может развиваться артрит с болями в суставах, который длится обычно 3-10 дней. После инфицирования вирус распространяется в организме человека в течение 5-7 дней. Симптомы обычно появляются через 2-3 недели. Наиболее инфекционный период наступает обычно через 1-5 дней после появления сыпи.

Дети с СВК могут страдать от нарушений слуха, дефектов глаз, пороков сердца и других пожизненных форм инвалидности, включая аутизм, сахарный диабет и дисфункцию щитовидной железы. В случае многих из таких нарушений требуются дорогостоящая терапия, хирургические операции и другие весьма затратные виды медицинской помощи и социальной и физической реабилитации.

Кроме всего прочего болезнь может вызвать осложнения, в виде поражения мелких суставов рук, а в особо тяжелых случаях - поражение головного мозга (энцефалит). Наиболее грозным осложнением является краснушный (наподобие коревого) энцефалит (воспаление мозга), его частота составляет 1:5000-1:6000 случаев.

В 15% случаев краснуха у беременных приводит к выкидышу, мертворождению. При выявлении краснухи всегда осуществляется искусственное прерывание беременности.

Смертность

Особенности лечения

Специфического лечения против краснухи не существует. Для симптоматической терапии используются препараты парацетамола.

После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет, однако его напряженность с возрастом и под воздействием различных обстоятельств, может падать. Таким образом, перенесенное в детстве заболевание краснухой не может служить 100% гарантией от повторного заболевания.

Эффективность вакцинации

Как и любую другую болезнь, краснуху легче предотвратить, чем лечить. К основным методам профилактики этого недуга относят вакцинацию. Вакцина против краснухи на основе живого аттенуированного штамма используется на протяжении более чем 40 лет. Единственная доза обеспечивает более 95% длительного иммунитета.

В довакцинальный период до 4 детей на 1000 случаев появлялись на свет с синдромом врождённой краснухи (СВК). Благодаря крупномасштабной вакцинации против краснухи, проведенной на протяжении последнего десятилетия, краснуха и СВК во многих развитых и в некоторых развивающихся странах практически ликвидированы. В Американском регионе ВОЗ с 2009 года нет эндемических (передаваемых естественным путем) случаев инфицирования краснухой.

В России, начавшей массовую вакцинацию только в 2002–2003 гг., достигнуты большие успехи: в 2012 г. заболеваемость упала до 0,67 на 100 тыс. Среди больных краснухой преобладали непривитые лица и лица с неизвестным прививочным анамнезом (их доля составила 87,4% в 2011 г. и 90,7% в 2012 г.), так что сложились условия для внедрения программы элиминации краснухи и предотвращения синдрома врожденной краснухи (СВК).

Диаграмма - заболеваемость краснухой

Вакцины

Вакцины против краснухи имеют либо моновалентную форму (вакцина, направленная только на краснуху), либо, чаще всего, комбинированную с другими вакцинами – такими как вакцины против кори (КК), кори и свинки (КСК) или кори, свинки и ветряной оспы (КСКВ). Неблагоприятные реакции на вакцинацию обычно бывают легкими. Они могут включать боль и покраснение в месте инъекции, незначительное повышение температуры, сыпь и мышечные боли.

Последние эпидемии

Последняя эпидемия краснухи в США, зарегистрированная в 60-х годах ХХ века (после чего в 1968 г. была введена плановая вакцинация детей против краснухи), привела к заболеванию 12.5 миллионов человек, более 2 000 случаев энцефалита, более 11 250 абортов, которые пришлось сделать, более 20 000 случаев СВК, более 11 000 случаев глухоты, 3 580 случаев потери зрения и 1 800 случаев умственной отсталости.

Самые высокие показатели СВК наблюдаются в Африканском регионе ВОЗ и регионе ВОЗ для стран Юго-Восточной Азии, где отмечается самый низкий уровень охвата вакцинацией.

Исторические сведения и интересные факты

Впервые краснуха была описана в 1740 г. немецким терапевтом Ф. Хофманом. Лет 150 назад ее считали легкой корью. В 1938 г. японские исследователи доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтёров фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г. несколькими учеными почти одновременно - П. Д. Паркманом, Т. X. Уэллером и Ф. А. Невой. В 1941 г. австрийский исследователь Н. Грегг описал различные аномалии плода в связи с его внутриутробным заражением вирусом краснухи во время болезни беременной матери.

Краснуха может проявляться в двух формах: в виде врожденного и приобретенного заболевания. Поражения нервной системы при приобретенной краснухе наблюдаются сравнительно редко. К 1965 г. в мировой литературе, по данным С. А. Цейндлер, имелось описание 100 случаев краснушных энцефалитов; в последние годы имеется тенденция к их учащению. Частота краснушных энцефалитов, по данным разных авторов, колеблется от 1:4000 до 1:13000 (Squadrini Р. еt аl., 1977). В последние десятилетия выявлена важная роль краснухи в возникновении врожденных пороков нервной системы, показано также, что она может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем краснухи является вирус, который с 1970 г. относят к семейству Тоgaviridae. Вирус краснухи имеет размер около 70 нм, содержит РНК, в оболочке — липиды, чувствителен к действию химических агентов, длительно сохраняется при низких температурах. Является патогенным для обезьян и мелких лабораторных животных. Источник инфекции — больной краснухой; путь передачи — воздушно-капельный. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, контагиозность наиболее высока в разгаре болезни и исчезает с угасанием сыпи. Восприимчивость к краснухе велика; заболевают главным образом дети 3 — 9 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно инфицирование беременных женщин — вирус краснухи обладает особым тропизмом к эмбриональной ткани; проникая в плаценту, он реплицируется и инфицирует плод.

При врожденной краснухе вирус обнаруживается в моче, кале, СМЖ и может выделяться в течение 11/2 лет; таким образом, формируется персистирующая инфекция, в течение которой больной представляет опасность для окружающих.

Заболевание чаще наблюдается в зимне-весенний период, эпидемические подъемы отмечаются с интервалом в 3 — 5 лет. Краснуха встречается в виде небольших вспышек и значительных эпидемий.

Патоморфология и патогенез. При патоморфологических исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и в спинном мозге определяются очаги воспалительно-инфильтративного характера, перивенозная демиелинизация, а также реакция микро- и макроглии, т. е. имеют место изменения того же характера, что и при других постэкзантемных энцефалитах и энцефаломиелитах. Патогенез постнатальных краснушных энцефалитов до настоящего времени окончательно не выяснен. Существует мнение некоторых авторов о непосредственной этиологической роли вируса краснухи, о токсико-сосудистом поражении нервной системы, а также об активации краснухой ранее латентно существовавшего в организме нейротропного вируса. Обсуждается предположение об аллергическом характере процесса.

В последние десятилетия большое внимание уделяется вопросу о краснушных эмбриопатиях. Вирусу краснухи, несомненно, принадлежит первое место среди вирусов, вызывающих врожденные уродства. Так, во время большой эпидемии 1964 — 1965 гг. в США краснухой переболело более 50 000 беременных женщин, в результате чего около 20 000 детей родились с врожденными уродствами. Следует также учитывать, что не все дефекты удается установить в периоде новорожденности. Lundstrom и Ahnsjo (1962) показали, что среди детей, родившихся от матерей, перенесших краснуху, как будто нормальными, 26 % к школьному возрасту оказались не способными к обучению; не сразу выявляется и глухота. Таким образом, число детей, поражение нервной системы у которых может быть обусловлено внутриутробной краснухой, видимо, еще больше.

Патогенез врожденной краснухи также окончательно не выяснен. Установлено, что при заражении беременной со 2-го дня у нее развивается виремия, которая длится 10—11 дней. Далее вирус проникает в плаценту, поражает эндотелий ее капилляров и с кровью плода разносится по организму, вызывая развитие хронической инфекции. Наиболее опасно заражение беременной на ранних стадиях эмбриогенеза. Частота поражений плода при заражении матери в I триместре беременности колеблется, по данным разных авторов [Forest Е., 1959; Siegtl М. еt аl., 1971], от 16 до 59 %. О. Г. Анджапаридзе и Г. И. Червонский (1975) указывают, что при заболевании в первые 8 нед. тератогенная опасность приближается к 100%. В последующие сроки риск развития аномалий уменьшается, но поражения плода возможны и при инфицировании беременной на IV и даже V лунном месяце. От сроков заболевания зависит и характер поражений плода: заражение в первые 4—6 нед. беременности ведет чаще к развитию пороков сердца, органа зрения; в конце I — начале II триместра — к поражению ЦНС, органа слуха.

Поражения нервной системы при врожденной краснухе могут быть обусловлены развитием хронического менингоэнцефалита, что подтверждается как выделением вируса из СМЖ, так и данными патоморфологических исследований. В основе неврологических нарушений может лежать и хроническая ишемия мозга, которая возникает в результате сосудистых расстройств, развивающихся в период генерализованной внутриутробной инфекции. Наиболее вероятный механизм формирования врожденных аномалий — локальное подавление митотической активности клеток, что замедляет рост клеточных популяций. Гуморальный иммунитет, очевидно, решающей роли не играет, так как вирус персистирует в тканях плода при наличии материнских специфических IgG, а с 20-й недели беременности начинается выработка собственных IgМ. Высокий уровень гуморального иммунитета не препятствует длительному существованию хронической инфекции, т. е. на вирус, находящийся внутри клетки, антитела действия не оказывают. Возможно, имеются недостаточность клеточного иммунитета, дефект интерферонообразования [Анджапаридзе О. Г., Червонский Г. И., 1975].

Работами последних лет [Канторович Р. А. и др., 1982] показано, что при краснушных энцефалитах не только в остром периоде, но и после исчезновения неврологической симптоматики и нормализации ликвора вирус краснухи продолжает обнаруживаться в нем. В отдельных случаях в СМЖ определяются также антитела к краснушному вирусу. Титры антител в сыворотке крови высокие, более года в ней сохраняется высокий уровень специфического IgМ. Авторы считают, что полученные ими данные подтверждают роль вирусной инвазии в ЦНС и местной антигенной стимуляции как основного этиологического фактора. Не исключается и роль иммунных реакций, о чем свидетельствуют особенности морфологических изменений (сосудистые нарушения).

Длительное нахождение вируса краснухи в организме ведет в некоторых случаях к хронизации процесса, в других случаях персистирование вируса может вызывать спустя многие годы после острого заболевания развитие прогрессирующего панэнцефалита. Последний может возникать как при врожденной, так и при приобретенной краснухе. Связь панэнцефалита с краснухой подтверждается выделением вируса из мозга больных при биопсии, а также значительным повышением уровня специфических иммуноглобули-нов в СМЖ, что указывает на их синтез в ЦНС [Cremer N. еt аl., 1975; Weil М. еt аl., 1975; ТоTownsend I. еt аl., 1978, 1982]. К. Г. Умaнский (1977) считает, что переход вирусной персистенции в персистирующую инфекцию, имеющий место при развитии краснушного панэнцефалита, обусловлен сочетанием наследственной и временной недостаточности иммунных механизмов, возникающей вследствие действия различных экзо- и эндогенных факторов. Таким образом, вирус краснухи может, очевидно, как оказывать на нервную систему прямое действие, так и играть роль специфического аллергена. При особой реактивности организма возникают персистирующие формы и развивается картина панэнцефалита.

Клиника и диагностика. Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4-е сутки высыпания, но могут развиваться и на 1 - 15-й день болезни или предшествовать появлению сыпи за 1 - 12 дней.

Возможно также развитие краснушного энцефалита без высыпания — диагноз в этих случаях подтверждается серологическими реакциями. Иногда появление неврологической симптоматики сопровождается вторичным высыпанием. Все авторы обращают внимание на отсутствие связи между тяжестью краснухи и развитием неврологических расстройств.

Заболевание начинается обычно остро, с появления головной боли, рвоты, высокой лихорадки; реже температура бывает субфебрильной. Почти у всех больных отмечаются расстройства сознания, но степень их различна — от легкой спутанности до глубокой комы. У старших детей возможны галлюцинации, делирий. Наиболее же характерно для краснушных энцефалитов бурное начало болезни с внезапно возникающих и углубляющихся расстройств сознания, генерализованных тонико-клонических судорог, что связано с острым развитием отека-набухания мозга. Быстро присоединяется полиморфная очаговая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов различного характера — миоклоний, хореоатетоза, опистотонуса, реже — центральные парезы, поражения черепных нервов; мозжечковые, диэнцефальные, бульбарные нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Описаны миелиты; полирадикулоневриты; заболевания, по клинической картине сходные со столбняком. В отдельных случаях развиваются психические нарушения, вплоть до картины острого психоза.

Характерно очень частое вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек; менингеальный синдром может не только сопутствовать энцефалиту, но протекать в виде самостоятельного поражения нервной системы. Менингиты преобладают у старших детей, энцефалиты возможны во всех возрастных группах. В СМЖ определяется умеренный или значительный цитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое повышение белка, иногда — сахара. По основному клиническому синдрому выделяют следующие формы краснушных поражений нервной системы:

Д. С. Футер (1958) разделяет краснушные энцефалиты на:

3) атактические. Т

ечение болезни обычно тяжелое или очень тяжелое. Судороги могут носить характер эпилептического статуса и продолжаться от 2 до 5-6 дней, возможны длительные — до недели — расстройства сознания. Чаще же краснушные энцефалиты протекают остро с критическим падением температуры и быстрым обратным развитием симптомов.

Диагностические признаки врожденной краснухи — наличие 1&М в пупочной крови новорожденного или в сыворотке крови детей первых месяцев жизни; менее достоверный признак — высокий титр антител в сыворотке крови после 6-месячного возраста, когда материнские антитела исчезают.

Лечение. Лечение краснушных энцефалитов в целом такое же, как и при других экзантемных энцефалитах: проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; ведущую роль должна играть борьба с отеком-набуханием мозга — дегидратация, дезинтоксикация. В остальном лечение проводится посиндромно.

Прогноз и исходы. Несмотря на большую тяжесть течения болезни в остром периоде, краснушные энцефалиты сравнительно редко оставляют после себя стойкие последствия; в подавляющем большинстве случаев больные, если не погибают, в дальнейшем выздоравливают полностью. Летальность высокая — до 20—25 % [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]; смерть обычно наступает на первой неделе болезни, чаще — в первые 3 сут. Отдаленные последствия врожденной краснухи — затруднения в учебе, нарушения поведения, снижение слуха, нарушение координации.

Профилактика. Необходима изоляция больных, соблюдение постельного режима во время заболевания краснухой. Профилактика врожденной краснухи — защита беременных женщин от внутриутробной инфекции; в случае контакта беременной с больным краснухой следует провести срочное обследование для выявления возможной бессимптомной инфекции; при заболевании краснухой необходимо прерывание беременности.

Вопросы профилактической вакцинации решаются в разных странах по-
разному. За рубежом осуществляются две программы вакцинации: в США
с 1970 г. проводится массовая вакцинация детей с целью снижения циркуляции дикого вируса, в Англии прививаются девочки 11 — 14 лет и молодые
женщины с целью предупреждения заболеваемости беременных. В нашей
стране разработаны живые аттенуированные вакцины, но вопрос о вакцинации пока не решен.

Инфекционные энцефалиты: важные аспекты определения этиологического фактора и терапии

Инфекция является нейровирусной в случае соответствия следующим критериям:

Нейроинвазивность (проникновение вируса в нервную систему).
Нейротропизм (инфицирование вирусом клеток головного мозга, преимущественно нейронов).
Нейровирулентность (заболевание нервной системы, индуцированное вирусами).

По течению нейровирусные инфекции классифицируют на:

1. Острые (характерна бурная клиническая картина).

2. Хронические (присуща персистенция вируса с постепенным усугублением состояния пациента, первичные симптомы, как правило, скрыты, характерны периоды обострений и ремиссий).

3. Латентные (сохранение агента в организме с выделением/без выделения возбудителя во внешнюю среду).

4. Медленные (табл. 1; персистенция вируса с длительным инкубационным периодом, после которого развивается заболевание с летальным исходом).

Е. Панасюк акцентировала внимание на гипердиагностике герпесвирусной инфекции, в то время как игнорируется существование множества других семейств вирусов, поражающих центральную нервную систему, диагностика которых может направить на выявление истинного этиологического фактора (табл. 2).

Семейство	Род	Примечания
ДНК-геномные вирусы
Парвовирусы (Parvoviridae)	Эритровирус	Парвовирус человека В19 — возбудитель инфекционной эритемы
	Парвовирус	Вирус алеутской болезни норок, вирусы грызунов
	Депендовирус	Аденоассоциированный вирус людей, обезьян, коров, собак
	Папилломавирус	Папилломавирусы человека
	Полиомавирус	Например вирус JC
Герпесвирусы (Herpesviridae)	Альфа-герпесвирусы	Вирус простого герпеса тип 1, тип 2, вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса
	Бета-герпесвирусы	Цитомегаловирус, герпесвирус человека тип 6, тип 7
	Гамма-герпесвирусы	Вирус Эпштейна — Барр
Аденовирусы (Adenoviridae)	Мастаденовирус	ОРВИ, фарингоконъюнктивиты, гастроэнтериты
Аденовирусы (Adenoviridae)	Авиаденовирус	Вирусы птиц
РНК-геномные вирусы
Рабдовирусы (Rhabdoviridae)	Лиссавирусы,	Вирус бешенства
Парамиксовирусы (Paramyxoviridae)	Морбилливирусы	Вирус кори
Вирусы гриппа (Orthomухoviridae)	Альфа-, бета-, гамма-, дельта-инфлюэнцевирусы	Вирусы гриппа A—D
Коронавирусы (Coronaviridae)	Альфа-, бета-, гамма-, дельта-коронавирусы, торовирусы	Торовирус лошадей
Пикорнавирусы (Picornaviridae)	Энтеровирусы	Полиовирусы, группа ECHO, энтеровирусы Коксаки
Тогавирусы (Togaviridae)	Рубивирусы, альфа-, флавовирусы	Вирус краснухи, западный восточный энцефалит лошадей, вирус клещевого энцефалита
Ретровирусы (Retroviridae)	Орторетровирусы	Вирус иммунодефицита человека, вирус лейкоза крупного рогатого скота

Вирус бешенства Lyssavirus

Докладчик представила клиническую картину в виде нескольких форм:

1. Буйная (2–8 сут):

Продромальный период (депрессия, неадекватность поведения).
Разгар (возбуждение, гидро-, аэро-, акустофобии, саливация, гиперпиретическая лихорадка).
Терминальная стадия (возникновение паралича).

2. Паралитическая (до 30 дней; паралич развивается последовательно, начиная от зоны инфицирования).

1. Прижизненная (детекция антигена N-белка и РНК в срезах кожи (волосяного мешка), РНК-методом полимеразно-цепной реакции возможно определить и в других секретах; эффективность составляет 0–45%).

2. Посмертная (детекция вируса в тканях головного мозга, определение включений Бабеша — Негри).

Вирус кори

I. Коревой параинфекционный энцефалит (симптомы появляются на 1–8-й день после появления сыпи).

II. Прогрессирующий подострый энцефалит с эозинофильными включениями в ядрах нейронов у иммуноскомпрометированных пациентов (через 2–6 мес после перенесенной кори; риск развития патологии снижается в 20 раз после вакцинации от кори).

III. Подострый склерозирующий панэнцефалит ван Богарта (манифестирует через 6–8 лет, начинается с нарушения когнитивных функций, поведения, присоединяются миоклонусы, эпиприступы, двигательные и сенсорные нарушения).

Вирус краснухи

Вирус краснухи способен вызывать:

I. Краснушный (параинфекционный) энцефалит, энцефаломиелит (манифестация через 1–10 дней после появления сыпи, проявляется нарушением сознания, эписиндромом).

II. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит, лейкоэнцефалит (врожденный/постнатальный, допустимо развитие через 4–14 лет после перенесенной краснухи; чаще поражается мозжечок).

Вирус ветряной оспы

Инфицирование вирусом ветряной оспы может проявиться в виде:

I. Острого менингоэнцефалита (развивается на 2–14-й день после появления высыпаний, наиболее типичные симптомы включают мозжечковые и вестибулярные расстройства [острый церебеллит]).

II. Поперечного миелита (по типу синдрома Гийена — Барре, что прогностически неблагоприятно).

III. Опоясывающего герпеса (типичный ганглионит [например синдром Рамсея — Ханта при поражении коленчатого узла], ганглионеврит).

Особенности диагностики нейровирусной инфекции

Оратор признала сложность диагностики нейровирусной инфекции из-за большого количества патогенных факторов, среди которых клиницисту требуется выбирать необходимый перечень с учетом клинической картины и финансовых возможностей пациента.

Золотым стандартом является выявление генетического материала возбудителя в ликворе путем полимеразной цепной реакции. Однако такой метод является эффективным только в острый период заболевания (как правило, первые 7–10 дней).

Алгоритм определения уровня интратекального синтеза антител состоит из трех шагов:

1. Необходимо определять соотношение уровня альбумина в ликворе и крови:

Коэффициент альбумина отражает проницаемость гематоэнцефалического/гематоликворного барьера (с учетом возрастных норм). При этом градация показателей коррелирует (по критериям Schliep — Felgenhauer) от 1 до 100. Коэффициент 1,5).

Терапевтическая тактика

Исход заболевания определяется не только этиотропной терапией, но и достижением стабильного состояния пациента с помощью адекватной патогенетической терапии путем:

поддержания адекватного уровня вентиляции, системной и церебральной гемодинамики;
коррекции внутричерепного давления;
стабилизации гомеостаза (оптимальный режим инфузионной терапии, коррекции водно-солевого баланса);
проведения антиоксидантной терапии;
профилактики судорог, гипертермии;
нутритивной поддержки;
терапии синдрома кишечной недостаточности.

С целью потенцирования этиотропной терапии, купирования нейроаутоиммунных реакций (снижение уровня провоспалительных цитокинов, антигенной нагрузки) возможно дополнительное применение препаратов иммуноглобулина из расчета 0,4 г/кг массы тела в течение 3–5 дней, также назначить дополнительно внутривенно капельно 10% иммуноглобулин нормальный человеческий 1 раз в мес в течение 6 мес.

Содержание IgG в сыворотке крови после инфузии возрастает более чем в 5 раз, затем снижается в течение 72 ч на 50% и возвращается к исходному уровню через 21–28 дней. Выраженное начальное снижение IgG отражает его внесосудистое распределение. Содержание IgG в спинномозговой жидкости в течение первых 48 ч после инфузии повышается в 2 раза, поскольку IgG легко проникает через гематоэнцефалический барьер и возвращается к исходным значениям через 1 нед.

Отсутствие стойкой санации ликвора (цитоза Коментарі

Читайте также: