Бругиоз что это такое

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Памятки для населения

Вухерериоз и бругиоз

Вухерериоз и бругиоз– хронически протекающие трансмиссивные биогельминтозы, в начальной стадии характеризующиеся лихорадкой, лимфаденитом.

Возбудители − глисты, поражающие в основном лимфатическую систему человека. Если не пройти лечение своевременно, они могут паразитировать в лимфатических узлах много лет. Заражение происходит после укуса комара, слепня, мошки или другого кровососущего насекомого. Поэтому самыми опасными считаются уголки дикой природы, неблагоустроенные окраины городов и поселков, незащищенные от насекомых помещения.

Симптомы болезни появляются через несколько месяцев после заражения. Иногда заболевание протекает бессимптомно. Первые сигналы − лихорадка, красная сыпь, бронхопневмония.

Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин Brugiainalayi − человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева − различные виды комаров. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Самки гельминта рождают личинок − микрофилярии, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут.

Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека длительное время (до 12, а по некоторым данным до 17 лет), микрофилярии − около12 месяцев.

Эпидемиология

Источником вухерериоза является больной человек или паразитоноситель, источником бругиоза — человек и некоторые обезьяны. Непосредственными переносчиками инфекции являются комары.

Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8-35 дней в зависимости от температуры внешней среды. При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм человека.

Вухерериоз эндемичен для ряда стран Африки, Азии, встречается в Индии, Китае, Японии, Центральной и Южной Америке, на островах Тихого и Индийского океанов.

Бругиоз распространен в странах Азии: в Индии, на о. Цейлон, в Таиланде, Вьетнаме, Лаосе, Камбодже, Китае, Японии, Индонезии, Малайзии.

Симптомы и течение

Аллергические проявления могут развиться примерно через 3 месяца после инфицирования. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев. Заболевание начинается с различных аллергических проявлений. На коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхоэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. Характерным является увеличение паховых и бедренных лимфатических узлов. Больной замечает, что моча приобрела молочно-белый оттенок. В некоторых случаях моча становится розовой или даже красной, иногда она бывает белой утром и красной вечером или наоборот.

Тела погибших филярий обычно бесследно рассасываются или кальцинируются. Однако в некоторых случаях погибшие паразиты являются причиной развития абсцессов, которые приводят к тяжелым осложнениям, таким как эмпиема, перитонит, гнойное воспаление гениталий.

Прогноз

Болезнь характеризуется длительным течением. Слоновость приводит к стойкой потере трудоспособности и инвалидности. Летальные исходы наступают при присоединении вторичной инфекции, особенно при возникновении эмпиемы, перитонита и абсцессов жизненно важных органов.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 1 года, а при наличии остаточных явлений этот срок продлевается до 2-3 лет. Переболевшие снимаются с диспансерного учета на основании клинических показателей выздоровления, которые заключаются в нормализации функций со стороны пораженных органов и систем и отрицательных результатах лабораторных исследований.

Профилактика и мероприятия в очаге

Выявление и лечение заболевших, защита их от нападения комаров.

здоровье, советы врача
Поделиться в WhatsApp

Бругиоз: причины и симптомы инфекции

Бругиоз — это хронически протекающее инфекционное заболевание, имеющее паразитарную природу. Данная инфекция вызывается специфическими круглыми червями, которые передаются человеку посредством трансмиссивного пути. Клиническая картина при этой патологии преимущественно представлена поражением лимфатической системы в совокупности с признаками десенсибилизации. В целом бругиоз достаточно хорошо поддается лечению, особенно на ранних стадиях. Какие-либо осложнения развивается относительно редко. Тяжелое течение такого патологического процесса наблюдается при вторичном присоединении бактериальной флоры. В этом случае бругиоз может осложняться тромбофлебитом, гнойным поражением брюшины, плевры или даже сепсисом. Стоит заметить, что летальные исходы при данном заболевании связаны именно с осложнениями, а не с самим бругиозом.

Бругиоз встречается далеко не во всех странах. Эндемичными в плане этой инфекции являются различные регионы Юго-Восточной Азии. Согласно некоторым источникам, уровень инфицированности в данной местности доходит до шестидесяти процентов, однако клинические проявления присутствуют не более чем у четырнадцати процентов людей. Замечено, что мужчины в несколько большей степени, нежели женщины, подвержены развитию этой болезни. Несмотря на то, что сезонность для бругиоза не характерна, некоторый подъем уровня заболеваемости отмечается в период дождей. Отдельно стоит сказать о том, что в последние годы такая патология все чаще стала встречаться и в других странах. Данный момент легко объясняется высокой туристической активностью людей.

Как мы уже сказали, такая инфекция вызывается специфическими круглыми червями. Возбудитель был открыт в тысяча девятьсот двадцать седьмом году и называется Brugia malayi. Самки паразита гораздо крупнее самцов. В среднем длина самки составляет от пятидесяти до шестидесяти миллиметров, тогда как самец в длину не превышает двадцати пяти миллиметров. В качестве окончательного хозяина при бругиозе выступает человек. Возбудитель переносится различными комарами и внедряется в человеческий организм во время укуса. Известно, что взрослые особи филярий обнаруживаются в лимфатических сосудах, а личинки мигрируют по кровеносному руслу.

Возбудитель попадает в тело комара при укусе инфицированного человека. Примерно через две или три недели личинки становятся инвазивными и поступают в хоботковую часть. После этого насекомое вновь кусает людей, передавая уже им данную инфекцию. На перерождение личинки в половозрелую особь может уходить от трех до восемнадцати месяцев. Непосредственно сам возбудитель способен существовать в организме человека до семнадцати лет.

Механизм развития этой болезни достаточно прост. Как мы уже сказали, личинки паразита обитают в кровеносных сосудах человека. За счет вырабатываемых возбудителем продуктов жизнедеятельности отмечается формирование аллергических реакций. Спустя определенное время личинки трансформируются в половозрелые особи, которые мигрируют в лимфатические сосуды. На этом фоне в сосудистой стенке возникает хроническая воспалительная реакция, эндотелий разрастается и в последующем подвергается склерозу. Просвет пораженных сосудистых структур все больше сужается, и происходит нарушение оттока лимфы. Такая инфекция неизменно приводит к разрыву сосуда, образованию свища и истечению из него лимфы. Отдельно стоит сказать о том, что после того, как паразит погиб, вокруг его тела нередко формируется фиброзная капсула. В последующем именно в этом месте может развиваться вторичное бактериальное воспаление.

Симптомы, характерные для бругиоза

Средняя продолжительность инкубационного периода при данном заболевании составляет около двух или трех месяцев. Бругиоз включает в себя острую и хроническую стадии. При острой стадии на первое место в клинической картине выходят симптомы, указывающие на аллергическую реакцию. Больной человек предъявляет жалобы на то, что на поверхности тела появились уртикарные высыпания, сопровождающиеся выраженным зудом. В обязательном порядке присутствует фебрильная лихорадка, дополняющаяся ознобами, слабостью и так далее.

Спустя еще некоторое время возникают местные признаки воспалительного процесса. Они представлены такими симптомами, как увеличение и болезненность лимфатических узлов, образование гиперемированных полос на теле, которые располагаются по ходу воспаленного лимфатического сосуда. Сформировавшиеся тяжи уплотнены и резко болезненны, а окружающие их ткани отечны и напряжены. Продолжительность этого периода составляет несколько суток, после чего все клинические проявления стихают. Пациент указывает на периодические рецидивы, частота которых может значительно различаться. Примерно через пять или семь лет это заболевание переходит в хроническую стадию.

Симптомы хронической стадии представлены трофическими язвами, структурными изменениями в подкожном слое, что называется целлюлитом, а также слоновостью. Пораженная конечность утрачивает свои обычные очертания и значительно увеличивается в размерах.

Диагностика и лечение инфекции

Данная болезнь может быть заподозрена уже на основании опроса и внешнего осмотра больного человека. Для подтверждения диагноза используются общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи. Обнаружить возбудителя можно при микроскопическом исследовании крови, а также с помощью различных серологических анализов.

При такой инфекции в первую очередь назначаются противопаразитарные препараты. Для предотвращения аллергических реакций, обусловленных продуктами распада возбудителя, применяются антигистаминные средства и глюкокортикостероиды. Остальная терапия имеет симптоматический характер и включает в себя жаропонижающие средства, дезинтоксикационные мероприятия и так далее. При выраженном застое лимфы может потребоваться хирургическое вмешательство.

Профилактика возникновения болезни

Для профилактики развития бругиоза следует защищаться от комариных укусов с помощью репеллентов, закрытой одежды и так далее.

Бругиоз – это паразитарное заболевание, которое провоцируется нитевидными гельминтами (филяриями Brugia malayi и Brugia timori). Взрослые особи этих червей поражают лимфатическую систему, а их личинки циркулируют в кровеносном русле.

Как проявляется этот гельминтоз? Где он распространен? Как можно выявить недуг до того, как он нанесет серьезный вред лимфатической системе и организму в целом? Как избавиться от этой паразитарной инфекции?

Причины

Развитие бругиоза провоцируется укусами инфицированных Brugia malayi или Brugia timori комаров (родов Anopheles, Culex, Mansonia, Aedes), являющихся переносчиком этого гельминтоза, и попаданием паразита в кровь или лимфу. Источником этой паразитарной инфекции является больной человек или обезьяны, после укуса которых комар становится переносчиком заболевания. Иногда насекомые заражают не только человека и обезьян, но и кошек.

Цикл развития микрофилярий в организме комаров составляет от 8 до 35 суток (его продолжительность зависит от температурного режима окружающей среды). После того как инфицированное насекомое укусило человека или обезьяну, микрофилярии через кожные покровы поступают в кровь и разносятся по всему организму. В тканях личинки глиста трансформируются в половозрелых червей – этот период развития Brugia malayi или Brugia timori обычно составляет от 3 до 18 месяцев.

Гельминты, вызывающие развитие бругиоза, имеют вид нитевидного червя с утолщениями на концах. Длина половозрелой особи составляет около 0,127-0,32 мм, а ширина – 0,005-0,1 мм. Самцы этого гельминта имеют спирально загнутый хвост, несущий две неравные спикулы различной формы. Черви размножаются, и в организме появляются их личинки – микрофилярии. Их длина составляет 0,12-0,32 мм, а диаметр – 0,05-0,11 мм.

Половозрелые Brugia malayi или Brugia timori могут паразитировать в теле человека до 17 лет, а личинки – до 12 месяцев.

Эпидемиология

Бругиоз, вызванный Brugia malayi, обычно наблюдается:

Этот возбудитель имеет две разновидности: периодическую и субпериодическую. Периодический штамм выявляется чаще. Обычно им инфицируются неподалеку от рисовых плантаций, а субпериодическим штаммом – в лесах.

Периодическая разновидность Brugia malayi выявляется только у людей, а субпериодическая – и у человека, и у обезьян. После инфицирования обоими штаммами у больного в ночное время происходит ночной пик микрофиляриемии.

В Индонезии развитие бругиоза вызывается заражением Brugia timori. Этим видом возбудителя инвазии может инфицироваться только человек.

В целом рассматриваемая в рамках этой статьи глистная инвазия распространена именно в странах Азии:

в Индии;
Таиланде;
Камбодже;
Лаосе;
Китае;
Малайзии;
Японии;
Вьетнаме;
Индонезии;
на острове Цейлон.

Патогенез

После поступления Brugia malayi или Brugia timori в кожу и кровь у инфицированного развиваются следующие реакции:

токсическо-аллергические;
механические повреждения лимфатической системы (узлов и сосудов);
бактериальные (из-за вторичного инфицирования).

В ряде клинических случаев, как и при других гельминтозах, у пораженного возбудителями бругиоза человека выраженные симптомы могут не возникать. Иногда они отсутствуют вовсе.

Почему бругиоз может протекать бессимптомно? Такое течение рассматриваемого гельминтоза возможно в тех случаях, когда возбудитель инвазии не вызывает закупоривание лимфатических сосудов и не провоцирует развития воспалительной реакции в поврежденных и окружающих тканях. Пациенты с таким течением бругиоза обычно выявляются случайно (например, во время профосмотров или при лечении по поводу другого заболевания), когда в их крови выявляется микрофиляремия (наличие личинок глиста).

После попадания в кожные покровы паразит внедряется в кровеносные сосуды и распространяется в лимфатическую систему:

В лимфатических сосудах половозрелые возбудители скручиваются в клубки и могут вызывать закупоривание их просвета. В результате у больного возникает замедление тока лимфы и лимфостаз.
Паразитируя в лимфатической системе, глисты вызывают развитие воспалительных реакций, и пораженные стенки сосудов уплотняются. Из-за этого они нередко подвергаются тромбированию и закупориванию. Впоследствии они могут разрываться.
При бругиозе у инфицированного развивающиеся лимфангиты (воспаления стенок сосудов) и лимфадениты (воспаления лимфоузлов) протекают длительно, и вследствие этого в разных частях тела может возникать слоновость. Эта патология провоцируется длительным лимфостазом.
Из-за паразитирования гельминта внутренняя оболочка лимфатических сосудов изменяется, а в лимфоузлах и окружающих тканях возникают некротические очаги. Эти зоны становятся благоприятным местом для активного размножения кокковой флоры, и на этих пораженных участках могут формироваться абсцессы.
Жизнедеятельность червей и особенно их гибель приводят к образованию токсических веществ, провоцирующих аллергизацию организма. Из-за этого у инфицированных возникают общие и местные аллергические реакции, сопровождающиеся кожными сыпями, эозинофилией и другими проявлениями.

Симптомы

Первые проявления аллергического характера при бругиозе возникают примерно через 3 месяца после поражения гельминтом, а микрофилярии выявляются в анализах крови только спустя 9 месяцев.

На коже больного развиваются болезненные элементы сыпи, которая похожа на экссудативную эритему. В паху, подмышечных зонах и на шее увеличиваются в размерах лимфоузлы.

В дальнейшем у пациента часто развиваются следующие патологии:

фуникулит и орхоэпидидимит (при их длительном течении развивается гидроцеле);
лимфангит;
синовит с трансформацией в фиброзный анкилоз;
мастит.

На этой стадии недуга у зараженного может присутствовать лихорадка, а в некоторых клинических случаях возникают бронхопневмонии и приступы бронхиальной астмы.

Спустя 2-7 лет начинается вторая стадия бругиоза, сопровождающаяся поражением кожных и глубоких лимфатических сосудов. В результате у больного развивается варикоз и нарушается лимфоотток. Некоторые закупоренные гельминтами сосуды могут разрываться. Кроме этого, возникают болезненные лимфадениты и лимфангиты.

В этой фазе гельминтоза у пациентов выявляются:

признаки выраженной общей интоксикации;
сильные головные боли;
лихорадка до высоких цифр;
рвота (часто);
делириозное состояние (иногда).

Такой криз бругиоза обычно завершается отделением обильного пота. При разрывах сосудов лимфатической системы происходит истечение лимфы, и проявления лимфаденита ослабевают.

Такие ремиссии при бругиозе сменяются периодическими рецидивами. На месте пораженных лимфатических сосудов у больного возникают плотные тяжи, а поврежденные лимфатические узлы также подвергаются фиброзным изменениям.

Для бругиоза особенно характерно поражение бедренных и паховых лимфатических узлов, которое вначале не провоцирует возникновение болей. Обычно они повреждаются с одной или обеих сторон и их размеры достигают 5-7 см. Нередко параллельно с этим проявлением инвазии возникает увеличение мошонки из-за хилезного пропитывания пораженных тканей (лимфоскротум) и хилурия (наличие в моче лимфы). При попытках пропальпировать мошонку выявляются расширенные лимфатические сосуды, при разрывах которых на поверхность кожи вытекает большой объем жидкости. Такое выделение может происходить на протяжении нескольких часов, при этом вытекающая лимфа быстро коагулируется (сворачивается).

У болеющих бругиозом в Китае, Северной Африке или Индии нередко выявляется лимфурия или хилурия. При этом проявлении гельминтоза больной замечает, что моча становится молочно-белой, розоватой или красноватой. В ряде клинических случаев утром она бывает беловатой, а вечером розовой (красной) или наоборот. Покраснение мочи в таких случаях объясняется повреждением мелких кровеносных сосудов.

В моче микрофилярии выявляются только тогда, когда порция для анализа собирается в ночные часы. Иногда у больного при таком проявлении гельминтоза возникают неярко выраженные боли над лобковой зоной. У некоторых пациентов из-за коагуляции лимфы происходит задержка мочи и формирование хлопьевидного осадка.

При лимфурии в результатах анализа выявляется присутствие:

примеси лимфы;
примеси крови (не всегда);
белка (в большом объеме);
лимфоцитов в осадке.

Погибшие черви, обитающие в лимфатической системе, обычно рассасываются или кальцинируются. В некоторых клинических случаях умершие глисты становятся причиной формирования гнойников. Такие абсцессы нередко протекают осложненно и вызывают развитие перитонита, эмпиемы или гнойных воспалений половых органов.

В третьей (обструктивной) фазе бругиоза у больного возникают проявления слоновости, вызванные поражениями лимфатической системы. Почти у всех пациентов (95 %) происходит увеличение в объемах ног, а слоновость рук, отдельных частей тела и гениталий развивается несколько реже. Крайне редко признаки слоновости проявляются на лице больного. Симптомы такого состояния таковы:

лихорадка (иногда она провоцируется вторичными бактериальными инфекциями);
дерматит;
целлюлит.

Через какое-то время кожные покровы обезображиваются папилломатозными или бородавчатыми разрастаниями. Некоторые участки кожи покрываются долго незаживающими язвами или напоминают экземообразное поражение.

Ноги инфицированных этой глистной инвазией имеют внушительные объемы и могут напоминать глыбы с толстыми складками пораженной кожи. У мужчин мошонка может увеличиваться до огромных размеров и весить от 4 до 9 кг (а иногда и 20 кг). В медицинской литературе описан случай, когда ее вес составлял 102 кг.

При развитии слоновости лица обычно происходит поражение верхних век.

Диагностика

частые аллергические реакции;
признаки поражения лимфатической системы;
слоновость.

Для подтверждения диагноза больному назначается анализ, позволяющий выявить присутствие микрофилярий в крови. Забор образца для анализа проводится в ночное время и лаборант даже при небольшом увеличении микроскопа может выявить подвижных личинок гельминтов Brugia malayi или Brugia timori. Для определения разновидности паразита исследуются капли и мазки крови после окраски по методике Романовского.

На третьей стадии бругиоза для выявления микрофилярий проводится анализ по методике обогащения крови. Для этого к 1 мл венозной крови добавляют 9 мл раствора формалина (9%). После этого полученный препарат крови центрифугируют, отбирают из него осадок и исследуют его под микроскопом. Иногда для выявления личинок паразита применяют другие методы обогащения крови.

При анализе мочи некоторых пациентов с хилурией в ряде случаев может обнаруживаться микрофиляриурия.

Лечение

Тактика терапии бругиоза схожа с методом лечения вухерериоза. Однако возникающие при медикаментозной терапии рассматриваемого нами гельминтоза аллергические проявления более выражены, и поэтому доза противогельминтных средств должна быть снижена. Лечение больных с бругиозом проводится только в условиях стационара.

Для избавления от гельминтов больному назначается прием Ивермектина или Диэтилкарбамазина.
Аллергическая реакция на прием Ивермектина в сочетании Альбендазолом более слабая и поэтому его рекомендуют в дозировке 20 мкг на 1 кг. При лечении Диэтилкарбамазином аллергия может быть более выраженной и из-за этого его дозу уменьшают.
При приеме противогельминтных препаратов назначают параллельный прием антигистаминных средств.
Если у больного развиваются вторичные инфекции, то медикаментозная терапия дополняется антибиотиками.
При выраженных воспалительных реакциях рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных средств.

В ряде случаев при бругиозе приходится прибегать к выполнению хирургических операций по удалению и санации воспаленных лимфатических узлов.

Профилактика

Главная мера профилактики бругиоза – уничтожение комаров-переносчиков инвазии.

Для этого выполняется ликвидация мест их активного размножения, используются репелленты.
Иногда для уничтожения взрослых особей применяются химические вещества, способные убивать не только комаров, но их личинок.

При вспышках этого гельминтоза население и туристы обязательно информируются и получают инструкции по мерам личной профилактики бругиоза.

К какому врачу обратиться

При возникновении аллергической сыпи и других реакций, увеличении паховых, подмышечных и шейных лимфатических узлов следует обратиться к инфекционисту. После сбора анамнеза (в т. ч. и эпидемиологических данных: посещение потенциально опасных в отношении к бругиозу стран) и обследования пациента врач сможет поставить правильный диагноз и назначит необходимые для уничтожения паразитов противогельминтные средства. При необходимости может рекомендоваться проведение операции по удалению воспаленных лимфатических узлов, которую выполняет хирург.

Бругиоз является трансмиссивной глистной инвазией, которая в запущенных случаях может наносить весомый вред здоровью. Проявления этого паразитарного заболевания достаточно специфичны. При своевременном обращении к специалисту диагностика обычно не вызывает затруднений и недуг успешно излечивается. Особенное внимание должно уделяться и профилактике этого недуга. Именно поэтому население и туристы эпидемиологически опасных стран должны быть информированы о первых признаках этого гельминтоза и знать, какие мероприятия должны проводиться для личной защиты от комаров, являющихся переносчиками этого заболевания.

Определение . Бругиоз — антропонозный и зоонозный природно-очаговый хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология . Возбудитель бругиоза — нитевидные нематоды Brugia malayi

и B. timori , имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti . Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2–0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22–25 мм, в диаметре 0,09 мм. B. malayi и B. timori являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину — 0,005–0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек — единственный окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles .

Эпидемиология . Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях Центрального и Северного Китая, Кореи.

Патогенез . При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 мес. после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B. malayi

и B. timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

Клиника . Инкубационный период составляет 2–3 мес. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. На ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В поздний период болезни (через 3–7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанныеспоражениемлимфатическойсистемы.Отличительнойособенностьюбругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиа-

Руководство по инфекционным болезням

зом поражаются в основном нижние конечности. Инфицирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика . Принципы лабораторной диагностики аналогичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение . Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (см. табл. 2.7).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

2.2.1.1.3. Лоаоз

Определение . Лоаоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология . Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа . Длина самки паразита составляет 50–70 мм, ширина — 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину

Эпидемиология . Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° с. ш. до 5° ю. ш.). Наибольшая зараженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75–90 % населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек,

промежуточным — слепни рода Chrysops ( Chrysops dimidiata, Chrysops silacea ). Механизм передачи гельминта — трансмиссивный. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез . Патогенетические факторы лоаоза такие же, как и у других лимфатических филяриатозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита — африканский глазной червь. Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника . Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боль в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является калабарская опухоль — внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3–5 дней, реже нескольких недель.

Глава 2. Паразитарные болезни

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкой болью. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болевой синдром начинается с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляется боль в глазу — от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности — от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развиваются отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимая от мочеиспускания боль и дизурические явления. При проникновении паразитов в ЦНС наблюдаются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

В периферической крови — выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Диагностика . Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовско-

му—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение. Влечениибольныхлоаозомприменяютдиэтилкарбамазин(см.табл. 2.7). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием препарата происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10–12 дней.

Профилактика . Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения слепней (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение мест обитания взрослых слепней (очистка берегов рек от кустарников) и мест выплода личинок (осушение либо обработка инсектицидами заболоченных мест). С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — 300 мг еженедельно. Санитарно-просветительная работа.

2.2.1.1.4. Онхоцеркоз

Этиология . Возбудитель заболевания — прозрачный нитевидный гельминт Onchocerсa volvulus , длиной 19–50 мм, шириной 0,13–0,4 мм. Способность рождать микрофилярий у самок Onchocerсa volvulus появляется через год паразитирования в организме человека. Самка в течение года производит до 2 млн микрофилярий.

Руководство по инфекционным болезням

Эпидемиология . Онхоцеркоз в Восточном полушарии распространен на большей части территории тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке) и в ряде стран Восточной Африки (Судан, Уганда и др.), в Западном полушарии — в ряде стран Центральной и Южной Америки (Гватемала, Мексика, Венесуэла, Эквадор, Бразилия, Колумбия и др.). В Экваториальной Африке и Латинской Америке онхоцеркозом заражено около 13 млн человек. Всего онхоцеркозом поражено от 20 до 40 млн человек, доля ослепших в результате этого заболевания в некоторых африканских очагах достигает 30–50 % населения.

Резервуаром и окончательным хозяином при онхоцеркозе является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium . Механизм передачи — трансмиссивный, который реализуется с помощью переносчи-

ков — мошек Simulium ochraceum , S. callidum, S. metallicum, S. damnosum, S. neavel и др.,

в организме которых микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6–7 дней после укуса зараженного человека. Уровень численности переносчиков связан в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев.

Патогенез . Цикл развития паразита заключается в постоянном пребывании половозрелых особей у человека преимущественно под кожей, в апоневрозах мышц, надкостнице, а местом постоянного обитания микрофилярий является толща кожи, глаза, иногда слизистые оболочки, реже лимфатические узлы, внутренние органы и очень редко — кровь.

Патогенез онхоцеркоза заключается в воздействии на организм взрослых особей, локализующихся в подкожной клетчатке и под апоневрозом мышц, а также микрофилярий, концентрирующихся в поверхностных слоях кожи (вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления) и проникающих в лимфатическиеузлы,внутренниеорганыиглаза.Вглазныхяблокахмикрофиляриивызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, возникают атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Паразитирование микрофилярий приводит к лимфостазам в кожных покровах, воспалительной реакции, сопровождающейся уменьшением количества эластических волокон в тканях, гиперкератозом, с исходом

в депигментацию, атрофию и изъявление. Вокруг взрослых паразитов в подкожной клетчатке образуются соединительнотканные узлы — онхоцеркомы.

К линика . Инкубационный период при онхоцеркозе варьирует от 7–14 дней до

Основным клиническим признаком заболевания является поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование узлов.

Первое клиническое проявление онхоцеркоза — комплекс аллергических реакций

(уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, зуд, чаще в области бедер и голеней). Нередко наблюдается повышение температуры тела до высоких цифр — 38–39 °С. Данный симптомокомплекс обусловлен линькой личинок, т. к. микрофилярии в срезах кожи не обнаруживаются.

Поражение кожи включает в себя ряд этапов. Первый этап характеризуется папу- лезно-эритематозной сыпью, сопровождающейся довольно интенсивным зудом. Спустя определенное время на коже появляются гиперкератические папулы, бляшки и лихеноидные поражения в сочетании с вторичной стрептококковой инфекцией. В процессе болезни можно выделить второй этап поражения кожи, характеризующийся атрофией

Глава 2. Паразитарные болезни

При американском варианте онхоцеркоза поражение кожи протекает по типу рецидивирующего рожистого воспаления, с лихорадкой и исходом в грубые деформирующие процессы. Постоянные обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей фиброзных узлов размером от 1–2 до 5–7 см. Узлы подвижны при пальпации, плотной консистенции, часто болезненны, становятся визуально заметными через 3–4 мес. после заражения. При африканском варианте онхоцеркоза узлы располагаются чаще всего в подкожной клетчатке локтевого и коленного суставов, встречаются также в области бедер, ребер, позвоночника и значительно реже — головы. При американском варианте онхоцеркоза узлы чаще располагаются на верхней части тела (на голове, шее, в области плечевого пояса).

При онхоцеркозе, как и при других филяриатозах, наблюдается поражение лимфатической системы, проявляющееся слоновостью мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхитом. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз при онхоцеркозе встречается в основном у взрослых пациентов. Появляются симптомы хронического конъюнктивита, при этом слизистая оболочка утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2–3 мм. Ранним признаком поражения роговой оболочки являются небольшие серо-белые пятна в поверхностных слоях. У больных онхоцеркозом отмечается фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагностика . Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом.

Лечение . Из-за возможности обострения воспалительных процессов в глазах диэтилкарбамазин противопоказан при онхоцеркозе как препарат стартовой терапии.

При онхоцеркозе препаратом выбора является ивермектин (см. табл. 2.7). Данный препарат активен в отношении микрофилярий, но не действует на зрелых гельминтов. При его назначении, в отличие от диэтилкарбамазина, не возникает обострения неврита зрительного нерва и хориоретинита, хотя возможны головная боль, лихорадка, боль в животе, миалгия, артралгия, болезненность лимфатических узлов, зуд. Тератогенным свойством данный препарат не обладает, что позволяет использовать его при беременности.

Читайте также: