Что такое гнойно-септические инфекции микробиология

Стафилококки ( Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - по­тенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные вос­палительные, гнойно-септические, а также кишечные и респиратор­ные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S . aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Рас­тут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые неп­розрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за вы­работки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у па­тогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А-протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник ин­фекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафи­лококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях ста­филококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длитель­но сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищево­го отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболевание имеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактерио­фаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, че­ловеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый ана­токсин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургичес­кими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоции­рованная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных ин­фекций.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто распола­гающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за ис­ключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мелкие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бе­та-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а так­же особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-про­теином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину, сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Ис­точник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стреп­тококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тя­жело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфек­ции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрепто­кокком L-форм.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в па­тологическом материале возбудителя микроскопическим или микроби­ологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или вы­являют в крови антитела к стрептококковым антигенам

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стреп­тококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка ( Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на прос­тых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные сли­зистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5'актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водоро­да, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выде­ления от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высо­коустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфициру­ющие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожи­лого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция мо­жет протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препа­ратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувстви­тельностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Голубкова Алла Александровна, Богушевич Юлия Александровна

Была проанализирована заболеваемость внутрибольничными инфекциями в ОРИТ хирургической клиники, инцидентность составила 234,9±15,2‰ и не соответствовала данным официальной регистрации 92,7±3,6‰. В структуре гнойно-септических инфекций преобладали: вентилятор-ассоциированная пневмония у каждого второго пациента, нагноение в области оперативного вмешательства у каждого тертьего, гнойный трахеобронхит у каждого четвертого и ангиогенный сепсис у каждого шестого. В микробном пейзаже культур из патологических очагов во всех случаях, за исключением ангиогенного сепсиса, преимущественно выделялась грамотрицательная флора, циркулирующая в данном отделении. Под действием проводимой антибактериальной терапии происходила селекция микрофлоры из патологических очагов, так, к концу первой недели пребывания в ОРИТ из биоматериала у половины пациентов начинали выделяться штаммы, устойчивые к стартовой терапии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Голубкова Алла Александровна, Богушевич Юлия Александровна

Festering-septic infections are in the separation of reanimation and intensive therapy of surgical clinic

Morbidity was analysed by in-hospital infections in ORIT of surgical clinic, an incident was 234,9±15,2‰ and fallen short of given to official registration 92,7±3,6‰. In the structure of festering-septic infections prevailed: ventilator-associated pneumonia for every second patient, suppuration in area of operative interference at every tert'ego, festering tracheobronchitis at every fourth and angiogenic sepsis at every sixth. In microbal landscape of cultures from pathological hearths in all cases, except for an angiogenic sepsis, a gram-negative flora, circulatory in this separation, was mainly selected. Under the action of the conducted antibacterial therapy there was a selection of microflora from pathological hearths, so by the end of the first week of stay in ORIT from biomaterial at the half of patients cultures, steady to starting therapy, began to be selected.

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ В ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКИ

Богушевич Юлия Александровна, аспирант - e-mail: bja81@mail.ru

Была проанализирована заболеваемость внутрибольничными инфекциями в ОРИТ хирургической клиники, инцидентность составила 234,9±15,2%о и не соответствовала данным официальной регистрации - 92,7±3,6%. В структуре гнойно-септических инфекций преобладали: вентилятор-ассоциированная пневмония - у каждого второго пациента, нагноение в области оперативного вмешательства - у каждого тертьего, гнойный трахеобронхит - у каждого четвертого и ангиогенный сепсис - у каждого шестого.

В микробном пейзаже культур из патологических очагов во всех случаях, за исключением ангиогенного сепсиса, преимущественно выделялась грамотрицательная флора, циркулирующая в данном отделении.

Под действием проводимой антибактериальной терапии происходила селекция микрофлоры из патологических очагов, так, к концу первой недели пребывания в ОРИТ из биоматериала у половины

пациентов начинали выделяться штаммы, устойчивые к стартовой терапии.

Ключевые слова: внутрибольничные инфекции, отделение реанимации и интенсивной терапии,

микробный пейзаж гнойно-септических инфекций.

Morbidity was analysed by in-hospital infections in ORIT of surgical clinic, an incident was 234,9±1S,2%o and fallen short of given to official registration 92,7±3,6%o. In the structure of festering-septic infections prevailed: ventilator-associated pneumonia - for every second patient, suppuration in area of operative interference - at every tert'ego, festering tracheobronchitis - at every fourth and angiogenic sepsis - at every sixth.

In microbal landscape of cultures from pathological hearths in all cases, except for an angiogenic sepsis, a gram-negative flora, circulatory in this separation, was mainly selected.

Under the action of the conducted antibacterial therapy there was a selection of microflora from pathological hearths, so by the end of the first week of stay in ORIT from biomaterial at the half of patients cultures, steady to starting therapy, began to be selected.

Key words: in-hospital infections, separation of reanimation and intensive therapy,

microbal landscape of festering-septic infections.

Внутрибольничные инфекции (ВБИ) - одна из острейших проблем современной медицины. В России, по данным официальной статистики, ежегодно регистрируется около 30 тыс. случаев ВБИ, в структуре которых около 85% составляют гнойно-септические инфекции (ГСИ) у хирургических больных [1]. На определенном этапе лечения такие пациенты нуждаются в проведении реанимации и интенсивной терапии в специализированном отделении.

Отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) среди всех других подразделений лечебно-профилактического учреждения являются объектами наибольшего риска инфицирования пациентов, в том числе госпитальными штаммами микроорганизмов, приводящими к развитию нозокомиальных гнойно-септических инфекций.

По данным В.А. Руднова (2006) доля ГСИ составляет 44,2% от всех инфекций ОРИТ, а их инцидентность -230,86±10,78%о, что обусловлено спецификой находящихся там пациентов, большой манипуляционной нагрузкой и отсутствием возможности в полном объеме выполнять требования противоэпидемического режима [2]. Большое ко-личество инвазивных манипуляций, искусственная вентиляция легких (ИВЛ), частая санация трахеобронхиального дерева, длительная катетеризация вен и мочевого пузыря, а

также нерациональная стартовая антибактериальная терапия повышают вероятность колонизации пациентов антибиотикорезистентными штаммами микроорганизмов и являются факторами риска возникновения ВБИ.

Целью исследования было определение частоты ГСИ у пациентов ОРИТ хирургической клиники, их нозологической структуры и этиологии, а также определение путей и факторов инфицирования.

Материалы и методы

Работа выполнена в ОРИТ хирургической клиники в 20062007 гг. Для определения частоты возникновения ГСИ были

проанализированы 783 истории болезни пациентов с острой патологией органов брюшной полости (ф. 003/у), находившихся в ОРИТ более двух суток после оперативного вмешательства.

Для определения степени контаминации микроорганизмами объектов внешней среды и одежды персонала ОРИТ бактериологической лабораторией больницы в 2006-2007 гг. было проведено 1588 исследований смывов.

Результаты и обсуждение

В процессе исследования было выявлено 187 пациентов с ГСИ, инцидентность составила 234,9±15,2%о. Все пациенты

поступали в лечебное учреждение с острой хирургической патологией органов брюшной полости и с момента госпитализации нуждались в оперативном вмешательстве. В половине случаев у них был диагностирован панкреатит, осложненный панкреанекрозом и перитонитом, у каждого пятого - язвенная болезнь, осложненная перфорацией полого органа и перитонитом, у каждого шестого - заболевания желчевыводящих путей с осложнениями. В возрастной структуре две трети пациентов были старше 50-летнего возраста, в том числе каждый второй по социальному статусу относился к неработающим пенсионерам. Все пациенты имели значительную отягощенность сопутствующей патологией, так, у каждого третьего это была гипертоническая болезнь, у каждого четвертого - сосудистая патология, в виде варикозной болезни, у каждого пятого - ишемическая болезнь сердца.

Тяжесть основного процесса, поздние сроки поступления в клинику и наличие сопутствующей патологии повлияли на течение послеоперационного периода и исход болезни. Так, у 97% пациентов оперативные вмешательства проводились неоднократно, а у каждого третьего заболевание закончилось летальным исходом.

У 187 пациентов было выявлено 242 очага гнойносептической инфекции, или 1,3 очага инфекции на каждого пациента. Ранний дебют ГСИ, а именно на 3-4-е сутки от момента госпитализации, имели 6% пациентов. Так, клинические проявления ранней ВАП имели место у 7,5%, инфекции области хирургических вмешательств (ИОХВ) - у 8,5%, гнойного трахеобронхита - у 1,6%.

Почти у 2/3 пациентов ОРИТ (65%) к середине второй недели диагностировали по несколько очагов гнойной инфекции (рис. 1).

В структуре ВБИ преобладала ВАП, которая была диагностирована у каждого второго, ИОХВ - у каждого третьего, гнойный трахеобронхит - у каждого четвертого, ангиоген-ный сепсис 0 у каждого шестого пациента.

При микробиологическом исследовании у каждого четвертого пациента из патологических локусов уже на 3-4-е сутки имело место выделение преимущественно грамположительных микроорганизмов. К концу первой недели у каждого восьмого из их числа микробный пейзаж менялся на более агрессивные возбудители.

■ ВАП, гн. т/бронхит

□ ВАП, гн. т/бронхит, нагн. в обл. операт. вмешат.

В ВАП, нагн. в обл. операт. вмешат.

□ ВАП, ангиоген. сепсис

РИС. 1. Сочетание очагов гнойной инфекции у пациентов ОРИТ 2006-2007 гг.

При появлении клинических признаков ГСИ в микробном пейзаже культур из патологических очагов во всех случаях, за исключением ангиогенного сепсиса, преимущественно выделялась грамотрицательная флора, характер которой зависел от локализации очага гнойной инфекции (рис. 2).

Так, из крови пациентов с ангиогенным сепсисом чаще выделяли грамположительные микроорганизмы (70%), при этом в половине случаев были коагулазоотрицательные стафилококки.

С первого дня пребывания в ОРИТ всем пациентам назначалась антибактериальная терапия. В эскалационной терапии у каждого второго пациента использовали цефалоспо-рины 2 и 3 генерации, у каждого третьего - аминогликози-ды. Учитывая тяжесть состояния пациентов, 2/3 из них назначали по несколько курсов антибиотиков. Под действием проводимой антибактериальной терапии происходила селекция микрофлоры из патологических очагов, так к концу первой недели пребывания в ОРИТ из биоматериала у половины пациентов начинали выделяться штаммы, устойчивые к стартовой или эскалационной терапии. Так, у каждого третьего пациента с ВАП к концу первой недели выделяли поли-резистентные штаммы Ps. aeroginosa, а у 16% пациентов к середине второй недели - полирезистентные штаммы Ас^оЬайег.

При ИОХВ у каждого второго пациента резистентность к применяемым антибиотикам у Ps. aeroginosa также развивалась к концу первой недели, и в результате к концу второй недели у трети больных выделяли мультирезистентные штаммы Е^егоЬагіег и Е^егососс^.

■ St. haemolyticus li Enterococcus

E. coli Klebsiella r> Acinetobacter Proteus

Микробный пейзаж у пациентов ОРИТ с ИОХВ и ВАП.

С учетом результатов антибиотикограмм во всех случаях проводилась деэскалационная терапия. У трети пациентов терапия корректировалась дважды, так как ко вновь назначенным антибиотикам в последующем также формировалась резистентность.

Детальное изучение микрофлоры, выделенной из патологических локусов пациентов, объектов внешней среды ОРИТ и рук персонала, показало, что выделяемые штаммы микроорганизмов были практически идентичными. С объектов внешней среды преимущественно выделяли Ps. aeroginosa, Acinetobacter, Enterobacter и Enterococcus. В 2/3 смывов со спецодежды персонала выделялись Klebsiella, St. aureus, Enterobacter.

При определении концентрации действующих веществ (ДВ) в готовых растворах дезинфицирующих средств более чем в половине проб хлорсодержащих препаратов (61%) концентрация ДВ не соответствовала заявленной, так же, как в каждой третьей пробе - перекисьсодержащих средств и каждой четвертой пробе - ЧАСов (рис. 3).

В течение 2007 г. в ОРИТ были отработаны технологии гигиенической антисептики рук медперсонала перед и во время манипуляций, проведена корректировка антибактериальной терапии с учетом антибиотикограммы и тяжести пациентов, а также постоянно контролировалось качество используемых дез. растворов для проведения генеральных и текущих уборок в отделении.

В результате показатель гнойно-септической заболеваемости в ОРИТ в 2007 г. составил 108,3±6,3% против показателя 2006 года - 386,8±18,4%, т. е. мы можем констатировать положительную тенденцию по заболеваемости, что обусловлено проведенными нами мероприятиями.

1. Заболеваемость ГСИ в ОРИТ хирургической клиники составляла 234,9±15,2% и не соответствовала данным официальной регистрации 92,7±3,6%. Основная доля активно выявленных ГСИ приходилась на ВАП. У двух третей пациентов к середине второй недели одномоментно диагностировали по нескольку очагов гнойной инфекции.

2. У 6% пациентов имел место ранний дебют инфекции (3-4-ый день пребывания в ОРИТ), сопровождавшийся выделением из патологических очагов эндогенной микрофлоры, которая к концу первой недели у большинства пациентов заменялась на более агрессивную, условнопатогенную флору, имеющую характеристики госпитального штамма.

4. Идентичность штаммов микроорганизмов, выделяемых из биотопов пациента, внешней среды, спецодежды и рук персонала, не исключала варианта экзогенного инфицирования, связанного с контаминацией патологических локусов через руки медперсонала во время проведения гигиенических процедур или медицинских манипуляций.

5. Снижению распространенности ВБИ в отделении реанимации и интенсивной терапии многопрофильной больницы в 2007 г. по сравнению с 2006 г. однозначно способствовали проведенные нами мероприятия, предотвращающие экзогенное инфицирование пациентов.

1. Гельфанд Б.Р. Абдоминальная хирургическая инфекция. /Б.Р. Генфальд,

B. С. Савельев. М., 2006. 223 с.

2. Брусина Е.Б. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии /Е. Б. Брусина, И.П. Рычагов. Новосибирск, 2006.

Подавляющее большинство гнойно - воспалительных заболеваний вызывают кокки, т.е. имеющие сферическую (шаровидную) форму микроорганизмы. Их делят на две большие группы - грамположительные и грамотрицательные. Внутри этих групп выделяют аэробные и факультативно - анаэробные кокки и анаэробные кокки.

Среди грамположительных аэробных и факультативно - анаэробных кокков наибольшее значение имеют микроорганизмы семейства Micrococcaceae (род Staphylococcus) и семейства Streptococcaceae (род Streptococcus), среди грамотрицательных аэробных и факультативно - анаэробных кокков - представители семейства Neisseriaceae (N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк). Среди грамположительных анаэробных кокков наибольшее значение имеют пептококки и пептострептококки, среди грамотрицательных анаэробных кокков - вейлонеллы.

Представители семейства Micrococcaceae, способные вызывать заболевания у человека, относятся к родам Staphylococcus, Micrococcus и Stomatococcus.

Стафилококки, стрептококки, энтерококки, синегнойная палочка, клостридии(лнекция по ГСИ)

Материал для исследования выбирается в зависимости от клинической картины заболевания (гной,кровь,моча,мокрота, мазки со слизистых носа и зева, рвотные массы и т.д.). Материал отбирается со строгим соблюдением правил асептики и антисептики

153. Стафилококки. Виды, биологические свойства, факторы вирулентности. Механизмы и пути передачи. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненапжряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

Гнойно-септические заболевания новорожденных

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных

Заболевания этой группы – одни из наиболее частых у детей периода новорожденности (около 70–80 %). Это обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и слизистых оболочек новорожденного ребенка, сниженной сопротивляемостью по отношению к бактериальной инфекции. В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, а также серьезные заболевания – флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Причинами этих заболеваний чаще всего являются стафилококки и стрептококки, клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.

Лечение местное – обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, раствор калия перманганата), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации – мази Вишневского, при некротических изменениях – масла облепихового и масла шиповника.

С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и внутримышечно или внутривенно.

Свищ пупка – врожденная аномалия развития, является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и в норме зарастающих к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.

Клинические проявления. После отпадения пуповинного остатка обнаруживают свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вытекает кишечное содержимое (полный свищ желчного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча.

Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть раздраженной.

Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, выделений из нее.

Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза может быть показано рентгенографическое исследование.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению при установлении диагноза, неполный – в возрасте старше 1 года.

Везикулопустулез – поверхностное гнойное поражение кожи новорожденных. Процесс локализуется в устье потовых желез. Способствуют развитию заболевания иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей, перегревание, повышенная потливость.

Клинические проявления. Гнойнички размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются незначительно повышенной температурой тела. Возможны осложнения в виде отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.

Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1: 5000, 0,1 %-ный раствор риванола (этакридина лактат), 0,1–0,2 %-ный раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги гнойничковых элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % линкомицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококками, диплококками). Заболевание представляет собой распространенное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клинические проявления. Характерна множественная разнообразная сыпь: пузыри, гнойники, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Преимущественная локализация – кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается повышением температуры, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клинические проявления. Заболевание характеризуется покраснением кожи со множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями, напоминающими ожог.

В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией.

Контагиозность заболевания достаточно велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно внутривенное или внутримышечное введение пенициллинов (метициллина, оксациллина и др.). В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов – цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, плазму, 20 %-ный раствор глюкозы. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000).

Профилактика. Тщательное соблюдение гигиенического режима. Обязательное кварцевание палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при недостаточности молока у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные (остеофолликулит, фолликулит) и глубокие (гидраденит, фурункул, карбункул) формы.

Остеофолликулит – гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием гнойничка, пронизанного в центре волосом. При распространении нагноения вглубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием гнойного стержня называется фурункулом. Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного распространения инфекции в полость черепа.

Средний отит характеризуется наличием в среднем ухе серозного секрета. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного секрета в среднем ухе ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию тугоухости.

Лечение. Санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы.

При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, удаление секрета и введение гормональных препаратов.

Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление элементов кости. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39–40 °C. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и покрасневшей. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: патогенности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают 3 формы заболевания: токсическую, септикопиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения.

Вторая форма наблюдается чаще других; четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в другие участки тела.

Третья форма отличается легким течением с преимущественным выражением местных явлений.

Диагностику заболевания уточняет рентгенологическое исследование.

Дакриоцистит новорожденных – это воспаление слезного мешка. Причиной заболевания является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка (у внутренних углов глаз) выделяется гнойное содержимое.

Лечение. Массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.

Парапроктит представляет собой воспаление клетчатки около прямой кишки. Внедрению инфекции способствуют раздражение кожи и опрелости.

Клинические проявления. На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и покраснение, сопровождающиеся болью во время акта дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается общее состояние, температура тела повышается до 38–39 °C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают.

Характерно резкое усиление боли при надавливании. Иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.

Лечение заключается в как можно более быстром вскрытии нагноения. Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом после стихания воспалительных явлений остается свищ с гнойным отделяемым. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь, и так повторяется многократно. При наличии свища показано хирургическое лечение.

Флегмона новорожденных – это своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела поднимается до 39–40 °C. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация – крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Воспалительный очаг быстро увеличивается по площади. Кожа над ним приобретает багровый, затем синюшный оттенок.

На 2—3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения. В этом месте кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются омертвевшие ткани.

По краям происходит отслойка кожи, которая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко процесс распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости.

Лечение. Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара.

Сепсис новорожденных детей

Сепсис – тяжело протекающая, приобретенная внутриутробно или сразу после рождения (в периоде новорожденности) общая бактериальная инфекция.

Предрасполагающими факторами со стороны матери являются: общее состояние здоровья, тяжелые заболевания внутренних органов, токсикозы беременных и инфекционные заболевания. Незадолго до родов или во время их у рожениц отмечают повышение температуры тела, сопровождающее обострение хронических инфекционных заболеваний.

Со стороны новорожденного исключительное значение для возникновения септического процесса имеет состояние реактивности его организма. Повышение содержания различных факторов защиты в определенной степени связано с началом грудного вскармливания.

Преобладающей флорой, высеваемой при сепсисе новорожденных, являются стафилококки, кишечная палочка, реже клебсиелла, энтеробактер и протей.

Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью ряда систем и органов, в первую очередь ЦНС и системы иммунитета.

Помимо особенностей организма новорожденных, в развитии сепсиса большое значение имеют патогенность возбудителя и массивность инфицирования.

Инфицирование новорожденного может произойти внутриутробно, во время родов или после рождения. Дородовое инфицирование у доношенных новорожденных встречается редко и только при условии массивной и длительной циркуляции бактерий в крови матери во время беременности. Среди недоношенных детей с сепсисом 20 % инфицируется до начала родов, 40 % – в процессе родового акта, остальные – после рождения. Недоношенность, незрелость, пороки развития и наследственные заболевания являются благоприятным фоном для развития септического процесса.

Пупочная ранка у новорожденного является одним из мест для проникновения инфекции и локализации первичного очага с вовлечением в процесс пупочных сосудов.

Наряду с этим входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, легкие, кишечник, мочевыводящая система и др.

При внутриутробном сепсисе симптомы заболевания можно отметить при рождении или в первые часы жизни. Развитие септического процесса при инфицировании после рождения чаще наблюдают на 2—3-й неделе жизни.

Клинические проявления. В начальном периоде сепсиса наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот обращают на себя внимание признаки токсикоза – снижение аппетита или полное его отсутствие, плохая прибавка в массе тела, вялость или возбуждение, стойкий отечный синдром, повышение температуры тела, снижение рефлексов, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, учащение сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, синюшность, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком.

Характерен внешний вид больного: беспокойство, адинамия, серо-бледный цвет кожи, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки и хорошо видимой венозной сетью, срыгивания, рвота, амимичное (лишенное мимики) лицо, увеличение печени и селезенки.

Молниеносный сепсис (септический шок) характеризуется сменой нескольких фаз. В первой фазе шока отмечаются снижение артериального давления, одышка, снижение мочевыделения, возбуждение, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении микроциркуляции крови развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание числа сокращений сердца и одышки, расширение границ сердца, синюшность, отеки; увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови: кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, отсутствие образования и выделения мочи, желтуха. Особая тяжесть состояния отмечается при кровоизлиянии в надпочечники. Типичным для септического шока является появление участков омертвления кожи с последующим их отторжением в виде пузырей.

Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия.

Септикопиемия характеризуется высокой лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, наличием гнойных очагов, синдромом кровотечений, высыпаниями на коже, падением массы тела и пр.

Септицемия – клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления.

Для подострого течения сепсиса характерно преобладание вышеперечисленных признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике на месте очага инфекции.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как синдром дыхательных расстройств. Температура тела при этом может быть нормальной.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи, пупка, подкожной клетчатки, костей, признаки острого токсикоза.

Лечение. Вскармливание ребенка, больного сепсисом, должно быть естественным. Важнейшим звеном лечения в начале и в разгаре септического процесса является антибактериальная терапия. Обычно используют максимальные возрастные дозировки двух антибиотиков и назначают их разными путями (через рот, внутримышечно, внутривенно). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии. Дезинтоксикация обеспечивается назначением инфузионной терапии при нормальной функции почек. Иммунокорригирующая терапия в периоды начальный и разгара носит заместительный характер, т. е. осуществляется пассивная иммунизация путем переливания свежей крови, иммуноглобулинов. Местное лечение гнойных очагов осуществляется совместно с детским хирургом. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые средства, витамины.

Прогноз. Летальность от сепсиса варьируется от 10 до 80 %.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые инфекционные заболевания, анемия, увеличение печени и селезенки, поражение ЦНС и др.).

Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 месяцев. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года – ежеквартально. Обращается внимание на общее состояние, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируются через 1 месяц после выписки, затем 1 раз в 3 месяца. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. При полном благополучии дети снимаются с учета через 12 месяцев.

После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.

Профилактика. Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка. Она включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочекподростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, соблюдение правил обработки пуповины (вторичная обработка на 2—3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Важная роль принадлежит ограничению применения антибиотиков в роддоме (особенно пенициллинового ряда) и профилактике дисбактериоза. Огромное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеет естественное вскармливание, предупреждение маститов.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.