Что такое гематогенный занос инфекции

В настоящее время под этим названием объединяют поражение всех частей кости: воспаление кости (остит), костного мозга (миелит) и надкостницы (периостит).

Различают гематогенный остеомиелит, развивающийся в результате заноса микробов в кость через кровь, и посттравматический остеомиелит, который является вторичным и развивается как осложнение раневого процесса, оперативного лечения закрытых переломов.

Посттравматический остеомиелит развивается после открытых переломов. Основная причина – обширные разрушения мягких тканей и нарушение кровоснабжения кости с развитием очагов некроза и нагноения.

Как частный случай можно рассматривать огнестрельный и послеоперационный остеомиелит.

Основное лечение – хирургическое. Оно заключается в удалении нежизнеспособных участков кости. Иногда достаточно радикальной хирургической обработки, иногда приходится прибегать к обширным резекциям костей. Образующиеся поле этого дефекты замещаются. Для этого выполняются пластические операции с использованием микрохирургической техники и метода Илизарова. Комплексное лечение предполагает применение антибактериальной и общеукрепляющей терапии, физиотерапии, гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения.

Гематогенный остеомиелит чаще встречается у детей и подростков мужского пола. Процесс обычно локализуется в бедренной и большеберцовой костях и реже во всех остальных. Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микробы попадают в костный мозг через ток крови и вызывают воспаление. Различают следующие факторы, влияющие на развитие остеомиелита: 1) анатомо-физиологические, 2) биологические и иммунобиологические, 3) предрасполагающие. По клиническому течению выделяются хронический остеомиелит, который в подавляющем большинстве случаев является исходом острого, но может протекать и как первично хронический.

Острый гематогенный остеомиелит. Симптомы и течение. В первые 1-2 дня больной отмечает общее недомогание, ломоту в конечностях, мышечные боли, головную боль. Затем появляется потрясающий озноб со стойким повышением температуры до 39 градусов, и выше, слабость, разбитость, головная боль, иногда рвота. Общее состояние становится тяжелым, сознание затемняется, появляется бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза западают, губы и слизистые оболочки цианотичны, кожа сухая, с желтушным оттенком, тургор ее снижен. Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. В легких иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Иногда болезненна область почек, мочи мало, в моче - белок и цилиндры. С 1-2 дня заболевания появляется строго локализованная сильная боль в пораженной конечности, носящая рвущий, сверлящий, распирающий характер. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от усиления болей. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно. В связи с глубоким расположением очага важное значение в таких случаях приобретает методическая пальпация, которую необходимо проводить осторожно. Она позволяет обозначить участок наибольшей болезненности, соответсвующий центру процесса. Метод ранней диагностики – поколачивание по пятке или по локтю, что вызывает сильные боли в месте поражения. В последующие 1-2 суток местные явления выступают отчетливее. Несмотря на то, что рентгенологическое исследование в этот период еще не дает никаких данных, диагноз становится довольно ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В конце 1 недели у детей и недели через две у подростков в центре болезненной и плотной припухлости начинает определяться флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается, если же остается тяжелым, необходимо искать те или иные осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.). Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В более неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису. Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начатого лечения, в частности применения антибиотиков. На это указывают врачебная практика, отмечающая увеличение за последнее время "подострых" форм и значительное сокращение числа острых и септических случаев.

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению.

Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Распознавание. Рентгенологическое исследование ценно для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания. В ряде неясных случаев целесообразно применение томографии. При хроническом остеомиелите, протекающем с образованием свищей, важное место занимает фистулография. Она позволяет уточнить локализацию секвестра и выявить, когда обычные снимки оказываются недостаточно четкими. При фистулографии применяют контрастные вещества (йодолипол, сергозин, диодон и др.). Наиболее точно зону поражения кости удается определить методом радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция, что чрезвычайно важно для решения вопроса об объеме операции.

Лечение. Высокая эффективность применения антибиотиков значительно улучшила исходы при консервативном лечении и уменьшила необходимость операций. Лечение гематогенного остеомиелита состоит из мероприятий общего воздействия на организм больного и местного – на очаг инфекции. Иммобилизация, проводимая с первых же дней заболевания, способствует ограничению процесса, уменьшает боли и улучшает общее самочувствие больного. Операция (к ней приходится прибегать редко) показана при запущенных процессах с развитием флегмоны в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха, и для удаления секвестров.

6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40°С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в ску­ловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у на­ружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирова­ние поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверх­ности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструк­ции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут обра­зоваться одновременно в несколь­ких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоян­ных, что отягощает течение заболе­вания.

При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симп­томы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекцион­ного заболевания: высокая темпе­ратура (39—40 °С), резко выражен­ная интоксикация — бледность по­кровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические наруше­ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за­болевания на 3—4 дня предшеству­ют его проявлению на нижней че­люсти, что затрудняет раннюю диа­гностику. Врач расценивает состоя­ние больного как проявление сеп­сиса. У большей части детей гема­тогенный остеомиелит нижней че­люсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагно­стируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссуда­та часто происходит в сторону на­ружного слухового прохода и со­провождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крылочелюст­ное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хи­рургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относи­тельно толстый слой мягких тка­ней.

При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и посто­янных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост че­люсти и становится причиной ее недоразвития и формирования пер­вично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующе­го остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Течение. В острой фазе заболева­ния независимо от локализации первичного очага поражения у но­ворожденных и детей грудного воз­раста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выра­жена общая интоксикация организ­ма, что требует неотступного вни­мания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гной­ные очаги, формирующиеся в раз­личных костях скелета или других органах. При тяжелых формах забо­левания поражение костей сопро­вождается развитием флегмон. Встречаются множественные пора­жения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), клю­чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со­провождается развитием септичес­кой пневмонии. В результате появ­ления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состоя­ние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимацион­ных мероприятий. После хирурги­ческого вскрытия гнойников или образования свищей общее состоя­ние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз­можно у немногих детей. Чаще ге­матогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстано­вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальней­шем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развивать­ся, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется мест­ная гипоплазия эмали; у новорож­денных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов.

Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболе­вания. Если оно было диагностиро­вано в хронической стадии и лече­ние не было успешным, остеомие­лит длится годами.

При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период за­болевания обнаруживаются измене­ния, свойственные острому тяжело­му воспалительному процессу. Осо­бенно выражена гипохромная ане­мия, наблюдаются высокие лейко­цитоз и СОЭ, токсическая зерни­стость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увели­чением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуми­нов. Нарушается свертывающая си­стема крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы имму­нологической активности резко снижены.

Бактериологическое исследова­ние пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Ис­следование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетель­ствует либо о том, что бактерие­мия — транзитное явление либо от­сутствует.

Рентгенологическая картина за­болевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколь­ко очагов диффузного расплавле­ния губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных измене­ний в процесс вовлекается и корти­кальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается про­следить в нижней челюсти. Нали­чие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по ниж­нему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются но­совые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть за­чатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сро­ки заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабирин­та, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На ниж­ней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хрони­ческую форму заболевания средне­го уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распростра­нения гнойного процесса из поло­сти уха и сосцевидного отростка на ВНЧС.

Лечение. Особенности проявле­ния гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют:

1) организационно — пребыва­ния больных в специализирован­ных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия, в чем нуждают­ся такие дети в период развития острого гематогенного остеомиели­та и в периоды обострений;

2) обеспечения одновременной содружественной работы реанима­тологов с целью проведения интен­сивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необхо­димости окулиста, оториноларинго­лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме приводит к выздоровлению боль­ного. Несвоевременное и не в полном объеме проведенное лече­ние предопределяет переход ост­рого гематогенного остеомиелита в хроническую форму. Лечение гематогенного остеомиелита включает неотложную хирургиче­скую помощь, активную противо­воспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксика­цией, назначение общеукрепляю­щих средств, повышающих со­противляемость детского орга­низма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стома­толог или челюстно-лицевой хи­рург, часто совместно с окули­стом, оториноларингологом, дет­ским хирургом.

При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гной­ные очаги и обеспечить свободный отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на раз­ные фазы течения раневого про­цесса, способствуют раннему очи­щению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способ­ствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармако­логические средства местного воз­действия также ведут к более ран­нему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах поражений (лазеротерапия, ультразвуко­вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо­левания, антибиотики вводят мас­сивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение ан­тибиотиков сочетают с внутривен­ным вливанием лекарственных рас­творов, жидкостей, кровезамените­лей (в связи с возрастными анато­мическими особенностями перифе­рических вен у детей младшего воз­раста препараты вводят в подклю­чичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздош­ной кости).

Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеоми­елита проводят по тому же прин­ципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматоло­гических стационарах.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной те­рапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболева­ния, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфек­ции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложне­ний. В настоящее время даже при своевременной и рациональной те­рапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства де­тей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хрониче­скую форму.

После перенесенного хрониче­ского гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и дефор­мации челюстей, связанные с об­ширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомие­лите верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазнич­ного края с Рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недо­развитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиели­те нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нару­шением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими остеоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами прово­дят реконструктивно-восстановительные операции.

Под термином "остеомиелит" понимают воспалительный процесс в кости, обусловленный так называемой неспецифической инфекцией. Воспаление возникает и развивается в костном мозге, распространяясь по межбалочным пространствам внутри кости, а также под надкостницей, отслаиваемой растущей воспалительной гранулемой. Воспаление вызывается в большинстве случаев (90 — 95%) золотистым стафилококком, значительно реже стрептококком, диплококком, протеем, синегнойной палочкой, и др. [Гринев М. В., 1977].

Реактивность организма в период инфицирования и свойства возбудителя обусловливают течение остеомиелита — острое, подострое или первично-хроническое. Свойства макро- и микроорганизма изменяются также в течение болезни, вследствие чего острый остеомиелит обычно переходит в хронический или наступает выздоровление, что бывает гораздо реже и только при своевременно начатом и правильном лечении.

В зависимости от способа проникновения инфекции в костный мозг различают остеомиелит гематогенный и раневой, разновидностью последнего является огнестрельный остеомиелит. Туберкулезное, бруцеллезное любое другое инфекционное поражение костей, по сути дела, также является остеомиелитом, так как оно всегда сопровождается заносом инфекции и развитием воспаления в костном мозге (но они у животных наблюдаются не часто). Все виды воспаления отличаются только различной реакцией организма в целом и кости в частности на развивающийся в них процесс. Однако в настоящее время их принято рассматривать отдельно как специфические воспалительные поражения костно-суставного аппарата.

Так называемый спондилит в последние десятилетия никем не описывались. В прежние годы это заболевание встречалось во время больших эпидемий. Клиническая картина его ничем не отличалась от острого или хронического остеомиелита. Точный этиологический диагноз мог быть установлен только на основании бактериологического исследования, вероятный — на основании эпидемиологического анамнеза.

Рентгенологический метод играет существенную роль в диагностике и особенно в определении распространенности острого и хронического гематогенного остеомиелита, а также в определении стадии процесса, что важно для выбора лечебной тактики. Однако острый остеомиелит может быть уверенно диагностирован рентгенологически только на 2 — 3-й неделе заболевания и то лишь у щенят, что не может считаться ранней диагностикой. 3апоздалое распознавание острого остеомиелита нередко связано с применением в начале заболевания антибиотиков, способствующих затиханию острых явлений, в том числе и в костном мозге. Поэтому ранняя диагностика гематогенного остеомиелита (в первые дни и даже часы) должна базироваться на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных показателях, а также измерения внутрикостного давления.

Наиболее ранним косвенным рентгенологическим признаком остеомиелита является пастозность или припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость, что можно обнаружить на 2 — 3-й день заболевания. Этот признак имеет важное значение для ранней диагностики остеомиелита, локализующегося в костях, окруженных большим мягкотканным массивом, например в бедренной, плечевой, костях таза, позвоночнике, где изменения мягких тканей вблизи кости клинически выявить затруднительно. Или совсем невозможно.

Первыми прямыми симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом исследовании, являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно увидеть уже в конце 1-й недели в виде малоконтрастных линейных тяжей, прилежащих к кортикальному слою метадиафиза пораженной кости. Примерно в этот же период или несколько позже можно обнаружить остеопороз метадиафиза или даже всей кости при сравнении с другой конечностью. В дальнейшем кортикальный слой кости начинает разволокняться, теряет свою компактность и вместо него на уровне поражения образуются новые линейные многослойные периостальные напластования морфологическим субстратом промежутков между слоями новой реактивной кости является поднадкостничное распространение воспалительно грануляционной ткани или гноя. На 2 — 3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции — полного разрушения костных балок.

Если лечение своевременно не начато, то в конце 3-й – начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Этот перифокальный процесс склерозирования характеризуется выраженной диффузностью и распространенностью, чем и отличается, например, от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. По мере распространения воспаления по межбалочным пространствам кости распространяется и остеосклероз. Интенсивность его нарастает. На фоне склерозированной кости выявляются новые деструктивные очаги, участки секвестрировавшейся кости. Распространенный остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический. За пределами остеосклероза в этой кости продолжает развиваться остеопороз.

Если лечение острого остеомиелита начато своевременно и проводится достаточно интенсивно (дренаж кости с целью снижения внутрикостного давления, внутрикостное введение антибиотиков после определения чувствительности микрофлоры, общеукрепляющая терапия), то процесс может быть приостановлен. После ликвидации местного воспаления начинается репаративная перестройка кости, приводящая к полному восстановлению ее формы и структуры.

В острый период и периоды обострения распространенность воспалительного процесса в костном мозге не ограничивается очагами деструкции и даже областью остеосклероза. Воспаление костного мозга опережает эностальное костеобразование и распространяется далеко за его пределами по кости. Оттесняемая гноем и грануляциями надкостница продолжает продуцировать новые периостальные костные наслоения. Вследствие активного периостального и эностального костеобразования увеличиваются толщина и плотность пораженной кости.

Одной из характерных особенностей остеомиелита является образование секвестров, которые, как правило, включают в себя большую или меньшую часть кортикального слоя вместе с участками губчатой кости. Иногда секвестрируется почти весь диафиз кости, образуя так называемый тотальный секвестр. К этому времени он обычно оказывается заключенным в мощную секвестральную "периостальную коробку". Не только обширные, но и небольшие секвестры поддерживают нагноительный процесс. Фактически секвестр является для организма инородним предметом, да еще окруженный гнойным воспалением.

Поэтому выявление остеомиелита и локализации секвестра — важнейшая задача рентгенологического исследования. Обычно при наличии секвестров воспаление кости осложняется гнойниками в мягких тканях и свищами. Правильно проведенное контрастное исследование свищей (фистулография) с обязательным тугим их заполнением позволяет выявить источники гноеобразования, весь ход свища, его изгибы и ветвления, что облегчает проведение соответствующего целенаправленного хирургического лечения. Для этих целей больше всего подходит рентгеноконтрастное средство — омнипак. Тень секвестра обычно более интенсивна по сравнению с тенью живых участков кости, что позволяет уверенно и своевременно его распознать. В дальнейшем живая кость может претерпевать различные превращения — разрушаться, склерозироваться, восстанавливаться, тогда как секвестр остается неизменным.

Рентгенологическое распознавание секвестров далеко не всегда просто. Иногда секвестр на фоне резко склерозированной окружающей кости не определяется. Диагностика упрощается, когда секвестр отделен от кости грануляционной тканью, просматриваемой на рентгенограмме в виде зоны просветления вокруг него, или когда он частично или полностью отторгся и вышел за пределы кости.

Однако не только внутрикостный процесс обусловливает картину воспаления. Воспаление в кости может затихнуть или совсем прекратиться, а процесс в мягких тканях может существовать самостоятельно, поддерживая функционирование свищей и обусловливая общую клиническую картину заболевания. В таких случаях нередко обычных рентгенограмм в двух проекциях оказывается недостаточно. Для исключения внутрикостного воспаления прибегают к томографии и фистулографии.

Особенности остеомиелита отдельных костей скелета. Наибольшие диагностические затруднения возникают при локализации остеомиелита в позвоночнике.

В современных условия, когда при клинической картине даже точно не локализованного воспаления начинают активное антибактериальное лечение, добиваясь снижения температуры тела и видимости выздоровления, инфекция нередко оказывается лишь подавленной и при малейшем изменении реактивности организма процесс вновь обостряется. Так возникают хронические формы остеомиелита. Большие массивы мягких тканей, окружающие позвоночник, способствуют образованию абсцессов с гнойными затеками, а затем и свищами. Если антибактериальное лечение начато с первых дней заболевания, страдает обычно один позвонок и прилежащий один или оба межпозвоночных диска. Если же лечение несколько запаздывает, то воспаление успевает разрушить межпозвоночный диск и распространиться на соседний позвонок, а также в подсвязочные пространства или соседние мягкие ткани. Таким же образом распространяется воспаление и при последующих обострениях хронического остеомиелита, развившегося вследствие неправильного лечения острого процесса. В таких случаях формальная рентгенологическая картина почти не отличается от туберкулезного спондилита. Вялое течение воспаления после лечения антибактериальными препаратами еще больше затрудняет дифференциальную диагностику с туберкулезным и другими специфическими поражениями. Однако характерный анамнез заболевания (острое начало с высокой температурой, тяжелым общим состоянием, наличие гнойника в организме, предшествовавшего заболеванию) .Быстрое (1- 2- 6 мес.) течение процесса, выраженные склеротические изменения пораженных тел позвонков (уже через 1- 2 мес. от начала болезни), меньший, чем при туберкулёзе, перифокальный абсцесс, более частое вовлечение в воспаление дуг и отростков позвонков позволяют поставить правильный диагноз заболевания. В определении мелких деструктивных очагов в теле позвонка и в его отростках большую роль играет томографическое исследование.

Менее сложны для диагностики, но неблагоприятны прогностически остеомиелитические поражения костей таза, особенно подвздошной и седалищной. Возникшее в одной из костей таза воспаление после неправильного лечения неизбежно распространяется по крайней мере на одну половину таза путем возникновения множественных воспалительных очагов. Распространению воспаления не препятствуют и хрящевые зоны роста между костями. Постепенно оказывается пораженной вся половина таза. После вовлечения в воспаление сравнительно тонкого крыла подвздошной кости процесс быстро распространяется на большие массивы мягких тканей, образуя перифокальные абсцессы с обширными и множественными гнойными затеками. Рентгенологическая диагностика подкрепленная данными клинической картины и анамнеза, несложна.

В губчатых костях запястья, предплюсны гематогенный остеомиелит возникает чрезвычайно редко, несколько чаще в костях предплюсны — пяточной и таранной. Однако во всех этих костях встречается раневой остеомиелит, особенно в пяточной при проколах стопы. Для остеомиелита этих костей характерны выраженные склеротические изменения структуры костей при малых деструктивных процессах.

Своеобразную для остеомиелита рентгенологическую картину представляет поражение концевых фаланг при панарициях. Воспаление в таких случаях, как правило, переходит с мягких тканей на кость. Поэтому перед рентгенологическим исследованием, прежде всего, ставится задача выяснения такого перехода.

Особенностью воспалительного поражения дистальной фаланги является почти исключительно деструкция кости без каких-либо процессов ее созидания (по крайней мере определяемых рентгенологически) . Разрушается главным образом средняя часть концевой фаланги, ее ногтевая бугристость . При бурно протекающем воспалении и несвоевременном или неправильно проведенном хирургическом лечении могут образоваться секвестры, которые определяются в основном по их смещению в сторону от фаланги, иногда может некротизироваться вся фаланга. Одновременно развивается остеопороз пораженной и проксимальных фаланг, который особенно усиливается, если в воспаление вовлекается межфаланговый сустав. В таком случае происходят значительные разрушения суставных концов костей, приводящие в дальнейшем при рубцевании к смещению фаланг с патологическими подвывихами и вывихами, иногда с костными сращениями.

По окончании воспалительного процесса сохранившиеся участки фаланг, почти невидимые из-за остеопороза в активном периоде, вновь появляются на рентгенограммах, плотность их постепенно восстанавливается, дефекты частично заполняются, края сглаживаются.

При поражении средней и проксимальной фаланг, а также пястных и плюсневых костей остеомиелит приобретает типичные черты, а именно — выраженные периостальные наслоения в диафизарных отделах и деструктивные, большей частью мелкие очаги преимущественно в губчатой части кости. После стихания воспаления происходит восстановление их формы и структуры, заключающееся в рассасывании периостальных наслоений и склеротических очагов.