Что такое гнойно-резорбтивная лихорадка

Всегда сопровождает нагноение раны. Тяжесть клинической картины ее обусловлена факторами резорбции и потери.

- повышение лейкоцитоза и СОЭ.

- повторная или вторичная хирургическая обработка;

- применение антибиотиков и антисептиков;

- пассивная и активная иммунизация;

- переливание крови и белковых препаратов. При недостаточном лечении гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти в сепсис и раневое истощение.

Раневой сепсис

Это острый инфекционный процесс, утративший свою зависи­мость от гнойного очага.

Летальность: Великая Отечественная война - 30-67%; 1946-1948 гг. - 25%, 1961-1968 гг. - 45%, в настоящее вре­мя до 80 и более процентов.

Течение неблагоприятное. Даже полное удаление местного гнойного очага не приводит к выздоровлению. Чаще сепсис воз­никает при огнестрельных ранениях таза, тазобедренного сустава, бедра, коленного сустава.

- Клинико-анатомическая - сепсис без метастазов, сепсис с метастазами.

- Клиническая - острый (2-15 дней), подострый (до 2 мес.), хронический (более 2мес.).

- Бактериологическая: стафилококковый, пневмококко­вый, стрептококковый, колисепсис, синегнойный.

Клиника: лихорадка, ознобы, поты, истощение, пролежни, оте­ки, агрофия мышц, желтушность кожи, анемия, гинопротеинемия, геморрагии, метастазы.

Местно – раны бледные, сухие, грануляций нет или они вя­лые, отделяемое скудное.

- поздняя ПХО, ВХО или ампутация;

- антибиотики целенаправленного действия (при стафилококковом сепсисе - метициллин, оксациллин, ампициллин), в/в - гентамицин, цепорин, олеоморфоциклин, канамицин, оксициллин;

- повышение иммунной реактивности – антистафилококковая плазма, анатоксин (1 раз в 3дня 0,1-0,5-1,0-1,5-2,0 мл);

- прямые переливания крови:

- сульфаниламидные препараты, протеолитические ферменты;

- кровь, белковые препараты, электролиты, плазма, сыворот­ки, витамины;

Раневое истощение

Это исход гнойно-резорбтивной лихорадки и сепсиса. Течение злокачественное. Чаще бывает при обширных ранах и ожогах. Это универсальная атрофия всех органов и тканей.

Лечение то же, что и при сепсисе.

Анаэробная инфекция

Великая Отечественная война - 0,5-2% всех раненых.

Летальность – 40-50%, 30% всех умерших в армейском райо­не погибли от анаэробной инфекции.

Возбудители - ассоциации четырех микробов из рода клостридиум.

Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют жи­вые ткани.

Способствуют развитию анаэробной инфекции:

- огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней тре­ти голени;

- раны, загрязненные землей;

- нарушение артериального кровоснабжения;

- раны, имеющие слепые карманы;

- наложение глухих швов или тампонада раны.

- по скорости распространения: молниеносная, бы­стро прогрессирующая (1-2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели);

- по клиническим проявлениям: газовая форма, отеч­ная форма, гнилостно-гнойная форма;

- по глубине расположения: субфасциальная форма, эпифасциальная форма.

- усиление боли в paнe;

- жалобы на давление повязкой;

- возбуждение и беспокойство раненого;

- отек тканей вокруг раны;

- кожа бледная, сине-багровая, иногда - геморрагические пузыри;

- хруст при пальпации;

- тимпанит при перкуссии;

- отделяемого из раны мало;

- мышцы выпирают из раны, серого цвета (“вареные”).

Рентгенологическое исследование: газ.

Мазок из раны с окраской метиленовым синим - деструктив­ные ткани и множество грубых палочек.

Бактериальная диагностика не всегда имеет практическое зна­чение, т. к. анаэробы могут присутствовать в ране и при отсутствии клиники анаэробной инфекции.

Предупреждение анаэробной инфекции:

- использование антибиотиков (инфильтрация раны).

В госпиталях - специальные отделения или палаты. В ОМедБ - отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина - перевязочная, другая - стационар).

- ВХО с иссечением мертвых мышц, дренирование;

- нанесение лампасных разрезов;

- рыхлое дренирование ран марлей, смоченной перекисью во­дорода, марганцево-кислым калием;

- ампутация при быстро прогрессирующей форме. Общее лечение:

- нейтрализация токсинов введением противогангренозной сы­воротки (по 50 тыс. каждой, в/в, разводят в физрастворе 1:5);

- антибиотики в больших дозах (пенициллин - 8-10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в):

- большое количество жидкостей в/в (2-4 л);

- усиленное (зондовое) питание;

Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эва­куации, которая возможна на 7-8 день после операции после устранения явлений анаэробной инфекции.

Этиология. Вследствие всасывания из ран, гнойных очагов продуктов тканевого распада.

Клинические признаки. Вначале повышение общей температуры. При тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки клинические признаки аналогичны таковым при сепсисе.

Удаление мертвых тканей, хирургическая обработка, подавление микробного фактора улучшают общее состояние и способствуют выздоровлению. Животного. Если помощь не оказана, может наступить пердсептическое состояние – прогрессирующие отеки, большое количество мертвых тканей, недостаточный сток экссудата. Животное угнетено, аппетит снижен, у лошадей выступает холодный пот, температура тела высокая, пульс частый. Предсептическое состояние обычно бывает коротким (2-3 дня), затем развивается сепсис или наступает выздоровление.

Лечение. Хирургическая обработка ран, язв, свищей, флегмонозных полостей, обеспечивают сток экссудата, иссекают мертвые ткани; применяют средства осмотерапии и противосептические препараты.

Сепсис – инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся резким ухудшением всех функций организма в результате всасывания токсинов и микробов из первичного инфекционного очага.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическим признакам: раневой, воспалительный или гнойно-некротический, послеоперационный, гинекологический и криптогенный – неизвестный.

Хирургический сепсис делится на пиемию и септицемию.

Пиемия – общая гнойная инфекция с метастазами. Сепсис с метастазами наблюдается чаще у КРС и свиней, что связано с их видовой особенностью и большим отложением фибрина.

Этиология. У КРС – ретикулоперитониты, травматические перикардиты, гнойно-некротические поражения копытец, гнойные артриты, эндометриты, маститы; у лошадей – мыт, гнойно-некротические процессы холки; у свиней – осложнения после кастрации, гнойные очаги во внутренних органах, маститы.

Клинические признаки. Очаг характеризуется отеками, некрозом тканей, замедлением образования грануляций, тяжелым течением гнойных артритов и других гнойных процессов, высокая температура, появляется мышечная дрожь с последующим потением у лошадей. Животные отказываются от корма и питья, ремитирующая лихорадка, что связано с проникновением микробов в кровь.

Септицемия – общая гнойная инфекция без метастазов. Эта форма сепсиса наиболее тяжелая. Чаще наблюдается смертельный исход.

Этиология. Возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника и желудка, послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и межфасциальных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмоны и др.

Клинические признаки. Животные больше лежат, отказываются от корма и воды, очень быстро худеют, высокая температура тела, лихорадка в отличие от пиемии постоянного типа с минимальными суточными колебаниями. Лошади покрываются холодным потом. Перед смертью температура тела резко падает, пульс учащается. Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями.

Лечение комплексное, направленное на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов:

1) Хорошее кормление, витаминизация;

2) Внутривенно 1-2 л совместимой крови, консервированной 10%-ным раствором кальция хлорида (1:10), новокаин, гидролизин, полиглюкин, глюкозу, 33%-ный спирт, аскорбиновую кислоту, раствор тиамина, рибофлавина, пиридоксина, 6%-ный раствор фолиевой кислоты;

3) Животных обеспечивают водой вволю. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия из расчета 30-40 мл/кг массы в сутки;

4) Снятие парабиотического состояния нервной системы. Это достигается применением новокаина с антибиотиками, внутривенно инъецируют до 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида в течение 3 суток;

5) Подавление инфекции – внутривенно до 10 мл ампулированного гентамицина в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина;

Глюкоза, инсулин, а также раствор гексаметилентетрамина внутривенно с кофеином и гепарином;

Гемодез. Его дезинтоксикационный эффект проявляется через 10-15 мин; снижение сенсибилизации и нормализация соотношения калия и кальция.

Внутривенно инъецируют 30%-ный раствор натрия тиосульфата, 10%-ный раствор кальция хлорида, димедрол, пипольфен или супрастин;

6) Обеспечение стока экссудата, дренажи или даже контрапертуры (противоотверстия), хирргическая обработка.

Профилактика сепсиса. Проводят раннюю хирургическую обработку ран и своевременное лечение закрытых гнойных, полостных и анаэробных очагов.

Раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается редко, так как через рану попадает воздух, и анаэробы погибают через 10 минут.

Предрасполагающими факторами являются колотые раны, наличие в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, гематомы.

Газовый абсцесс

Может возникнуть может на месте укола.

В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс формируется быстро, без выраженных признаков воспаления, но при высокой общей температуре, угнетенном состоянии, одышке. При вскрытии созревшего абсцесса выделяется жидкий экссудат с гнилостным запахом пузырьками газа.

Газовая гангрена

Грамположительный сапрофит в ране выделяет фермент гемолизин, который лизирует эритроциты, фермент миотоксин некротизирует мышцы, нейротоксин рано поражает нервную систему, сильный отек тканей. Экзотоксин подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывает паралич сосудов, повышает их проницаемость и способствует отеку.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в этом месте напряжена, через несколько часов наблюдается газовая крепитация, рана сильно зияет, отделяемое имеет кислый запах, цвет мясных помоев, ткани отечные. Наблюдается сильное угнетение, отказ от корма, пульс частый и аритмичный, общая температура тела повышена.

Ухудшается местное кровообращение, прогрессирует омертвление тканей. Этому способствует повышенная свертываемость крови.

Вследствие разложения белков, углеводов и мышечного гликогена образуются газы, что еще сильнее ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвлению тканей, развивается сильнейший токсикоз, и животное погибает в течение 3-5 дней.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти животное можно только в начале болезни.

Газовая флегмона

В отличие от газовой гангрены, при которой поражаются в основном мышцы, при газовой флегмоне распаду подвергается преимущественно рыхлая клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и межмышечной.

Патогенез и клинические признаки. В зоне раны в отличие от газовой гангрены проявляется горячая болезненннная быстро прогрессирующая припухлость, хорошо выражена воспалительная реакция. Вскоре развивается гангренозный распад тканей и накапливаются газы. В связи с быстрым развитием разовой флегмоны грануляционный барьер не успевает сформироваться, что способствует быстрому распространению флегмоны с появлением крепитации. Раневое отделяемое мутное, пенистое, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания.

Прогноз при анаэробной флегмоне более благоприятный, чем при газовой гангрене. Своевременное комплексное лечение может привести к выздоровлению животного.

Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 1506 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Лихорадка гнойно-резорбтивная возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем.

Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В.Давыдовский в 1941-1945 гг. Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой.

Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервно-рефлектор- ной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного про-цесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихо-радки по клиническим признакам очень похожа на сепсис, вместе с тем она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфициро-ванного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулирующей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.

Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиели-тах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.

Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозно- го характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов; замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование; недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептичес- ком состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервно-дистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный, более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей может быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, ток-сическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.

Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, - важные клинические признаки, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.

По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько (2-3) дней, или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение (см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

По данным многих хирургов-клиницистов (И. В. Давыдовский, Б. М. Оливков, М. В. Плохотин и др.), развитию сепсиса неизбежно предшествует септическое состояние организма, основным клиническим признаком которого является выраженная в той или иной степени гнойно-резорбтивная лихорадка. Она возникает вследствие всасывания (резорбции) из гнойных ран, абсцессов, гнойных артритов и других замкнутых полостей, а также анаэробных и гнилостных очагов продуктов тканевого распада, токсинов и ферментов, микробных возбудителей и сопровождается значительной потерей белков в процессе гнойной экссудации.

Клиническое проявление гнойно-резорбтивной лихорадки в зависимости от степени разрушения тканей, вирулентности микробов, стадии развития, а также степени генерализации возбудителя может быть различной степени тяжести. Так, легкая степень отличается незначительным повышением общей температуры и недомоганием, а при средней и особенно тяжелой наблюдается высокая общая температура и возможны выраженные функциональные нарушения со стороны многих органов и систем. Клинические признаки, наблюдаемые при тяжелой степени гнойно-резорбтивной лихорадки, в какой-то мере напоминают сепсис. Однако они существенно различаются и прежде всего тем, что если провести соответствующее лечение по ликвидации инфекционного очага (дренирование, иссечение мертвой ткани, ликвидация ниш и карманов, нейтрализация микробного возбудителя), могут исчезнуть все признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. При этом нормализуется температура тела, прекращается интоксикация, улучшается функциональное состояние всех органов и систем, и животное выздоравливает. Кроме того, возникновение каких-либо необратимых нарушений как в центральной нервной системе, так и других системах организма и паренхиматозных органах, которыми обычно сопровождается сепсис, не происходит.

Однако остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени при определенных условиях может обусловить ее переход в сепсис, поэтому она по своей сущности является предсептическим состоянием и расценивается как предстадия сепсиса.

По данным Б. М. Оливкова, предсептическое состояние может возникнуть при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, флегмонах, а также при гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, остеомиелитах, перитонитах и нередко при акушерско-гинекологических заболеваниях (метриты, эндометриты, маститы) и других местных проявлениях хирургической инфекции.

Патогенез. Возникновение предсептического состояния обусловлено прежде всего соответствующими изменениями в местном очаге инфекции. Такими изменениями могут быть прогрессирующие воспалительные отеки в тканях септического очага, наличие значительного количества некротизированных тканей, вялое, затянувшееся образование грануляционного барьера или же его отсутствие в период происходящего некротического распада тканей или гнойно-ихорозного образования. Развитию острой гнойно-резорбтивной лихорадки также способствует наличие карманов и затоков при интенсивно протекающем септическом воспалительном процессе.

Все перечисленные изменения приводят к накоплению токсических веществ, которые всасываются в кровь и лимфу. В результате их действия ухудшается трофика, развиваются нервнодистрофические явления не только в очаге инфекции, но и в других органах и системах организма. Параллельно с этим происходят и функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В связи с этим возникает опасность генерализации возбудителя в организме.

Однако несмотря на такое тяжелое проявление предсептического состояния, организм еще имеет необходимые механизмы для сдерживания генерализации инфекции интенсивно выраженной воспалительной реакцией.

Клинические признаки. Основными предпосылками и предвестниками развития предсептического состояния (гнойно-резорбтивной лихорадки) являются пргрессирующие отеки флегмонозного характера, большое количество мертвых тканей, недостаточный отток эксудата и т. д.

Клинические признаки местного характера приводят к тяжелому общему состоянию: стойко удерживающаяся высокая температура тела, угнетение, снижение аппетита, мышечная дрожь и др. Частый, но ритмичный пульс удовлетворительного наполнения. При исследовании крови отмечают незначительное уменьшение эритроцитов и соответственно снижение гемоглобина ниже нормы. В лейкограмме наблюдается регенеративный сдвиг влево до юных форм, но в отличие от сепсиса эозинофилы и моноциты не исчезают.

При асептических воспалениях иногда могут наблюдаться резорбтивные явления.

Диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при пред септическом состоянии отсутствуют органические нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также приведенные выше показатели крови. Также принимается во внимание наступающее улучшение клинического состояния после соответствующего лечения. По продолжительности предсептичес-кое состояние может быть кратковременным (2-3 дня) или длительным (до 10 дней и более), после чего наступает сепсис или же (при соответствующем лечении) выздоровление.

Кроме того, гнойно-резорбтивную лихорадку следует дифференцировать от травматического токсикоза, или так называемой резорбтивно-токсической лихорадки, которая может возникать при закрытых механических травмах (ушибы, гематомы, лимфо-экстравазаты, переломы костей, операционные и случайные раны, закрытые глухим швом, и др.). Указанные повреждения характеризуются асептическим течением, так как при них происходит всасывание только продуктов тканевого распада из зоны травмы. Проявление реакции на их резорбцию характеризуется кратковременным угнетением общего состояния, снижением аппетита, небольшим повышением общей температуры, но без существенного учащения пульса и дыхания.

Лечение комплексное, как и при сепсисе: выполняют тщательную обработку воспалительного очага, проводят удаление мертвых тканей, рассечение карманов или удаляют орган или ткань.

Общая Хирургическая Инфекция

Общая хирургическая инфекция проявляется в виде сепсиса (рис. 12). Однако возникновению его предшествует местная инфекция, сопровождающаяся более или менее выраженной гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка возникает вследствие резорбции (всасывания) из ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и анаэробных очагов продуктов -тканевого распада, токсинов и ферментов микробов при выраженной потере белков с гноем. Учение о гнойно-резорбтивной лихорадке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941 - 1945 гг.

Оно получило широкое признание и подтверждено клинической практикой. Гнойно-резорбтивную лихорадку следует отличать от травматического токсикоза или резорбтивно-токсической лихорадки, которая возникает при закрытых механических повреждениях, протекающих асептически. При этом всасываются только продукты разрушенных тканей, превращенные в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасывание большого количества токсических продуктов тканевого распада из зоны травмы сопровождается повышением общей температуры, снижением аппетита, угнетением общего состояния животного; нарушением нервнорефлекторной, трофической и эндокринной функций, а также состояния внутренних органов и другими признаками общего заболевания.

Клинические признаки. Гнойно-резорбтивная лихорадка является не только следствием травматического повреждения тканей, но и результатом развития местной инфекции. Ее тяжесть зависит как от степени разрушения тканей, так и от тяжести инфекции, стадии развития и степени генерализации инфекционного процесса. Проявление гнойно-резорбтивной лихорадки может быть различной степени: слабой (недомогание и незначительное повышение общей температуры тела); средней и тяжелой (высокая температура, значительные функциональные нарушения многих органов и систем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорадки очень похожа по клиническим признакам на сепсис, вместе с этим она имеет и существенные отличия от него.

Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком зависит от наличия и тяжести инфекционного очага. Тщательное дренирование его путем устранения ниш и карманов, а также удаление мертвых тканей и подавление микробного фактора улучшают течение гнойно-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфицированного очага (например, ампутация пальца при гнойном поражении копытно-венечного сустава) приводит к затуханию всех признаков заболевания. При этом прекращается интоксикация, снимается перераздражение нервных центров и улучшается функциональное состояние всех органов и систем; приходит в норму температура тела, постепенно нормализуется общее состояние и наступает выздоровление животного.

При остро протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, как правило, не возникает необратимых нарушений общерегулиру-ющей и трофической функций в центральной нервной системе и морфологических изменений в паренхиматозных органах, как это наблюдается при сепсисе и раневом истощении, развивающемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорадка средней и особенно тяжелой степени может обусловить развитие сепсиса или перейти в хронический процесс. В последнем случае наступает раневое истощение, характеризующееся постепенно нарастающей атрофией мускулатуры, но особенно желудочно-кишечного тракта, печени, где развертываются дистрофические процессы, чего не наблюдается при сепсисе.

Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная лихорадка тяжелой формы, является предстадией сепсиса.

Патогенез и клинические признаки. Предсептическое состояние чаще всего наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах, гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт, при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных процессах.
Основными предвестниками развивающегося предсептического состояния являются: прогрессирующие отеки флегмонозного характера; большое количество мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образование грануляционного барьера, отсутствие его в местах некротического распада тканей; обильное гное- или ихорообразование, недостаточный сток экссудата и бурно протекающая воспалительная реакция. Несмотря на тяжелое течение местного инфекционного очага при предсептическом состоянии, организм сдерживает генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и общим иммунитетом.

Накапливающиеся токсические продукты, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных раздражений, идущие из инфицированного очага, все более перераздражают и сенсибилизируют подкорковые центры и кору головного мозга. В результате этого снижается их влияние на течение патологического процесса, ухудшается трофика и развертываются нервнодистрофические явления как в инфицированном очаге, так и в других частях тела. Одновременно возникают функциональные нарушения со стороны желез внутренней секреции, кроветворных органов и физиологической системы соединительной ткани. В результате этого появляется возможность проникновения возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерализация его в организме. Общее состояние животного резко ухудшается: оно угнетено, аппетит снижен, время от времени наблюдается дрожь, у лошадей отмечается потение отдельных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно стойко удерживается высокая температура тела; пульс обычно частый, ровный.

Более или менее удовлетворительного наполнения. У лошадей мо жет быть несколько повышено кровяное давление, количество эритроцитов незначительно уменьшено. Показатели гемоглобина немного ниже нормы, в гемограмме компенсированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсутствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие органических нарушений сердечно-сосудистой системы, так же как и показатели крови, являются важными клиническими признаками, по которым можно дифференцировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса, особенно если учесть улучшение клинического состояния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным, продолжающимся всего несколько дней (2-3 дня), или длительным (до 10 и более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении, выздоровление.

Лечение комплексное с учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмонозные полости подвергают хирургической обработке. Обеспечивают свободный выход экссудата во внешнюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимости делают ампутацию); применяют средства осмотерапии и другое местное лечение(см. лечение инфицированных ран). Обязательно осуществляют комплекс противосептической терапии (см. лечение сепсиса).

Сепсис - трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи сх этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.

Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитические стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что бактериемия может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболеванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившие¬ ся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они оседают в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает сепсис, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вживший ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса не обязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние организма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка пер вичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервнодистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервнодистрофический процесс под влиянием бактериальнотоксических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервнодистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервнодистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина И аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обмена. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы.

Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия. Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма; в органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами.

Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

Классификация сепсиса. По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный, гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага сепсис может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиэмию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиэмию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Так и другая форма сепсиса может быть молниеносной, острой и подострой. Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до двух-трех дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится две - четыре недели, а подострый - 6-12 недель. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.