Что такое инфекционно аллергический миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), носящее инфекционный, ревматический или инфекционно-аллергический характер.

Миокардитом чаще всего страдают молодые люди (от 30 до 40 лет), хотя это заболевание может развиться в любом возрасте.

Вследствие поздней диагностики и латентных форм протекания болезни, реальная частота заболеваемости миокардитом намного превышает статистические данные. От острой формы заболевания умирает от 1 до 7% больных, а у людей молодого возраста миокардит становится причиной внезапной смерти в 17-21% случаев.

Как правило, миокардит способствует развитию сердечной недостаточности и нарушению сердечного ритма, что и является основными причинами летального исхода.

Наиболее частой причиной миокардита служат различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы гриппа, герпеса, аденовирусы, гепатита В и С)
бактериальные (дифтерии, коринеобактерии, стрептококки, стафилококки, хламидии, сальмонеллы, риккетсии)
грибковые (кандиды, аспергиллы)
паразитарные (эхинококки, трихинеллы)

Иногда развитие миокардита происходит при системных заболеваниях соединительной ткани: ревматизме, ревматоидном артрите, васкулитах, системной красной волчанке, при аллергических заболеваниях.

Еще одна причина миокардита — токсическое воздействие алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение.

Воспалительный процесс редко затрагивает только миокард. В большинстве случаев миокардит сопровождается эндокардитом (воспалением внутренней оболочки сердца) и перикардитом (воспалительным поражением серозной оболочки сердца и клапанов).

Следствием этих воспалительных процессов является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза, что существенно снижает насосную функцию сердечной мышцы.

Эти изменения зачастую носят необратимый характер, приводя к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, появлению нарушений сердечного ритма и проводимости и являясь причиной инвалидности и даже летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизмов возникновения и развития заболевания выделяют следующие формы миокардитов:

инфекционные, инфекционно-токсические
токсико-аллергические
аллергические (иммунные)
идиопатические (невыясненной природы)

По распространенности воспалительного поражения различают диффузные и очаговые миокардиты.

По характеру течения болезни выделяют острые, подострые и хронические (рецидивирующие, прогрессирующие) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (встречающегося наиболее часто) различают 4 патогенетические стадии:

инфекционно-токсическая стадия
иммунологическая стадия
дистрофическая стадия
миокардиосклеротическая стадия

Клиническая симптоматика миокардита целиком зависит от степени поражения миокарда, а также от локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце, и также сопутствующих осложнений в видео эндокардита и повреждения клапанов.

Чаще всего пациентов беспокоят:

слабость и быстрая утомляемость
одышка при физической нагрузке
приступообразные или ноющие боли в области сердца
нарушения ритма сердца
повышенная потливость
боль в суставах

Характерными проявлениями заболевания являются увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения, понижение артериального давления.

Кожные покровы у больных миокардитом обычно бледные, нередко с синюшным оттенком. Пульс учащенный или уреженный, аритмичный. При выраженной сердечной недостаточности отмечается набухание шейных вен.

Нарушение сердечного ритма выражается суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, иногда приступами мерцательной аритмии, что приводит к ухудшению гемодинамики и усилению симптомов сердечной недостаточности.

Однако в большинстве случаев в клинике миокардита преобладают лишь отдельные из вышеперечисленных симптомов. Примерно у трети пациентов заболевание может протекать малосимптомно.

Диагностика миокардита

Значительные трудности в диагностике заболевания вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению заболевания состоят из:

сбора анамнеза
физикального обследования пациента с выявлением нарушений ритма сердца, набухания шейных вен, отеков и застойных процессов в легких
результаты ЭКГ выявляют нарушение сердечного ритма, проводимости и возбудимости
на ЭхоКГ проявляется патология миокарда различной степени в зависимости от тяжести заболевания.
на рентгенографии легких видны кардиомегалия (увеличение размеров сердца) и застойные процессы в легких
бакпосев крови или ПЦР диагностика выявляют возбудителя заболевания
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда и помогает проследить естественный приток лейкоцитов в очаг воспаления.
МРТ сердца с контрастированием визуализирует воспалительный процесс, отек в миокарде. Чувствительность этого метода составляет 70-75%.
Радиоизотопное исследование сердца способствует определению зоны повреждения и некроза сердечной мышцы

Лечение миокардита

Острая стадия заболевания требует срочной госпитализации в отделение кардиологии, уменьшения физической активности, соблюдения строгого постельного режима в течение 4 - 8 недель до получения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца.

Диета направлена на ограничение употребления жидкости и поваренной соли и предполагает обогащенное витаминизированное и белковое питание для стабилизации метаболических процессов в миокарде.

Терапия миокардита осуществляется одновременно по четырем направлениям, включая этиологическое, патогенетическое и метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение заключается в подавлении инфекционного процесса, протекающего в организме. Лечение бактериальных инфекций осуществляется антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенных микроорганизмов. При миокардитах вирусного генеза назначаются противовирусные препараты.

Непременным условием успешной терапии миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, способствующих развитию патологического процесса: отита, гайморита, тонзиллита, аднексита, периодонтита, простатита и прочих. После осуществления хирургической или терапевтической санации очагов, курса антибактериальной или противовирусной терапии назначается проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов входит назначение противовоспалительных, антигистаминных и иммуносупрессивных препаратов. Нестероидные противовоспалительные средства назначаются индивидуально, с подбором дозировки и длительности курса лечения. Критерием отмены является исчезновение клинических и лабораторных признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания назначаются глюкокортикоидные гормоны. Применение антигистаминных средств направлено на блокирование медиаторов воспаления.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение артериальной гипертензии, аритмий, симптомов сердечной недостаточности и профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения заболевания зависит от его тяжести и эффективности комплексной терапии, составляя в среднем около полугода.

В случае латентного малосимптомного течения заболевания возможно самопроизвольное клиническое излечение пациента без отдаленных последствий.

В более тяжелых случаях прогноз зависит от распространенности поражения миокарда, тяжести фонового заболевания и особенностей воспалительного процесса.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов наблюдается улучшение по результатам лечения, у 25% отмечается стабилизация сердечной деятельности, у оставшейся четверти состояние прогрессирующе ухудшается.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при следующих формах миокардитов: гигантоклеточном (100% смертность при консервативной терапии), дифтерийном (50–60% смертность), миокардите, вызванном болезнью Шагаса и других. Для этих пациентов необходима трансплантация сердца, хотя риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата достаточно высок.

Чтобы снизить риск заболеваемости миокардитом необходимо соблюдать меры предосторожности во время контакта с инфекционными больными, вовремя санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, вакцинироваться против краснухи, кори, свинки, гриппа и полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога с постепенным восстановлением режима и активности.

Наш сервис сотрудничает с одними из лучших специалистов в области лечения данного заболевания. Позвоните или напишите нам для организации консультации у кандидата медицинских наук, врача-терапевта высшей категории Котина Д. Б. и у кардиолога, специалиста по лечению нарушений сердечного ритма Мокеевой Е. А.

Пациент И. 68 лет.

· В детстве перенес ревматизм.

· Длительное время отмечает повышение артериального давления, максимально до 170/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130/80 мм рт. ст.

· Перенесенные инфаркты миокарда отрицает.

· Ухудшение состояния с конца января 2016 г., когда на фоне перенесенной ОРВИ стал отмечать усиление одышки, слабости.

· С начала февраля принимал циклоферон.

Проведен курс в/в капельных инфузий роцефина 2 гр. №10, на фоне чего отмечал улучшение состояния. С конца февраля принимал ингавирин.

Очередное ухудшение с начала марта 2016 г. – вновь усилилась одышка, появились сердцебиения до 120-130 в минуту и отеки нижних конечностей.

ЭКГ – тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, диффузные изменения миокарда левого желудочка.

Эхокардиография – умеренная гипертрофия левого желудочка, дилатация всех полостей сердца, значительная легочная гипертензия до 70 мм рт. ст., снижение фракции выброса до 46%.

КТ органов грудной клетки – КТ-картина положительной динамики двухсторонней полисегментарной бронхопневмонии. Медиастинальная лимфаденопатия. Отмечается отрицательная динамика в виде появления выпота в плевральных полостях. КТ-картина соответствует интерстициальному отеку легких. Аортокоронаросклероз.

· Состояние при поступлении средней степени тяжести.

· Кожные покровы: бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: бледные, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Лимфатические узлы без особенностей. Отеки стоп, голеней.

· Дыхание свободное через нос. Частота дыхания 18 в 1 мин. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При перкуссии легочный звук над всей поверхностью легких. Границы легких не изменены. При аускультации: жесткое дыхание, ослаблено в нижних отделах с обеих сторон, на этом фоне выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

· Патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритм неправильный, систолический шум на основании сердца. Пульс 128 уд. в мин., ритм неправильный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

· СС=ЧП=70 уд./мин. АД 190/100 мм рт. ст.

· Аппетит в норме. Язык влажный, чистый. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно свободной жидкости и газа в брюшной полости не определяется. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень выступает на 1 см из-под реберной дуги. Край печени при пальпации тупой, эластической консистенции, безболезненный. Селезенка не пальпируется.

· Дизурических расстройств нет. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторно-инструментальных исследования.

Клинический анализ крови – гипохромная, гиперрегенераторная анемия с минимальным снижением гемоглобина до 91 г/л, лейкоцитоз до 12-13 Г/л, лимфопения до 4%.

Б/х исследования крови – С-РБ 33-70-60, рост уровня креатинина до 158, тропонин – 1,2-1,3-2,1 нг/мл с нормализацией в динамике, обращает рост уровня МВ-КФК до 29-31 с последующей нормализацией, при нормальном уровне общей КФК, уровень электролитов в норме.

PSA в норме. АСЛО, РФ без изменений. Уровень сывороточного железа в норме, значительный рост ферритина до 1936 (норма до 400), снижение уровня ОЖСС. Выраженный рост титра IgG к цитомегаловирусу, умеренный рост титра АТ к вирусу Эпштейн-Барра.

С 17.03.2016 г. в анализе крови отмечено повышение: АЛАТ 608.1 U/l АСАТ 560.8 U/l.

ЭКГ – фибрилляция предсердий, нормосистолическая форма.

Горизонтальное положение электрической оси сердца. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Диффузные изменения миокарда левого желудочка (Т снижен во всех отведениях).

УЗДГ вен нижних конечностей – патологии глубоких вен и перфорантных вен нижних конечностей не выявлено.

Признаков острого тромбоза вен нижних конечностей на момент осмотра не выявлено.

УЗИ плевральных полостей в положении больного сидя по лопаточным линиям:

· слева определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 100 мл;

· справа определяется наличие свободной жидкости примерным объемом около 300-400 мл.

ЭхоКГ от 16.03.2017 г. – в сравнении с ЭХОКГ от 15.03.2015 г. снижение систолического давления в легочной артерии до 45 мм рт. ст., незначительное увеличение общей сократимости – ФВ 48%.

УЗИ – УЗ-признаки уплотнения ЧЛС обеих почек. УЗ-признаки умеренных диффузных изменений печени, ЖКБ, конкремента и уплотнения стенок желчного пузыря, диффузных изменений поджелудочной железы.

Осмотрен пульмонологом 16.03.2016 г.:

· внегоспитальная двухсторонняя полисегментарная бронхопневмония, стадия обратного развития;

· двухсторонний малый гидроторакс.

Рекомендовано продолжить Таваник 500 мг/сутки.

Контроль клинического анализа крови, СРБ через 72 часа от первого введения препарата для оценки ее эффективности и дальнейшей коррекции. Контроль интервала QT.

Острый инфекционно-аллергический миокардит.

Нарушение ритма: впервые выявленный пароксизм фибрилляции предсердий, неустановленной давности.

Легочная гипертензия. Двухсторонний гидроторакс. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии.

Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск 4. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение толерантности к глюкозе.

Внебольничная двухсторонняя нижнедолевая полисегментарная пневмония, стадия разрешения. Дыхательная недостаточность 2 степени. Начальные проявления острой почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации 38 мл/мин.).

Гипохромная анемия легкой степени.

Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное.

В/в кордарон 50 мг в час.

В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на п/к введение клексана.

В/в перлинганит в стандартном разведении 2 мл в час (с учетом явлений недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, выраженной легочной гипертензии).

В/в преднизолон 90 мг в сутки.

В/в лазикс 40 мг по гидробалансу.

Ренитек 10 мг по 1 таблетке 2 раза в день под контролем АД.

Верошпирон 50 мг в сутки.

В/в таваник 500 мг в сутки с последующей коррекцией дозы до 250 мг в сутки с учетом снижения СКФ.

С учетом неустановленной давности пароксизма фибрилляции предсердий экстренная кардиоверсия не проводилась.

На фоне комплексной терапии отмечено улучшение состояния: регрессировали отеки нижних конечностей, уменьшилась выраженность одышки, достигнута преимущественно нормосистолия фибриляции предсердий, стабилизировалось артериальное давление, улучшился аппетит.

Наметилась тенденция к росту уровня гемоглобина до 99 г/л, к снижению уровня С-реактивного белка, положительная лабораторная динамика лекарственного гепатита, уровень креатинина не нарастает.

По просьбе родственников cо значительным улучшением 18.03.2016 г. переведен в НИИ Скорой помощи им. Склифософского.

Был своевременно диагностирован инфекционно-аллергический миокардит у пациента с внегоспитальной полисегментарной пневмонией. Это способствовало раннему назначению адекватной терапии и существенному улучшению состояния пациента.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардитневыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация миокардитов

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести - легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов - на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента - симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ - нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ - выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ - глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 - 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Читайте также: