Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувст­вительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

• хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшест­вует им;
• распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофортиу;
• частое сочетание кистозных преобразований в яичниках с хроническим сальпингитом;
• наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита;
• абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются между собой.

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

• пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы;
• пиоварий — преимущественное поражение яичника;
• тубоовариальная опухоль.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

• без перфорации;
• с перфорацией гнойников;
• с пельвиоперитонитом;
• с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным);
• с тазовым абсцессом;
• с параметритом (задним, передним, боковым);
• с вторичными поражениями смежных органов (сигмоидит, вторичный аппендицит, оментит, межкишечные абсцессы с формированием свищей).

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопут­ствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

• интоксикационный;
• болевой;
• инфекционный;
• ранний почечный;
• гемодинамических расстройств;
• воспаления смежных органов;
• метаболических нарушений.

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсут­ствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

• антибиотики (используют Цефобид 2,0 г/сут, Фортум 2,0–4,0 г/сут, Рефлин 2,0 г/сут, Аугментин 1,2 г в/в капельно 1 раз/сут, Клиндамицин 2,0–4,0 г/сут и др.). Их обязательно сочетают с гентамицином по 80 мг в/м 3 раза/сут и инфузией Метрогила по 100 мл в/в 3 раза;
• дезинтоксикационную терапию с инфузионной коррекцией волемических и метаболических нарушений;
• обязательную оценку эффективности лечения по динамике температуры тела, перитонеальных симптомов, общего состояния и показателей крови.

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

1. Абрамченко В. В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб., 1994. 137 с.
2. Башмакова М. А., Корхов В. В. Антибиотики в акушерстве и перинатологии. М., 1996. № 9. С. 6.
3. Бондарев Н. Э. Оптимизация диагностики и лечения смешанных сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 1997. 20 с.
4. Венцела Р. П. Внутрибольничные инфекции // М., 1990. 656 с.
5. Гуртовой Б. Л., Серов В. Н., Макацария А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М., 1981. 256 с.
6. Кейт Л. Г., Бергер Г. С., Эдельман Д. А. Репродуктивное здоровье: Т. 2 // Редкие инфекции. М., 1988. 416 с.
7. Краснопольский В. И., Кулаков В. И. Хирургическое лечение воспалительных заболеваний придатков матки. М., 1984. 234 с.
8. Корхов В. В., Сафронова М. М. Современные подходы к лечению воспалительных заболеваний вульвы и влагалища. М., 1995. № 12. С. 7–8.
9. Кьюмерле X. П., Брендел К. Клиническая фармакология при беременности / под ред. X. П. Кьюмерле, К. Брендела: пер. с англ. Т. 2. М., 1987. 352 с.
10. Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Практическое акушерство: руководство для врачей. М., 1989. 512 с.
11. Серов В. Н., Жаров Е. В., Макацария А. Д. Акушерский перитонит: диагностика, клиника, лечение. М., 1997. 250 с.
12. Стрижаков А. Н., Подзолкова Н. М. Гнойные воспалительные заболевания придатков матки. М., 1996. 245 с.
13. Хаджиева Э. Д. Перитонит после кесарева сечения: учебное пособие. СПб., 1997. 28 с.
14. Sahm D. E. The role of automation and molecular technology in antimicrobial suscepibility testing // Clin. Microb. And Inf. 1997; 3: 2(37–56).
15. Snuth C. B., Noble V., Bensch R. еt al. Bacterial flora of the vagina during the mensternal cycle // Ann. Intern. Med. 1982; p. 948–951.
16. Tenover F. C. Norel and emerging mechanisms of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens // Am. J. Med. 1991; 91, p. 76–81.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

ИНФЕКЦИИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА

Под термином "воспалительные заболевания органов малого таза" (ВЗОМТ) объединяется весь спектр воспалительных процессов в области верхних отделов репродуктивных путей у женщин. Это эндометрит, сальпингит, тубоовариальный абсцесс и пельвиоперитонит как отдельные нозологические формы и в любой возможной комбинации.

Основные возбудители

Доказана полимикробная этиология ВЗОМТ, с преобладанием возбудителей, передаваемых половым путем:

• N.gonorrhoeae (25-50%)
• C.trachomatis (25-30%)
• Ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, являющихся частью влагалищной микрофлоры (25-60%) - Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., G.vaginalis, Streptococcus spp., E.coli и т.д.
• Некоторые эксперты считают, что возбудителями ВЗОМТ могут быть M.hominis и U.urealyticum. Однако в рассматриваемой ситуации эти микроорганизмы, скорее комменсалы, чем патогены и если и играют какую-то роль в развитии ВЗОМТ, то в очень небольшом проценте случаев.

Выбор антимикробных препаратов

Схемы лечения ВЗОМТ должны эмпирически обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей: гонококков, хламидий, неспорообразующих анаэробов, грамположительных кокков, энтеробактерий. В зависимости от тяжести состояния, амбулаторного или стационарного режима применяются схемы для перорального или парентерального лечения. За рубежом широкое распространения при терапии ВЗОМТ получили цефалоспорины II поколения с улучшенной антианаэробной активностью (цефотетан, цефокситин). Однако в России эти препараты не используются, к тому же по антианаэробной активности они уступают ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/ клавуланат) и нитроимидазолам (метронидазол).

• амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефоперазон/сульбактам в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
• цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом.

• офлоксацин в сочетании с метронидазолом;
• ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом;
• линкозамиды (линкомицин или клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин) и доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
• карбапенемы (имипенем, меропенем) в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
• тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин)

Длительность терапии. Парентеральное введение применяется до клинического улучшения (температура тела ниже 37,5 о C, число лейкоцитов в периферической крови ниже 10x10 9 /л) и продолжается еще в течение 48 ч. Затем возможен переход на один из режимов перорального приема:

• амоксициллин/клавуланат в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин);
• ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
• офлоксацин в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин).

При тубоовариальном абсцессе предпочтение отдается амоксициллину/клавуланату или линкозамидам. Общая длительность антибактериальной терапии составляет 14 сут.

Пероральное лечение

• для эрадикации N.gonorrhoeae - цефтриаксон (0,25 г в/м однократно) или цефотаксим (0,5 г в/м однократно) с последующим пероральным приемом доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазола или линкозамидов (линкомицин или клиндамицин);
• амоксициллин/клавуланат в сочетании с доксициклином или макролидами (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).

• офлоксацин в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
• ципрофлоксацин в сочетании с доксициклином или макролидами (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин) и метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин).

Продолжительность терапии. 14 сут.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ

Наиболее распространенная форма послеродовой инфекции. Частота возникновения после самопроизвольных родов - 2-5%, после кесарева сечения - 20-50%. При неэффективной терапии (примерно в 2% случаев) возможна генерализация процесса с развитием ряда серьезных осложнений: перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит вен таза, сепсис.

Основные возбудители

Послеродовый эндометрит имеет полимикробную этиологию. В подавляющем большинстве случаев (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов: стрептококки группы B, Staphylococcus spp., E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., G.vaginalis, C.trachomatis (вызывает поздние формы послеродового эндометрита, развивающиеся через 2 сут - 6 нед после родов).

Выбор антимикробных препаратов

Как и при ВЗОМТ эмпирическая антибиотикотерапия должна покрывать весь спектр возможных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Используется парентеральное введение АМП.

• цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон или цефепим) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
• фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) в сочетании с метронидазолом или линкозамидами (линкомицин или клиндамицин);
• карбапенемы.

При поздних эндометритах необходимо дополнительное пероральное назначение доксициклина или макролидов (азитромицин однократно, эритромицин, кларитромицин или спирамицин).

Длительность терапии. Лечение можно завершить через 24-48 ч после клинического улучшения. Дальнейший пероральный прием препаратов не требуется, кроме случаев позднего послеродового эндометрита.

Кормление грудью при проведении антибиотикотерапии в большинстве случаев не рекомендуется.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ МАСТИТ

Данное заболевание является относительно редко встречающейся формой послеродовой инфекции. Выделяют эпидемические, возникающие у родильниц в послеродовом отделении родильного стационара, и эндемические формы мастита, возникающие у кормящих матерей во внебольничных условиях. Эндемический мастит чаще всего развивается не ранее чем через 2-3 нед после родов. Предрасполагающими факторами являются трещины, ссадины сосков и лактостаз.

Основные возбудители

В подавляющем большинстве случаев, особенно при эпидемическом мастите, возбудителем является S.aureus. При эндемическом мастите могут встречаются стрептококки групп А и Б, иногда - H.influenzae и H.parainfluenzae. Однако в почти 50% случаев заболевания из грудного молока высевается нормальная флора кожи.

Выбор антимикробных препаратов

Антибактериальная терапия должна начинаться сразу после установления диагноза. При отсутствии признаков абсцесса применяются как пероральные, так и парентеральные препараты.

Альтернативные препараты: линкозамиды внутрь (линкомицин или клиндамицин), амоксициллин/клавуланат.

Кормление грудью можно продолжать (при применении оксациллина и цефазолина) или проводить полноценное сцеживание. Частота опорожнения пораженной молочной железы должна быть увеличена. Местно применяется холод и поддерживающий бюстгальтер.

При развитии абсцесса АМП назначаются только парентерально, параллельно с хирургическим дренированием абсцесса.

Кормление грудью при абсцедировании запрещается и проводится терапия, направленная на устранение лактостаза.

Длительность терапии: лечение можно завершить через 24-48 ч после клинического улучшения.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АБОРТОВ

Эти патологические состояния могут развиваться как при самопроизвольных выкидышах, так и при искусственных абортах на различных сроках беременности и, как правило, возникают на фоне остатков тканей плода или его оболочек, а также вследствие операционной травмы.

Инфицирование чаще происходит восходящим путем. Реже происходит первичное инфицирование плодных оболочек (амнионит, хорионит) с последующим прерыванием беременности.

Основные возбудители

Этиологический спектр возбудителей инфекционных послеабортных осложнений сходен с таковым при ВЗОМТ. В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть C.perfringens.

Выбор антимикробных препаратов

Применяемые для лечения схемы антибактериальной терапии не отличаются от таковых при ВЗОМТ.

Парентеральное введение также проводится до клинического улучшения и продолжается еще в течение 48 ч. Затем возможен переход на пероральный прием АМП. Длительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 7 дней, а при тяжелых формах - до 14 дней.

ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКА

Проводится при лапаротомическом, лапароскопическом и трансвагинальном доступе, медицинских абортах (в основном у женщин, перенесших ВЗОМТ, гонорею, часто меняющих половых партнеров и во II триместре беременности), при кесаревом сечении.

Профилактика заключается во введении одной терапевтической дозы АМП широкого спектра действия в/в за 30 мин до начала операции или после пережатия пуповины при кесаревом сечении. При необходимости (экстренные оперативные вмешательства у необследованных пациенток, кесарево сечение после длительного безводного промежутка) введение АМП повторяют в/м через 8 и 16 ч после первого введения.

Антибиотикопрофилактика снижает риск послеоперационных и послеродовых инфекционных осложнений в среднем на 10-30%. Однако она не заменяет строгое следование правилам асептики и антисептики, а также качественную хирургическую технику.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: цефалоспорины I-II поколения (цефазолин 1,0-2,0 г в/в или цефуроксим 1,5 г в/в, затем, при необходимости, 1,0 г и 0,75 г, соответственно, в/м через 8 и 16 ч).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ВУЛЬВОВАГИНИТЫ

Термины "вагинит" или "кольпит" не всегда отражают сущность патологических процессов, скрывающихся за жалобами на выделения из влагалища зачастую с неприятным запахом, зудом и раздражением в области вульвы, дизурией и диспареунией. Однако эти термины традиционно используются как в отечественной, так и в зарубежной литературе. По причинам возникновения вагиниты можно разделить на неинфекционные и инфекционные. Последние, в свою очередь, подразделяются в зависимости от возбудителей, предшествующих состояний и клинико-лабораторных признаков.

Бактериальный вагиноз в структуре инфекционных вульвовагинитов составляет 40-50%, кандидозный вульвовагинит - 20-25%, трихомонадный вагинит - 15-20%.

Вторичные бактериальные вагиниты или так называемые неспецифические вагиниты по сути являются раневой инфекцией. К ним относятся вторичная бактериальная инфекция при атрофическом вагините, вторичная бактериальная инфекция на фоне инородного тела, язвенный вагинит, связанный с S.aureus и синдромом токсического шока. На их долю приходится менее 10% в структуре инфекционных вагинитов.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

Это заболевание сравнительно недавно выделено в самостоятельную нозологическую форму и определяется как инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа и характеризуется массивным размножением строго анаэробных грамотрицательных бактерий и исчезновением Н₂О₂-продуцирующих лактобацилл.

Основные возбудители

Данный патологический процесс вызывается ассоциациями анаэробных бактерий: Peptostreptococcus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp., микроаэрофилой G.vaginalis. Спорным остается принадлежность M.hominis к вагиноз-ассоциированным микроорганизмам. При бактериальном вагинозе отсутствует лейкоцитарная реакция в вагинальном отделяемом и классические признаки воспаления слизистой оболочки влагалища. В 10-15% случаев бактериальный вагиноз сочетается с кандидозным кольпитом.

Выбор антимикробных препаратов

Применяются АМП с выраженной антианаэробной активностью.

Препараты выбора: метронидазол - внутрь 0,5 г каждые 12 ч в течение 7 дней или 0,25 мг каждые 8 ч, в течение 7 дней. В редких случаях препарат назначают в дозе 2,0 г внутрь однократно, но эта схема менее эффективна и чаще дает рецидивы. Используют также метронидазол в виде 0,75% вагинального геля 5,0 г каждые 12-24 в течение 7 дней.

Альтернативные препараты. клиндамицин - 0,3 г каждые 12 ч в сутки в течение 7 дней или в виде 2% вагинального крема 5 г на ночь в течение 7 дней.

При сочетании бактериального вагиноза и кандидозного кольпита небходимо параллельное назначение антимикотиков (см. ниже).

Лечение беременных женщин не отличается от такового вне беременности. Однако клиндамицин в виде крема не должен применяться из-за повышенного риска развития преждевременных родов.

По современным представлениям считается нецелесообразным лечить полового партнера пациентки с бактериальным вагинозом.

КАНДИДОЗНЫЙ ВУЛЬВОВАГИНИТ

Основные возбудители

Заболевание вызывается дрожжевыми грибами рода Candida. В 80-90 % случаев это C.albicans, в 10% - С.glabrata, в 1-5% - C.tropicalis. Остальные виды кандид редко вызывают поражение влагалища и вульвы. В последнее время увеличивается доля кандидозных вульвовагинитов, вызываемых так называемыми кандидами non-albicans, и в отдельных популяциях она достигает 18%. С.glabrata обусловливает менее выраженные симптомы (зуд, диспареуния), по сравнению с другими кандидами, но эрадикация ее стандартными режимами терапии зачастую бывает затруднена. При вульвовагинитах, вызываемых C.tropicalis, также наблюдается более высокая частота рецидивов после традиционного лечения.

Дрожжевые грибы могут также входить в состав нормальной микрофлоры влагалища у 10-20% женщин, не проявляя себя клинически. Развитие симптоматической инфекции связывают с нарушением защитных сил макроорганизма. Около 75% женщин в течение жизни испытывают как минимум один эпизод кандидозного вульвовагинита, 40-45% - 2 и более эпизода, а 5% страдают рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом.

Выбор антимикробных препаратов

Терапию проводят только при наличии клинических признаков вульвовагинита и выявлении Candida spp. при микроскопии (псевдомицелий или почкующиеся клетки) или посеве вагинальных выделений. При бессимптомном носительстве лечение не требуется.

Острый кандидозный вульвовагинит

Препараты выбора: флюконазол - 0,15 г внутрь однократно.

Альтернативные препараты: итраконазол - 0,2 г внутрь каждые 12 ч в течение 1 дня или 0,2 г каждые 24 ч в течение 3 дней; кетоконазол - 0,2 г внутрь каждые 12 ч в течение 5 дней; натамицин (вагинальные свечи 0,1 г) - во влагалище на ночь в течение 3-6 дней; клотримазол (вагинальные таблетки 0,1 г или 1 % крем) - во влагалище на ночь в течение 7-14 дней; миконазол (вагинальные свечи, вагинальные таблетки 0,1 г) - во влагалище на ночь в течение 7 дней; изоконазол (вагинальные свечи 0,6 г или 1 % крем) - во влагалище на ночь в течение 7 дней; эконазол (вагинальные свечи 0,15 г) - во влагалище на ночь в течение 3 дней; нистатин (вагинальные свечи по 250 тыс. ЕД) - во влагалище на ночь в течение 14 дней.

Во время беременности можно использовать только препараты для местного применения в виде вагинальных лекарственных форм. Длительность лечения должна составлять не менее 7 дней.

Хронический рецидивирующий кандидозный вульвовагинит

Наличие рецидивирующего вагинального кандидоза, по всей видимости, не связано с развитием резистентности к антимикотикам, хотя целесообразно выявлять вид возбудителя и его чувствительнось к специфическим препаратам. Если вульвовагинит вызван кандидами non-albicans, малочувствительными к азолам, показано местное применение полиенов (натамицин, нистатин) или борной кислоты (2 вагинальные свечи по 0,3 г на ночь в течение 2 нед). Лечение начинается с купирования обострения вышеперечисленными препаратами, а далее проводится длительная супрессивная терапия. Немаловажным является устранение или снижение возможных факторов риска (лечение сахарного диабета, прекращение приема кортикостероидов, высокодозированных комбинированных пероральных контрацептивов), которые, однако, не всегда удается выявить.

Препараты выбора: флуконазол - 0,15 г внутрь каждые 1-4 нед в течение не менее 6 мес.

Альтернативные препараты: кетоконазол - 0,1 г внутрь каждые 24 ч в течение не менее 6 мес; итраконазол - 0,2 г внутрь каждые 12 ч на 5-6-й день менструального цикла, или 0,1 г внутрь каждые 1-2 дня в течение не менее 6 мес; вагинальные формы антимикотиков ежедневно с 5-го по 11-й день менструального цикла, или 1 раз в неделю, или ежедневно непрерывно в течение не менее 6 мес.

Применение препаратов, содержащих молочнокислые бактерии, санация кишечного резервуара кандид и лечение полового партнера являются необоснованными мерами как при остром, так и при рецидивирующем кандидозном вульвовагините.

ТРИХОМОНОЗНЫЙ ВАГИНИТ

Основные возбудители

Вызывается представителем простейших - T.vaginalis.

Выбор антимикробных препаратов

Препарат выбора: метронидазол - внутрь 0,5 г каждые 12 ч или 0,25 г каждые 8 ч в течение 7 дней).

Альтернативные препараты: тинидазол - внутрь 2 г однократно или орнидазол - внутрь 2 г однократно или по 0,25 г каждые 12 ч в течение 5 дней.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВАГИНИТОВ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ

Чаще всего симптоматика вагинита связана с вагинальной атрофией, которая развивается на фоне эстрогенодефицитного состояния, когда не происходит полноценного созревания вагинального эпителия, и он состоит преимущественно из клеток парабазального слоя. При этом отсутствуют условия для жизнедеятельности лактобацилл. Поэтому после заключения о степени атрофии вагинального эпителия (по результатам микроскопии мазка из влагалища, окрашенного по Граму) назначают местную терапию эстрогенами, которая сама по себе может вести к нормализации микроэкологической среды влагалища и восстановлению лактофлоры. При выявлении этиологической значимости каких-либо бактерий, особенно в случаях инфекции МВП, к заместительной гормонотерапии добавляется лечение АМП.