Болезнь лу герига волчанка рассеянный склероз

Существует 4 типа группы крови: I (О), II (А), III (B), IV (AB)

Группа крови человека определяется при рождении и обладает уникальными характеристиками.

У всех групп крови есть несколько особенностей, которые взаимодействуя друг с другом, определяют то, как внешние воздействия влияют на наше тело. Вот, несколько фактов которые было бы интересно узнать о группе крови.

В течение всего дня в нашем теле происходят химические реакции, и потому группа крови играет важную роль в питании и похудении.

• Например, люди с I (О) группой крови стоит включить в питание продукты богатые белком, такие как мясо и рыба.
• Люди со II (А) группой крови стоит избегать мяса, так как им больше подходит вегетарианская пища.
• Тем, у кого III (B) группа крови, стоит избегать куриного мяса и потреблять больше красного мяса.
• А люди с IV (AB) группой получат больше пользу от морепродуктов и нежирного мяса.

Из-за того, что у каждого типа крови разные характеристики, каждая группа устойчива к определенному типу болезней, но более подвержена другим заболеваниям.

• Сильные стороны: стойкий пищеварительный тракт, сильная иммунная система, естественная защита от инфекций, хороший обмен веществ и сохранение питательных веществ.
• Слабые стороны: нарушения свертываемости крови, воспалительные заболевания (артрит), заболевания щитовидной железы, аллергии, язвы.

• Сильные стороны: хорошо адаптируется к пищевому и внешнему разнообразию, хорошо сохраняют и метаболизируют питательные вещества.
• Слабые стороны: болезни сердца, диабет 1 и 2 типа, рак, заболевания печени и желчного пузыря.

• Сильные стороны: сильная иммунная система, хорошая приспособляемость к пищевым и внешним изменениям, сбалансированная нервная система.
• Слабые стороны: диабет 1 типа,хроническая усталость, аутоиммунные заболевания (болезнь Лу Герига, волчанка, рассеянный склероз).

• Сильные стороны: хорошо приспособлен к современным условиям, устойчивая иммунная система.
• Слабые стороны: болезни сердца, рак.

Как было упомянуто раньше, наша группа крови влияет и на личность.

• I (О) группа крови: общительные, уверенные в себе, творческие и экстраверты.
• II (А) группа крови: серьезные, аккуратные, миролюбивые, надежные и артистичные.
• III (B) группа крови: преданы своему делу, независимые и сильные.
• IV (AB) группа крови: надежные, застенчивые, ответственные и заботливые.

Группа крови также влияет на беременность. Так, например, женщины с IV (AB) группой крови производят меньше фолликулостимулирующего гормона, который помогает женщинам легче забеременеть. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, иногда по другим антигенам. Если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь, возникает резус-конфликт.

Люди с разным типом крови по-разному реагируют на стресс.

Те, кто легко выходят из себя, скорее всего, являются обладателями I (О) группы крови. У них более высокий уровень адреналина, и им нужно больше времени, чтобы оправиться от стрессовой ситуации. В то же время, у людей со II (А) группой крови более высокий уровень кортизола, и они производят его больше в стрессовых ситуациях.

Как известно, стресс является одним из главных врагов здоровья, но некоторые люди больше склонны к нему. Физическая активность является одним из самых эффективных способов в борьбе со стрессом.

• I (О) группа крови: интенсивная физическая активность (аэробика, бег, восточные единоборства).
• II (А) группа крови: спокойные физические занятия (йога и тайцзы).
• III (B) группа крови: умеренная физическая активность (альпинизм, велоспорт, теннис, плавание).
• IV (AB) группа крови: спокойная и умеренная физическая активность (йога, велоспорт, теннис).

Куда бы вы ни шли и ни отправлялись, лучше всего иметь с собой личную информацию, такую как адрес, телефон, имя и фамилию, а также группу крови. Эта информация нужна на случай несчастного случая, когда может потребоваться переливание крови, пишет

Следите за самым важным и интересным в Telegram-канале Татмедиа

Менее популярна информация о том, что, будучи гениальным человеком, Хокинг болен неизлечимым медленно прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием – боковым амиотрофическим склерозом (далее БАС). И лишь мало кому известно, что он один из немногих людей страдающих БАС, у которых состояние со временем стабилизировалось, а выживаемость превысила среднестатистические 3-5 лет на 52 года.

Случай профессора Хокинга поразителен, а его самого называют экстраординарным, исключительным, либо же попросту удачливым. Объяснить это явление выдающимся неврологам мира пока что не удалось. Одни утверждают, что у Хокинга манифестирует чрезвычайно редкая форма медленно прогрессирующего БАС, другие объясняют факт его столь длительной жизни всесторонним уходом и новейшими методиками поддержания жизни как таковой и ее качества, третьи же вовсе ищут подоплеку на его ментальном, психологическом уровне.

Ведь, всем известно, что Стивен Хокинг человек не только феноменального ума, но и неунывающего, позитивного нрава. Очевидно в этой ситуации одно – БАС невероятно интересное, непредсказуемое и изменчивое заболевание.

И так что же такое БАС и какова его краткая история?

Боковой амиотрофический склероз, или же болезнь моторных нейронов. Также известны эпонимы, такие как Болезнь Шарко (по фамилии француза Жана-Мартена Шарко, впервые описавшего БАС), а в англоязычных странах широко используется эпоним Болезнь Лу Герига (по фамилии американской бейсбольной легенды, чья карьера оборвалась в связи с манифестацией данного недуга).

БАС является специфическим прогрессирующим дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, при котором происходит поражение моторной коры головного мозга, ядер черепных нервов, передних рогов спинного мозга, то есть верхних и нижних двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Исследование было впервые описано еще в 1869 году, но до сих пор, у нас нет эффективного средства для его лечения. Почему так?

Тем не менее, в этиологии и патогенезе болезни моторных нейронов слишком много пробелов для того, чтобы можно было эффективно и безопасно вести с ним борьбу. Мы видим, лишь яркую клиническую картину не зная ее истоков, и на этом аспекте все-таки не будем останавливаться, так как она довольно подробно описана в литературе.

Итак, около 5-10% случаев БАС напрямую связаны с различными генетическими нарушениями. Одними из таких нарушений, являются различные варианты генетической мутации гена SOD1, расположенного на 21-й хромосоме и кодирующего фермент супероксиддисмутазу (SOD).

Этот фермент представляет собой мощный антиоксидант, который защищает организм от повреждений, вызванных высокореактогенными молекулами – свободными радикалами, которые генерируются в митохондриях в процессе нормального метаболизма.

Дефект гена SOD1 и, как следствие, возникновение мутантного фермента супероксиддисмутазы может привести к его гипофункции и падению антиоксидантной защиты клеток, накоплению свободных радикалов и их токсического воздействия на мотонейроны.

Но и, само по себе, накопление мутантного фермента в клетке приводит к непосредственному повреждению клеточных органелл (митохондрий и протеасом), денатурации шаперонов (функциональных белков клетки восстанавливающих правильную третичную и четвертичную структуру других белков клетки).

Другими мутациями, связанными с возникновением БАС, являются мутации гена UBQLN2, который кодирует выработку фермента убиквитин 2 (ubiquilin 2) в клетке, контролирующего, вместе с другими белками этого семейства, различные воздействия на белки-мишени — их протеолитическую деградацию, внутриклеточную локализацию, активность, регуляцию белок-белковых взаимодействий.

Как и в первом случае с мутацией гена SOD 1, мутация гена UBQLN2 приводит к избыточному накоплению мутантного белка-фермента убиквитина 2 преимущественно в нижних спинномозговых и верхних кортикоспинальных мотонейронах.

Еще одной возможной причиной возникновения БАС, как нейродегенеративного заболевания является черепно-мозговая травма. Причем, если от умеренной и тяжелой травм риск развития мотонейронной болезни неясен и сомнителен, то множество легких черепно-мозговых травм с незначительным временным промежутком значительно увеличивает риск возникновения не только БАС, но и других нейродегенеративных заболеваний.

Впервые об этом стало известно в 1994 году, когда Национальный институт по охране " target="_blank" >труда и промышленной гигиене США сообщил о несущественном росте заболеваний нервной системы из-за четырех случаев БАС среди игроков Национальной футбольной лиги (НФЛ). Тогда решили, что это всего лишь досадная случайность и ничего не было предпринято. Через 18 лет, в 2012 году было проведено еще одно исследование, где подтвердилось увеличение заболеваемости БАС футбольных игроков НФЛ.

Cуществует еще множество потенциальных факторов возникновения БАС, большинство из которых ничем не обоснованы. Среди них употребление наркотиков, воздействие токсинов окружающей среды, спортивная диета обогащенная продуктами с аминокислотами, имеющими разветвленные боковые цепи (BCAA), воздействие электромагнитного поля, электрическая травма, воздействие ряда химических соединений (пестицидов и др.).

Логично предположить, что в основе болезни моторных нейронов лежит их гибель. Но что происходит с ними до часа икс и почему это происходит — очередная загадка, которую и предстоит разгадать ученым нынешнего, а может и будущих поколений. Как уже говорилось выше в телах и аксонах мотонейронов в процессе прогрессии заболевания накапливаются мутантные продукты – БАС-ассоциированные белки, что являются следствием нарушенной деградации внутриклеточных белков, оказывающих непосредственный повреждающий эффект.

Также, на сегодняшний день одной из убедительнейших теорий объясняющей механизм дегенерации двигательных нейронов является теория глутаматной эксайтотоксичности. Если максимально упростить этот новомодный научный термин, то суть такова: в цереброспинальной жидкости пациентов страдающих БАС возникает избыток нейротрансмиттера глутамата и дисфункция его РНК-транспортера.

Избыточное количество глутамата, обладающего преимущественно возбуждающим действием, его связь с рецепторами на мембране мотонейронов, способствует значительному повышению содержания внутриклеточного кальция, запуская кальциевый механизм повреждения клетки. Убедительно, не правда ли?

Кроме того, что данная теория подтверждается обнаружением более высоких показателей содержания глутамата в сыворотке крови и спинномозговой жидкости у пациентов с БАС по сравнению со здоровыми людьми.

Также этот патогенетический механизм является единственной точкой приложения для воздействия фармацевтических препаратов, а именно единственного (на сегодняшний день) препарата достоверно замедляющего прогрессирование БАС, путем снижения токсической концентрации глутамата.

Препарат Рилузол (Riluzole, Rilutek) в таблетках и Теглутик (Teglutik) в жидкой форме, для пациентов с расстройством глотания выпускается компанией Sanofi Pharmaceuticals and Martindale Pharma с 1995 года.

Как и вселенная, после большого взрывы продолжает расширяться, так и этот чудо-препарат продолжает использоваться у подавляющего большинства пациентов с БАС с 1995 года до сегодняшнего дня.

Он позволяет увеличить выживаемость больных от двух до трех месяцев, преимущественно за счет замедления прогрессирования дыхательной недостаточности и отдаления того момента, когда потребуется интубация трахеи, а в отдельных случаях трахеостомия и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого, ряд исследований показали, что Рилузол обладает свойствами антидепрессанта и транквилизатора и может иметь клиническое применение в терапии генерализованных тревожных расстройств, обсессивно-компульсивного расстройства и резистентной депрессии.

Эти его свойства особенно важны, так как неотъемлемым спутником БАС является тяжелая, неуклонно прогрессирующая депрессия. Однако, замедляя прогрессирование заболевания, Рилузол все же не предотвращает вовлечение в патологический процесс все новых и новых мотонейронов и, тем более, не восстанавливает уже погибшие нервные клетки. Таким образом, являясь единственным средством патогенетической терапии БАС, он не дает оптимистичных прогнозов.

Недавно в 2016 году была попытка исследования клеточной терапии БАС, путем интраспинальной имплантации стволовых клеток, и по результатам исследования она была признана безопасной и эффективной.

Однако, независимое Кокрейновское сообщество (Cochrane Collaboration) отрицает эффективность данного метода из-за недостатка доказательств. В различные периоды изучались множество патогенетических и симптоматических средств среди разных групп препаратов, среди них ламотриджин, декстрометорфан, габапентин, ВСАА (препараты на основе аминокислот с разветвленными боковыми цепями), витамин Е, ацетилцистеин, селегилин, амантадин, циклофосфамид, различные нейротрофические факторы, креатин и другие. Однако, достоверных доказательств их эффективности по-прежнему нет.

В 2015 году в Японии и США для лечения пациентов с БАС был одобрен препарат Эдаравон (Edaravon, Радикат, Радикут, Radicat, Radicut), который выпускается Mitsubishi Pharma в Японии и индийской Edinburgh Pharmaceuticals под торговым названием Arone.

Препарат обладает нейропротекторным и ноотропным действием и изначально зарекомендовал себя, как средство неврологической реабилитации после острой ишемии головного мозга и последующего инфаркта головного мозга.

Однако, его мощный антиоксидантный эффект и, как следствие, защита нейронов от воздействия свободных радикалов и предотвращения их апоптоза, а также защита нейрорецепторов, преимущественно стриатума и черной субстанции, от дофаминэргической эксайтотоксичности, позволило использовать его в качестве терапии пациентов с БАС. Тем не менее, данный препарат не одобрен в странах Европы и постсоветского пространства.

И наконец, одним из самых последних исследований с целью поиска эффективного средства терапии орфанных заболеваний, в частности БАС, является исследование ингибитора тирозинкиназы Маситиниба (Masivet® в Евросоюзе и Kinavet® в США).

Маситиниб широко использовался в лечении мастоцитом у животных, в частности у собак. Однако, последняя информация о механизме его действия делает этот препарат перспективным для лечения человеческих онкологических и нейродегенеративных заболеваний, в том числе и БАС.

Дело в том, что основными точками приложения его действия является ингибирование рецептора фактора роста тучных и стволовых клеток (белковая тирозинкиназа Kit или кластер дифференциации 117, CD117), который является продуктом гена Kit, а также ингибирование тромбоцитарного и фибробластного факторов роста рецепторов. Благодаря своей ингибирующей активности на тучных клетках и последующему торможению воспалительного процесса он может быть эффективным против симптомов воспалительных и ЦНС-ассоциированных заболеваний, в том числе БАС.

Маситиниб изучается в исследованиях с ревматологическими и аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, псориаз, бронхиальную астму, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и БАС. Суммарно в 2015-2016 годах компания AB Science проводила 25 исследований данного препарата.

В конце 2017 года AB Science объявила, что Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) приняли условное заявление о разрешении на продажу Маситиниба для лечения БАС. О чем стало известно, после проведения двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования 2/3 фазы AB10015, в котором сравнивали эффективность и безопасность Маситиниба в сочетании с рилузолом, по сравнению с плацебо в сочетании с рилузолом, для лечения БАС.

По результатам этого исследования был доказан значительный нейропротекторный эффект Маситиниба, вероятно благодаря его воздействию на клетки микроокружения мотонейронов (так называемую микроглию). Эти данные были опубликованы в докладе “Post-paralysis tyrosine kinase inhibitor with masitinib abrogates neuroinflammation and slows disease progression in inherited amyotrophic lateral sclerosis” в Journal of Neuroinflammation.

На основании тех же результатов комитетом ЕМА по Редким Лекарственным Препаратам (Committee for " target="_blank" >Orphan Medicinal Products (COMP)), Маситиниб был обозначен как орфанный препарат. Согласно пресс-релизу, окончательное решение EMA о регистрации Маситиниба для лечения БАС должно быть обнародовано во второй половине 2017 года.

Новые посты проще всего отслеживать по анонсам в наших пабликах ВКонтакте и Фейсбуке.

Как Стивену Хокингу удалось дожить до старости

Боковой амиотрофический склероз (БАС), или мотонейронная болезнь, также известная в США как болезнь Лу Герига, — редкое заболевание центральной нервной системы, приводящее к параличам конечностей и атрофии мышц. Оно стало широко известно в 1939 году, когда установивший несколько рекордов американский бейсболист Генри Луи Гериг ушел из спорта в возрасте 36 лет. Оказалось, что он страдал от быстро прогрессировавших неизлечимых нарушений двигательных функций. Спортсмен скончался через два года после постановки диагноза.

Материалы по теме

Большинство пациентов живут не дольше пяти лет после того, как болезнь обнаружена. Физику-теоретику Стивену Хокингу был двадцать один год, когда ему диагностировали БАС, однако он дожил до 75-летнего возраста, хотя и был на грани смерти в 1985 году из-за воспаления легких.

Каждая мышца управляется мотонейронами, расположенными в двигательной коре в задней части лобной доли мозга или в мозговом стволе. Они передают сигналы мотонейронам, которые находятся в спинном мозге. Первые называют верхними мотонейронами, а вторые — нижними. В ряде стран выделяют различные формы мотонейронных заболеваний, затрагивающий одну или обе группы нервных клеток. Например, первичный боковой склероз (ПБС) поражает верхние моторные нейроны, прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА) — нижние, а при БАС нарушаются функции всех мотонейронов. Тем не менее, по словам специалистов, вскрытие умерших пациентов показывало, что при ПБС и ПМА наблюдаются также патологические изменения в нижних и верхних нейронах соответственно.

Лео Маккласки (Leo McCluskey), профессор неврологии Пенсильванского университета, в своем интервью изданию Scientific American назвал заблуждением представление о том, что БАС затрагивает только моторные нейроны. Примерно у 10 процентов пациентов с мотонейронными заболеваниями наблюдались нарушения функций в других частях мозга, например, в лобных и височных долях, где не содержатся мотонейроны. Хотя считается, что болезнь Лу Герига не влияет на умственные способности, у некоторых больных все же отмечалось развитие лобно-височной деменции.

Продолжительность жизни пациентов с БАС часто зависит от того, как долго работают нейроны, отвечающие за движение диафрагмы и, соответственно, вентиляцию легких. Когда они отказывают, возникает дыхательная недостаточность, которая является основной причиной смерти. Если нарушается функция глотательных мышц, больные умирают от голода и обезвоживания. Если ничего из этого не происходит, человек может жить многие годы, хотя качество его жизни сильно ухудшается. Так, Стивен Хокинг передвигается только с помощью компьютеризированного инвалидного кресла, снабженного синтезатором речи и инфракрасным датчиком движения. Эти устройства позволяют ему писать статьи и общаться с другими людьми.

Одной из причин того, что болезнь Хокинга не затронула работу диафрагмы и глотательных мышц, может быть ранняя форма БАС. По словам Маккласки, в его практике встречались пациенты, у которых заболевание было диагностировано в подростковом возрасте, и они дожили до 60 лет. Однако точные причины долгожительства нескольких процентов пациентов пока не ясны.

БАС до сих пор неизлечим, хотя выяснение его причин и механизмов являются целью активных исследований. Было выяснено, что, как и в случае многих других нейродегенеративных заболеваний, в клетках головного мозга накапливаются аномальные белки в нейронах центральной нервной системы. 5-10 процентов всех случаев бокового амиотрофического склероза вызваны наследственными факторами, однако заболеванию может способствовать не один, а множество генов. Для того чтобы вылечить БАС или хотя бы замедлить его прогрессирование, необходимо найти соединения, которые регулируют активность этих генов.

Американские ученые из Калифорнийского университета в Риверсайде выяснили, какие молекулы подавляют активность рецепторного белка EphA4, который связывают с быстрым развитием БАС. В своих исследованиях биологи использовали мышиную модель бокового амиотрофического склероза — мыши, которые страдали от заболевания, аналогичного болезни Лу Герига у человека. Статья исследователей опубликована в журнале Cell Biology.

Синтез белка EphA4 связан не только с прогрессирующим нарушением функций мотонейронов, но и с заболеваниями крови, при которых нарушается свертываемость, болезнью Альцгеймера, а также язвами желудка и поджелудочной железы. Однако нельзя точно сказать, каким образом можно подавить активность белка и как это повлияет на состояние пациента, поскольку исследователи не знали, какие соединения могут быть ингибиторами EphA4. Однако было точно известно, что мутации в гене, кодирующем белок, увеличивают продолжительность жизни больных животных.

Чтобы выявить подходящее соединение, ученые проанализировали молекулярное строение более ста тысяч химических веществ, применяя спектроскопию ядерного магнитного резонанса. Они искали молекулу, которая могла бы связаться с EphA4, используя подходы по оценке белок-белковых взаимодействий. Исследователи обнаружили, что таким соединением является 123C4.

Это вещество не подавляет рецептор EphA4, однако вызывает его интернализацию. Иными словами, белок после связывания с 123C4 уходит с поверхности клетки внутрь через процесс, называемый эндоцитозом. По словам ученых, 123C4 эффективно удаляет EphA4 с поверхности моторных нейронов.

Чтобы подтвердить способность препаратов на основе 123C4 продлевать жизнь, необходимо провести клинические исследования. Пока больным ряда стран (в США и Европе) доступен рилузол — единственное одобренное средство, которое продлевает жизнь пациентов на несколько месяцев.

Наша группа крови оказывает большое влияние на наш организм вместе с питанием и образом жизни. Как известно, существует 4 типа группы крови: I (О), II (А), III (B), IV (AB). Группа крови человека определяется при рождении и обладает уникальными характеристиками.
У всех групп крови есть несколько особенностей, которые, взаимодействуя друг с другом, определяют то, как внешние воздействия влияют на наше тело. Вот несколько фактов, которые было бы интересно узнать о группе крови.
Питание по группе крови
В течение всего дня в нашем теле происходят химические реакции, и потому группа крови играет важную роль в питании и похудении.
Людям с разным типом крови стоит потреблять разный тип пищи. Например, людям с I (О) группой крови стоит включить в питание продукты, богатые белком, такие как мясо и рыба. Людям со II (А) группой крови стоит избегать мяса, так как им больше подходит вегетарианская пища.
Тем, у кого III (B) группа крови, стоит избегать куриного мяса и потреблять больше красного мяса, а люди с IV (AB) группой получат больше пользу от морепродуктов и нежирного мяса.
Группа крови
и болезни
Из-за того, что у каждого типа крови разные характеристики, каждая группа крови устойчива к определенному типу болезней, но более подвержена другим заболеваниям.
I (О) группа крови
Сильные стороны: стойкий пищеварительный тракт, сильная иммунная система, естественная защита от инфекций, хороший обмен веществ и сохранение питательных веществ.
Слабые стороны: нарушения свертываемости крови, воспалительные заболевания (артрит), заболевания щитовидной железы, аллергии, язвы.
II (А) группа крови
Сильные стороны: хорошо адаптируется к пищевому и внешнему разнообразию, хорошо сохраняют и метаболизируют питательные вещества.
Слабые стороны: болезни сердца, диабет 1 и 2 типа, рак, заболевания печени и желчного пузыря.
III (B) группа крови
Сильные стороны: сильная иммунная система, хорошая приспособляемость к пищевым и внешним изменениям, сбалансированная нервная система.
Слабые стороны: диабет 1 типа, хроническая усталость, аутоиммунные заболевания (болезнь Лу Герига, волчанка, рассеянный склероз).
IV (AB) группа крови
Сильные стороны: хорошо приспособлен к современным условиям, устойчивая иммунная система.
Слабые стороны: болезни сердца, рак.
Группа крови
и характер
Как было упомянуто раньше, наша группа крови влияет и на личность.
I (О) группа крови: общительные, уверенные в себе, творческие и экстраверты.
II (А) группа крови: серьезные, аккуратные, миролюбивые, надежные и артистичные.
III (B) группа крови: преданы своему делу, независимые и сильные.
IV (AB) группа крови: надежные, застенчивые, ответственные и заботливые.
Группа крови
и беременность
Группа крови также влияет на беременность. Так, например, женщины с IV (AB) группой крови производят меньше фолликулостимулирующего гормона, который помогает женщинам легче забеременеть.
Гемолитическая болезнь новорожденных возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, иногда по другим антигенам. Если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь, возникает резус-конфликт.
Группа крови
и подверженность стрессу
Люди с разным типом крови по-разному реагируют на стресс. Те, кто легко выходят из себя, скорее всего, являются обладателями I (О) группы крови. У них более высокий уровень адреналина, и им нужно больше времени, чтобы оправиться от стрессовой ситуации.
В то же время у людей со II (А) группой крови более высокий уровень кортизола, и они производят его больше в стрессовых ситуациях.
Группа крови
и спорт
Как известно, стресс является одним из главных врагов здоровья, но некоторые люди больше склонны к стрессу. Физическая активность является одним из самых эффективных способов в борьбе со стрессом.
I (О) группа крови: интенсивная физическая активность (аэробика, бег, восточные единоборства).
II (А) группа крови: спокойные физические занятия (йога и тайцзы).
III (B) группа крови: умеренная физическая активность (альпинизм, велоспорт, теннис, плавание).
IV (AB) группа крови: спокойная и умеренная физическая активность (йога, велоспорт, теннис).
Группа крови и неотложные состояния
Куда бы вы ни шли и ни отправлялись, лучше всего иметь с собой личную информацию, такую как адрес, телефон, имя и фамилию, а также группу крови. Эта информация нужна на случай несчастного случая, когда может потребоваться переливание крови.
И. САЙТОВ.

19.04.2020 19:50
В крае уже выявлено 185 больных с COVID-19
Новые выздоровевшие и новые заболевшие - краевой Минздрав актуализировал данные по ситуации с коронавирусом в Хабаровском крае.

19.04.2020 14:14
В крае 6 тяжелобольных с COVID-19
По состоянию на 12.00 19 апреля в Хабаровском крае зарегистрировано 147 случаев заболевания COVID- 19, из них за последние сутки 38

18.04.2020 22:34
Сегодня в крае выявлено 38 случаев COVID-19
Случаи заболевания выявлены среди жителей города Хабаровска, Советской Гавани и села Богородского

18.04.2020 12:18
Новых заболевших COVID-19 18 человек
По состоянию на 11.30 утра 18 апреля в Хабаровском крае зарегистрировано 109 случаев заболевания COVID- 19

18.04.2020 12:16
Уголовные дела на больных COVID-19
Ещё одно уголовное дело возбуждено, теперь на жителя Хабаровска.

Боковой амиотрофический склероз (сокращенно БАС) – это прогрессирующее заболевание, которое поражает двигательные нейроны в головном и спинном мозге. Эти клетки отвечают за передачу сигнала из мозга к мышцам, поэтому их гибель приводит к неуклонно нарастающей слабости, которая постепенно охватывает все группы мышц, включая диафрагму и мышцы речевого аппарата. В результате человека постепенно парализует. Болезнь не затрагивает только мышцы глаз и сердечную мышцу. И главное, человек до последнего сохраняет интеллектуальные способности.

Болезнь Герига, Хокинга и Мао Цзэдуна

Впервые эту болезнь в 1869 году описал французский врач-психиатр (между прочим, учитель самого Зигмунда Фрейда) Жан-Мартен Шарко. С тех пор наука и медицина сильно продвинулись вперед, но БАС по-прежнему считается одним из самых загадочных заболеваний XXI века.

В свое время боковой амиотрофический склероз также поразил таких людей, как композитор Дмитрий Шостакович, китайский лидер Мао Цзэдун. Но, безусловно, широкую известность БАС все-таки приобрел позднее, когда весь мир узнал о человеке по имени Стивен Хокинг. Этот английский физик и космолог запомнился не только своими выдающимися открытиями, но и необычайной для такого диагноза продолжительностью жизни: он сумел прожить с БАС более 50 лет – дольше, чем кто-либо в истории. Более того, ученый стал отцом троих здоровых детей.

Стивен Хокинг. Фото: PA Images/TASS

На сегодняшний день показатели заболеваемости БАС или БДН во всем мире оцениваются в диапазоне от 0,86 до 2,5 на 100 тысяч человек в год. Это очень редкое заболевание, и вылечить или остановить его течение невозможно, оно будет лишь прогрессировать. Единственное, что могут сделать врачи – это облегчить состояние больного и на разных этапах немного улучшать качество его жизни.

Каждый год фонд проводит общероссийские пациентские конференции по БАС, в которых принимают участие специалисты из разных стран мира. Последняя такая конференция прошла в апреле этого года при поддержке Гранта Мэра Москвы. Она собрала в одном зале десятки пациентов с БАС и специалистов в различных областях знаний: неврологов, психологов, логопедов, педагогов, генетиков – одним словом, всех тех, кто разбирается в специфике этого непростого заболевания и знает, как помочь. Сотни участников следили за трансляцией онлайн.

Вопреки ожиданиям, открыла конференцию не директор фонда, а одна из пациенток, Наиля Биккулова. Молодая женщина прикована к инвалидному креслу и почти не может говорить. Несмотря на это, она обратилась к собравшимся с вступительной речью – с помощью глаз. Наиля использует ту же технологию, что и Хокинг: набирает текст на компьютере, который считывает движения ее глаз.

Желание и даже какая-то острая необходимость жить – это то, что точно есть у Наили. Ее глаза буквально светятся, на губах то и дело мелкает улыбка – нежная, тихая и спокойная, как у Джоконды. Улыбка, за которой прячется много боли, уже пережитой и еще не познанной. Но Наиля с этой болью не одна: каждую минуту рядом с ней любимый муж, готовый помочь и поддержать.

Людей в зале много, но выделить пациентов с БАС не так просто: далеко не у всех в горло вставлены дыхательные трубки, некоторые говорят и даже ходят самостоятельно. Лишь по косвенным признакам можно понять, что человек нездоров: приставленная к стулу трость, чуть прикрытые глаза, осторожные и слегка замедленные движения. И всякий раз при взгляде на них ты думаешь: дальше будет хуже.

Таинственный мутантный ген

Почему человек заболевает БАС? Этого не знает никто. Вернее, предположения есть и их много, но как именно возникает эта болезнь, врачи не знают до сих пор. Больше всего информации могут дать генетики, поскольку по сути своей БАС – это генетическая мутация.

Одним из гостей конференции стал научный руководитель центра нейромышечных заболеваний NeMo в Милане Кристиан Лунетта. Он рассказал, что БАС, вероятнее всего, начинается у человека за много лет до возникновения первых симптомов.

С семейной формой все более-менее просто – это когда ген с мутацией передается по наследству, объясняет биолог, основатель Лаборатории клинической биоинформатики Федор Коновалов.

Но иногда мутации возникают, как говорят генетики, de novo: оба родители здоровые, и у них никогда не разовьется БАС, но у одного из их детей болезнь развивается. Эта форма БАС называется спорадической.

Лекарства не для всех

12 лет с БАС и четыре года года без диагноза

Таким образом, для пациента с БАС жизненно необходимой является быстрая постановка диагноза. К несчастью, именно это чаще всего становится главной проблемой: далеко не каждый врач может диагностировать БАС по первым симптомам.

А когда-то Константин ездил в Москву каждое утро: до того, как заболеть, молодой человек работал в банке: открывал дополнительные офисы, занимался подбором персонала. У него была работа, жена, друзья, увлечения – все как у всех. До тех пор, пока однажды он не заметил, что ему становится трудно выполнять простейшие действия: подниматься по лестнице, двигать руками.

Как и многие люди в такой ситуации, он долго не признавался близким в том, что с ним что-то не так: пытался справиться сам. Тогда он еще не знал, как опасно может быть любое промедление.

В 2014 году врачи диагностировали у Константина болезнь Паркинсона – еще одно сложное неврологическое заболевание, чаще всего встречающееся у пожилых. И вновь диагноз оказался ошибочным.

Константин в подтверждение ее слов вытягивает вперед руку: она дрожит, как у старика. Лекарства от болезни Паркинсона он принимал вплоть до 2018 года.

Пока ему еще доступны многие привычные вещи: он питается обыкновенной пищей, может сам дышать и говорить. Но, конечно, все это дается ему гораздо сложнее, чем здоровому человеку. Для того, чтобы членораздельно произносить слова, Константину приходится постоянно заниматься с логопедом, делать специальные упражнения. Во время еды самая большая опасность – подавиться. Иной раз человек просто ложится на спину и тут же начинает давиться собственной слюной: глотательные мышцы перестают слушаться.

Сказать, что семье Богомоловых тяжело – это не сказать ничего. Почти все друзья и близкие, которые когда-то были рядом, отвернулись от них. Скорее всего, просто из страха: как теперь вести себя, как общаться, что говорить? Но Константин пытается держаться, время от времени участвует во встречах, которые организует фонд, и даже хочет найти работу.

На сегодняшний день фонд готов принять пациентов из Москвы, Санкт-Петербурга и других городов России, а также стран СНГ (для последних, к сожалению, возможность получить помощь ограничена). Обычно все происходит так: после постановки диагноза человек находит информацию о фонде и звонит туда или пишет письмо, после чего с ним связываются координаторы фонда. Далее следует так называемая ресурсная встреча. Работники фонда предупреждают: это очень тяжелый разговор, в ходе которого человек получит ответы на самые сложные вопросы, поэтому врачи рекомендуют, чтобы на такой встрече также присутствовали родные и близкие.

Затем следует поликлинический прием, который фонд проводит каждый месяц для всех своих пациентов. Человек может за один день пройти всех специалистов, которые ему нужны: невролог, физический терапевт, пульмонолог, психолог, логопед, специалист по питанию, патронажная сестра и др. Все эти специалисты будут находиться в один день в одном помещении, чтобы дать рекомендации и проконсультировать пациентов по всем интересующим их вопросам. Кроме того, фонд помогает больным оформить инвалидность, получить дыхательное оборудование, откашливатели и т.д.

И, конечно, благотворительный фонд нуждается в помощи не меньше, чем его подопечные. Причем, поддержка может быть не только финансовой (хотя она, безусловно, крайне важна).