Блефарорафия при язвенном кератите

На долю заболеваний роговой оболочки глаза приходится, по современным оценкам, свыше 25% в общем потоке офтальмологической патологии. Кроме того, такими заболеваниями обусловлено около 50% случаев приобретенного слабовидения и тотальной слепоты.

Кератит – воспаление роговицы; соответственно, язвенный кератит (как разновидность кератитов вообще) представляет собой деструктивный, изъязвляющий воспалительный процесс в роговой оболочке. Это всегда серьезная проблема, действительно чреватая глубоким снижением или полной утратой зрения.

Роговая оболочка выполняет, в основном, защитные функции, в то же время являясь первой преломляющей средой на пути воспринимаемого глазом светового потока. Иными словами, для полноценной и корректной фокусировки роговица, – как и другие оптические среды глаза, – должна иметь строго определенную форму (прежде всего, определенный радиус сферичности), обладать равномерной кривизной и быть абсолютно прозрачной.

Вместе с тем, роговица богато иннервирована нервными окончаниями; этим, в частности, объясняется ее высокая чувствительность и смыкательный рефлекс век при малейшем прикосновении к внешней, сравнительно плотной роговой оболочке глазного яблока.

Язва роговицы (ulcus corneae) является наиболее тяжелой формой кератита. Напомним, что отличие язвы от банального катарального воспаления или поверхностной эрозии заключается в том, что язва как незаживающий воспалительный процесс проникает в глубокие слои пораженной ткани (прободная язва разрушает ткань насквозь) и, даже зарубцевавшись, всегда оставляет после себя необратимый дефект. В случае язвенного кератита язвы обычно носят кратерообразный характер; остаточный рубцовый дефект называют бельмом. Изъязвляющий процесс роговицы может быть локализован в разных ее участках, но в центральной зоне (перед радужной оболочкой и зрачком) он протекает тяжелее и во всех случаях приводит к утрате зрения, – в лучшем случае, частичной.

Классический этиопатогенез язвенного кератита заключается в микротравматизации роговицы с последующей инвазией и активизацией патогенной (или условно-патогенной) флоры из конъюнктивального мешка и/или слезных путей. В качестве возбудителя чаще всего выступают бактериальные культуры – стафилококки, стрептококки, псевдомонады и т.п. Широко распространены также вирусные кератиты (преимущественно герпесвирусные). Грибковые и протозойные (хламидийные, акантамебные) язвенные кератиты встречаются реже; они отличаются терапевтической резистентностью, зачастую тяжелым или очень тяжелым течением.

Неинфекционные язвы роговицы обусловлены дегенеративно-дистрофическими и атрофическими процессами, синдромом сухого глаза, а также аутоиммунной атакой на собственные ткани. В частности, при системных коллагенозах может развиться т.н. разъедающая язва Мурена.

Известно множество факторов, достоверно способствующих развитию язвенного кератита:

• любые механические травмы и микротравмы роговицы, в т.ч. ятрогенные (особенно при использовании нестерильного инструментария), а также нанесенные инородными телами, запыленным воздухом и мн.др.;
• термические, химические, лучевые, световые травмы;
• любые хронические инфекционно-воспалительные процессы в глазных и смежных структурах;
• эндокринно-метаболические расстройства (сахарный диабет);
• аутоиммунные заболевания;
• неадекватное применение антибиотиков, гормонсодержащих средств, анестетиков;
• недостаточный и неправильный уход за контактными линзами;
• несоблюдение элементарных принципов гигиены органов зрения;
• (для новорожденных) заражение патогенной флорой в родовых путях инфицированной матери;
• нелеченные бактериальные, грибковые, протозойные инфекции в урогенитальной и других системах организма;
• конъюнктивиты аллергической этиологии;
• гиповитаминозы А и В, полигиповитаминозы.

Различают несколько форм язвенного кератита: простую, гнойную и ползучую язву (в других классификациях корнеальные язвы делятся лишь на два типа – разъедающие и ползучие). Ползучая язва названа так в связи с тенденцией к рубцеванию с одного края и дальнейшему распространению, расширению язвенной раны с другого – в результате язва словно смещается, ползет по роговице, оставляя за собой рубцовое бельмо.

Любой тип корнеальной язвы характеризуется интенсивной болью, гиперсекрецией слезной жидкости, светобоязнью, покраснением. В большинстве случаев имеет место гнойный, слизисто-гнойный, гнойно-некротический экссудат.

Процесс чаще носит односторонний характер.

Как показано выше, начало язвенного кератит может быть спровоцировано хроническим воспалением в смежных глазных или периорбитальных структурах, но верно и обратное: воспаление нередко распространяется с роговицы вовне или вглубь.

В целом, язвенные кератиты, – при всем разнообразии этиологии, клинических форм и типов течения, – представляют собой мучительное, изнурительно-болезненное состояние с неблагоприятным прогнозом в плане зрительных функций. Среди наиболее опасных осложнений – сепсис , глаукома , атрофия зрительного нерва, менингит , абсцесс мозга, орбитальный целлюлит (флегмона), панофтальмит. Последние два состояния чаще всего приходится разрешать экстренной энуклеацией – тотальным удалением глазного яблока.

Помимо стандартного офтальмологического осмотра, в целях уточняющей и дифференциальной диагностики при язвенном кератите прибегают к исследованию со щелевой лампой, окрашивающим пробам, диафаноскопии, УЗИ и другим диагностическим методам из богатого арсенала современной офтальмологии.

Для микробиологической диагностики отбирают мазок и/или соскоб (выбор конкретного метода идентификации патогена также определяется особенностями конкретного случая).

Очевидно, что первоочередной и главной задачей является элиминация инфекции. С этой целью проводится активная комплексная антисептическая терапия: в зависимости от природы и чувствительности возбудителя, назначаются антибиотики, антимикотики, противопротозойные, противогерпетические препараты; принимаются меры к укреплению общего и локального иммунитета, купированию болевого синдрома и воспалительного процесса, местной обработке. При неинфекционной этиологии назначают десенсибилизирующие, антигистаминные, иммуносупрессивные и другие препараты по показаниям. На этапе реабилитации важная роль отводится физиотерапевтическим процедурам.

Однако при язвенном кератите зачастую не обойтись без офтальмохирургического вмешательства: вскрывают переднюю камеру, обеспечивая дренаж скопившихся гнойных масс, производят антисептическую обработку, осуществляют сквозную или послойную кератопластику и т.п. В целом, техника и объем вмешательства определяются особенностями конкретного случая. В настоящее время широко применяются современные высокотехнологичные методы офтальмохирургии, позволяющие сократить объем, риски и травматичность операции до действительного минимума.

После успешной эрадикации возбудителя инфекции и полного излечения язвенного процесса во многих случаях рассматриваются возможности устранения рубцового бельма и восстановления прозрачности роговицы путем трансплантации.

Реабилитация больных с тяжелой патологией роговицы

Несмотря на успехи в разработке новых химиотерапевтических и антибактериальных препаратов, воспалительные заболевания роговицы остаются серьезной медико-социальной проблемой. Об этом свидетельствуют: высокая частота обращаемости — 80 %, тяжелые инвалидизирующие исходы со снижением зрительных функций, утрата трудоспособности. Среди воспалительных заболеваний роговицы герпетические кератиты (ГК) составляют 50–60 %, гнойные бактериальные кератиты — 13–20 %, грибковые кератиты — 4,7–6,9 % [1–7].

Целью исследования явился анализ этиологии и результатов лечения больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями роговицы.

Исследование проведено у 119 больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями роговицы, находившихся на лечении в отделении патологии и микрохирургии роговицы в течение 2009 года, в том числе у 68 мужчин и 51 женщины. Консервативное лечение проведено у 43 больных (36,1 %), оперативное лечение — у 76 больных (63,9 %). До обращения в институт лечение по месту жительства проводилось в течение 1–96 недель.

Результаты проведенных исследований показали, что основными видами тяжелых воспалительных заболеваний роговицы являются: рецидивирующие герпетические кератиты (РГК), бактериальные кератиты, язвы, обусловленные грамотрицательной флорой (синегнойная палочка, кишечная палочка и др.), грибковые поражения роговицы (осложнения проведенной антибактериальной и кортикостероидной терапии, а также посттравматические), смешанные инфекции (герпес + бактериальная, герпес + грибковая, бактериальная + грибковая, герпес + туберкулез), язвы роговицы и кератомаляция аутоиммунной этиологии.

Основными причинами развития тяжелых воспалительных заболеваний роговицы в настоящее время являются: этиология воспалительного процесса (часто встречаются устойчивые штаммы, смешанная инфекция), снижение социального уровня населения, ухудшение экологии, позднее обращение больных к офтальмологу, нерациональное и длительное применение антибиотиков и кортикостероидов, позднее направление больных в специализированные центры при неэффективности консервативной терапии, вторичный иммунодефицит.

Факторами, определяющими тяжесть воспалительного процесса в роговице, являются этиология воспалительного процесса, центральное расположение воспалительного очага, размер и глубина воспалительного инфильтрата или язвенного фокуса в роговице, вовлечение в патологический процесс лимба, наличие десцеметоцеле или перфорация роговицы, наличие и уровень гипопиона, двустороннее поражение.

Установлено, что основными клиническими формами поражения роговицы являлись язвы роговицы — 78,2 % (в том числе с перфорацией — 24,2 %), тяжелые кератиты — 10,9 %, абсцессы роговицы с эндофтальмитом — 10,9 %.

При язвенных поражениях роговицы герпетическая этиология составляет 52,9 %.

Результаты микробиологических исследований показали, что в 53,3 % случаев посевы из конъюнктивальной полости роста не дали, а в 46,7 % — высеяна патологическая флора: эпидермальный стафилококк — 35,4 %, золотистый стафилококк — 16,7 %, гемолитический стафилококк — 14,6 %, моракселла — 10,4 %, кишечная палочка — 6,3 %, синегнойная палочка — 4,2 %, грибковая инфекция — 25,8 %.

Этиология тяжелых воспалительных процессов в роговице была представлена: герпетической инфекцией — 37,0 %, в том числе смешанной (герпес + бактериальная, герпес + грибковая) — 9,2 %, бактериальной инфекцией — 35,3 %, аутоиммунная кератомаляция наблюдалась в 13,4 % случаев, нейротрофическая кератопатия — 5,9 %.

Острота зрения до лечения в институте составляла от 0 до 0,005 у 68 пациентов, 0,01–0,1 — у 31 пациента, 0,12–0,25 — у 7 пациентов, 0,3–0,6 — у 9 пациентов, 0,7–1,0 — у 3 пациентов.

Размер дефекта роговицы не более 1,5 мм отмечен на 12 глазах, от 2 до 3,5 мм — на 37 глазах, от 4 до 5,5 мм — на 38 глазах, от 6 до 7,5 мм — на 8 глазах, от 8 до 10 мм — на 11 глазах.

Основными видами лечения, которые проводятся сегодня в отделении патологии роговицы, являются: этиотропное, противовоспалительное, противорецидивное у больных с рецидивирующим герпетическим кератитом, использование сорбентов, плазмаферез, использование аутосыворотки, лечебных МКЛ, фотодинамическая терапия, хирургическое лечение.

Лечение герпетических кератитов включало несколько этапов.

Первый этап реабилитации герпетических кератитов — лечение поверхностных форм первичного герпетического кератита или обострения рецидивирующего (табл. 1).

Необходимо обратить внимание на то, что назначение кортикостероидов местно при поверхностных формах герпетического кератита возможно только после полной эпителизации роговицы. Назначение антибиотиков показано только при наличии вторичной инфекции. При РГК необходимо назначать противогерпетические препараты системно (ацикловир 400 мг 3–4 р/день внутрь, валацикловир (валавир) 500 мг 2 р/день внутрь) не менее 2 недель.

В некоторых случаях у больных, поступающих в отделение после длительного предварительного лечения по месту жительства, не удается купировать воспалительный процесс и необходимо производить кератопластику с лечебной целью.

Второй этап реабилитации больных РГК — противорецидивное лечение. Показания к вакцинации герпетической вакциной: частые обострения и рецидивы ГК (1 и более раз в году), лечебная кератопластика в анамнезе.

Метод профилактики рецидивов ГК, разработанный профессором А.А. Каспаровым, показал свою высокую эффективность, однако к его недостаткам относятся: необходимость проведения курсов вакцинации в течение длительного периода (2–3 раза в год в течение 3–4 лет), возможность рецидива заболевания (9,6 %).

Нами разработаны критерии прогнозирования рецидива заболевания и очаговой аллергической реакции, которые основываются на проведении комплексного обследования больных (изучение иммунореактивности организма и степени сенсибилизации к антигенам роговицы, определение активности лейцинаминопептидазы в слезной жидкости, изучение состояния гемодинамики глаза и мозга), которые позволяют выбрать срок проведения вакцинации и необходимость дополнительной терапии. Курсы противорецидивного лечения мы проводим с использованием аллергометрической методики введения герпетической вакцины, с включением в комплекс препаратов, улучшающих гемодинамику сосудов глаза и трофику тканей.

Анализ основных причин развития осложнений при лечении герпетических кератитов показал отсутствие в схемах терапии противогерпетических препаратов или недостаточно высокие их дозы и длительность применения, раннее назначение кортикостероидов при поверхностных формах ГК или их отсутствие при лечении стромальных форм ГК, необоснованное и длительное применение антибиотиков, особенности состояния иммунореактивности организма, социальные условия.

Третий этап реабилитации больных рецидивирующим герпетическим кератитом — кератопластика с оптической целью.

Таким образом, медицинская реабилитация больных герпетическим кератитом должна включать: применение противогерпетических препаратов в дозировках, соответствующих форме ГК, применение кортикостероидов соответственно форме и стадии ГК, проведение курсов противорецидивного лечения с использованием аллергометрической методики введения герпетической вакцины, включение в комплекс лечения препаратов, улучшающих гемодинамику сосудов глаза, применение кератопластики с лечебной и оптической целью.

Лечение бактериальных воспалительных процессов в роговице включало инстилляции антибиотика широкого спектра действия (ципрофарм 0,3%, вигамокс 0,5%, флоксал 0,3%, тобрекс 0,3%, офтаквикс 0,5%, гентамицин 0,3%). При наличии обильного гнойного отделяемого — в форсированном режиме: первый час — каждые 5 минут, 2 суток — каждый час, 5–7 суток — каждые 2–3 часа. Местно дополняли лечение бактериальных воспалительных процессов в роговице субконъюнктивальным введением антибиотика широкого спектра действия (цефазолина 100 мг, гентамицина 20–40 мг, амикацина 25 мг, ванкомицина 50 мг). Системно — антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины ІІ–ІІІ поколения (цефтриаксон, цефуроксим и др. в/м или в/в), фторхинолоны ІІ–IV поколения (ципринол, гатифлоксацин и др. внутривенно), амикацин, ванкомицин. Нестероидные противовоспалительные — олфен, ревмоксикам, целебрекс и др. В качестве дезинтоксикационной терапии — реосорбилакт внутривенно.

Схема лечения больных с грибковыми поражениями роговицы представлена в табл. 2.

При отсутствии эффекта от проводимого медикаментозного лечения применяли кератопластику с лечебной целью. Показаниями к кератопластике с лечебной целью являлись глубокий стромальный кератит с прогрессирующим снижением зрения, резистентный к лечению, проводимому в течение 1,5–2 месяцев, деструкция или расплавление стромы роговицы.

Основными видами хирургического лечения являлись послойная кератопластика — на 42 глазах (53,3 %), сквозная КП — на 13 глазах (17,1 %), послойно-сквозная КП — на 6 глазах (7,9 %), биологическое покрытие — на 6 глазах (7,9 %), сквозная КП + ЭЭК — на 2 глазах (2,6 %), сквозная КП + а/г — на 5 глазах (6,6 %), эвисцерация — на 2 глазах (2,6 %), блефарорафия — на 13 глазах (10,9 %).

Биологические результаты лечебной кератопластики показали, что после послойной кератопластики прозрачное приживление достигнуто на 67 глазах (72 %), полупрозрачное — на 24 глазах (26 %), мутное — на 1 глазу (1,1 %). После сквозной кератопластики прозрачное приживление трансплантата достигнуто на 11 глазах (57,8 %), полупрозрачное — на 5 глазах (26,3 %), мутное — на 3 глазах (15,7 %).

Корригированная острота зрения после лечебной кератопластики в среднем составляла 0,2 ± SD 0,12 (рис. 1).

Анализ результатов лечения свидетельствует о том, что лечебная кератопластика, произведенная в стадии обострения процесса, позволяет не только получить лечебный эффект, но и повысить остроту зрения (рис. 2–4).

В результате проведенного лечения выздоровление достигнуто в 8,7 % случаев, улучшение — в 88,7 % случаев, без перемен — 0,9 %, ухудшение — 1,7 %.

Лечение больных с воспалительными заболеваниями роговицы должно проводиться с учетом этиологии и тяжести заболевания. При отсутствии эффекта лечения и прогрессировании процесса больного следует направлять в специализированные центры, обладающие возможностью произвести кератопластику.

1. Дрожжина Г.И. Вирусные заболевания роговицы и конъюнктивы // Здоров’я України. — 2002. —№ 5. — С. 35-36.

2. Каспаров А.А. Современные методы лечения тяжелых инфекционных заболеваний роговицы // IX съезд офтальмологов России, 16–18 июня 2010: Тезисы докл. — М., 2010. — С. 296-298.

3. Майчук Ю.Ф. Успехи и перспективы фармакотерапии вирусных заболеваний глаз // Актуальные проблемы офтальмологии: юбилейный симпозиум, 26–27 сентября 2003 г.: Тезисы докладов. — М.: Экономика, 2003. — C. 173-177.

4. Ahn M., Yoon K.C., Ryu S.K. et al. Clinical aspects and prognosis of mixed microbial (bacterial and fungal) keratitis // Cornea. — 2011. — V. 30, № 4. — P. 409-413.

5. Augsten R., Dawczynski J., Voigt U. et al. Corneal ulcers in systemic autoimmunologic diseases // Klin. Monbl. Augenheilkd. — 2011. — V. 228, № 1. — P. 66-69.

Синдром Сухого Глаза

Вы здесь

Мошетова Л.К., Кочергин С.А., Кочергин А.С. Офтальмопатология пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии.

ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва, Россия.

Медицина ХХI века, наряду со своими основными целями, имеет главную особенность - улучшение качества жизни пациентов.

Орган зрения, являющимся одним из главных анализаторов человека, несет около 90% общей информации об окружающем мире. Поэтому резкое ухудшение или потеря зрения для человека - основная причина снижения психологической и физической активности в бытовой сфере (1).

Зачастую, отсутствие жалоб больного и должного контроля со стороны врачей приводят к тяжелым или необратимым последствиям.

Наиболее остро такая проблема встречается в отделениях реанимации у пациентов, находящихся на курсе интенсивной терапии. Эти больные пребывают в состоянии искусственного сна и чаще, на аппарате ИВЛ.

Наиболее частая причина консультаций врачей-офтальмологов в отделениях интенсивной терапии - пациенты, находящиеся на ИВЛ с сочетанной травмой головы или с ожоговыми поражениями, а также с патологией, вызванной недостаточным уходом за глазами персоналом.

Травма глаза носит полисиндромный характер и в зависимости от тяжести требует квалифицированной помощи, необходимого контроля и рекомендаций. Любая травма области головы или лица должна быть диагностирована врачом-офтальмологом.

По Бирмингемской классификации различают закрытую и открытую травму глаза. В свою очередь, закрытую травму подразделяют на контузию и непроникающее ранение.

В открытой травме выделяют разрыв глазного яблока (тип А) и прободные ранения. Прободные ранения подразделяются на простое проникающее (тип В), проникающее с наличием внутриглазного инородного тела (тип С) и сквозное (тип D).

По локализации ранения разделены на три зоны.

Первая зона соответствует роговице (роговичные ранения), вторая зона - лимбу (роговично-склеральные ранения), третья зона - склере (склеральные ранения) (2).

Чаще остальных в условиях отделений интенсивной терапии можно встретить больных с бытовыми, криминальными и гораздо реже - с боевыми травмами и после чрезвычайных ситуаций. Все перечисленные состояния, в аспекте офтальмологии, носят сочетанный характер и требуют присутствия квалифицированного медицинского персонала, экстренных мер предупреждения возможных осложнений, постоянного контроля статуса пораженного глаза и выбора адекватной тактики ведения таких пациентов.

Ожоги - одни из самых тяжелых видов поражения глаза. Возникают в быту и на производстве от разных причин - физических (высокая температура, лучевые энергия) и химических (кислоты, щелочи, различные химически активные вещества и смеси).

По классификации Б.Л. Поляка, по глубине поражения выделяют четыре степени ожога глаз:

I степень ожога глаз - гиперемия конъюнктивы, кожи век. На роговице появляются легкие помутнения вследствие отека. Основным критерием является их бесследное исчезновение.

II степень ожога глаз - имеется отек и поверхностный некроз конъюнктивы. Роговица становится серовато-мутной, поверхность ее неровная. Кроме этого, поражаются поверхностные слои кожи век и стромы роговицы.

III степень ожога глаз - проявляется некрозом не только конъюнктивы, но и подлежащей ткани - хряща, века, склеры. Некротизированная конъюнктива имеет вид серовато-белого или желтоватого струпа, поверхность ее матовая. Роговица также некротизирована, мутная, поверхность сухая. После отторжения струпа дефекты конъюнктивы и роговицы заполняются рубцами.

IV степень ожога глаз - помимо конъюнктивы некрозу подвергается и склера. Роговая оболочка поражается на всю глубину и имеет вид непрозрачной фарфорово- белой пластинки. Эти изменения относятся к группе очень тяжелых или особо тяжелых ожогов (3).

Подобные поражения глаз также требуют постоянного присутствия квалифицированного врача-офтальмолога и совместного решения в вопросах тактики ведения такого пациента.

Наибольшую трудность для диагностики представляют офтальмологические осложнения, развивающиеся непосредственно в отделениях интенсивной терапии у пациентов на искусственной вентиляции легких в состоянии медикаментозного сна.

Естественная защита глаза включает верхнее и нижнее веко, слезную пленку и конъюнктиву. Веки и слеза способствуют выведению чужеродных организмов и инородных тел при моргании. Если какой-либо из этих механизмов нарушен, естественный защитный барьер глаза находится под угрозой.

Наибольшее применение для ведения пациентов на ИВЛ в практике реанимационных отделений получили седативные, а также миорелаксантные препараты.

Офтальмологические осложнения связанные с использованием этих лекарственных средств должны вызывать особую настороженность, по причине возможных повреждений органа зрения вплоть до слепоты (4).

Вышеперечисленные препараты приводят к лагофтальму, снижая мышечный тонус и сократимость m.orbicularis (4). Примерно у 75% пациентов с глубокой седацией за неделю развивается лагофтальм (5).

При неполном смыкании глазной щели происходит высыхание слезной пленки с развитием синдрома сухого глаза, а также нарушение феномена Белла (нарушение естественной ротации глазного яблока при закрытии век) (6).

Лагофтальм также способствует высыханию эпителия, что может приводить к экспозиционному кератиту и, в дальнейшем, к язве роговицы. Устранение развития лагофтальма предотвращает развитие более тяжелых офтальмологических патологий.

Пациенты с циррозом печени, недостаточным питанием или нефротическим синдромом довольно часто встречаются в отделениях реанимации. Как правило, у таких больных в связи с потерей белка, снижается и онкотическое давление. Этот фактор совместно с сопутствующим ограничением подвижности, приводит к застою жидкости, в том числе и к отеку лица (facies nephritica), что может привести к отеку конъюнктивы, хемозу.

Конъюнктива и склера соединена волокнами соединительной ткани, создающими между собой полости, в которые устремляется жидкость, вызывая выбухание конъюнктивы. Порой хемоз бывает настолько выражен, что препятствует полному смыканию век (6). Подобно заболеваниям почек, кардиоваскулярные заболевания также могут вызывать хемоз (7).

Однажды развившийся хемоз у больных с полиорганной недостаточностью, может сохраняться долгое время. Такое состояние - прямой риск присоединения бактериальной инфекции.

Для предотвращения развития дальнейших осложнений, необходимо использование антибактериальных препаратов и корнеопротективных гелей не менее 4 раз за сутки, либо обязательное устранение лагофтальма любыми методами, вплоть до блефарорафии (7).

Ксероз - патологическая сухость кожи, слизистых и роговицы (в данном случае), связанная с недостаточной секрецией образующих смазывающую жидкость желез.

Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза весьма разнообразны и не носят специфического характера. Однако они зависят от степени тяжести заболевания.

Объективно выявляют изменения в виде уменьшения или отсутствия слезных менисков (80,5%), появление конъюнктивального отделяемого в виде нитей (22,2%) или бляшек Искерского-Бито (до 3%).

При стойком, неустранненном лагофтальме без профилактической терапии на фоне ксероза роговицы развивается экспозиционный кератит.

Экспозиционный кератит - заболевание роговицы, связанное с неполным смыканием глазной щели, что приводит к высыханию роговицы, ксерозу, а в дальнейшем, возможно, и к язвообразованию.

У таких пациентов в зоне экспозиции формируется матово-серый, непрозрачный очаг воспаления со склонностью к образованию язвы. Подобные язвы по своей глубине могут распространяться до глубоких слоев стромы роговицы и порой заканчиваются ее перфорацией. Язвенные формы кератита при лагофтальме наиболее опасные и трудные для лечения (9).

Одно из самых грозных осложнений, которое может привести к полной и необратимой потере зрения - присоединение вторичной нозокомиальной инфекции на фоне дефектов целостности структур роговицы.

Неоднократно описаны случаи развития гнойного эндофтальмита на фоне экспозиционного кератита, причиной которого являлись бактерии Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

При обследовании больного методом бокового освещения или с помощью щелевой лампы отмечают признаки иридоциклита (смешанная инъекция глазного яблока, преципитаты на задней поверхности роговицы, гной в передней камере), изменение цвета радужки, образование задних синехий.

Характерным признаком эндофтальмита является желтовато-серый рефлекс в области зрачка, который обусловлен образованием абсцесса в стекловидном теле, обнаруживается при исследовании в проходящем свете и при биомикроскопии глаза.

В период обратного развития процесса рефлекс приобретает беловатый оттенок вследствие разрастания на месте абсцесса соединительной ткани.

Также серьезные поражения глаза отмечают у пациентов, находящихся на массивном курсе антибиотикотерапии, при развитии грибкового эндофтальмита.

Частота офтальмологических поражений при системном кандидозе колеблется в опубликованных исследованиях, в диапазоне от 2% до более 45% пациентов с критическими состояниями (10).

У двух третей пациентов, возможно, развитие двустороннего процесса, и более половины из общего количества пострадавших имеют многофокусное воспаление и поражения стекловидного тела (11).

Хорошо описаны моно- и полифокусные помутнения стекловидного тела кремово-белого цвета, а также грубые хориоретинальные поражения, легко выявляемые при офтальмоскопии.

Эти очаги содержат микроорганизмы с окружающей их гранулематозными и свежими воспалительными клетками. Клинический диагноз кандидозного эндофтальмита, ставят при наличие офтальмоскопически подтвержденных помутнений стекловидного тела.

Острая закрытоугольная глаукома.

Антихолинергические препараты часто используются в реанимации. Один из их эффектов - расширение зрачка. У восприимчивых пациентов это может привести к острому приступу закрытоугольной глаукомы - глаукомы, с характерным покраснением и болью в глазу на фоне расширенного, не реагирующего на свет зрачка.

На фоне такого состояния могут также развиваться сильная глазная боль и рвота.

Некоторые противоэпилептические препараты, такие как топиромат, которые используются не только в лечении эпилепсии, но в лечении депрессии, мигрени и невропатической боли, а также других психиатрических расстройств, вызывают острую вторичную глаукому, чаше носящую двусторонний характер (8).

В зависимости от дозировки таких препаратов, время дебюта приступы глаукомы могут варьироваться от нескольких часов, до нескольких недель. Врач должен иметь в виду возможность, развития вторичной глаукомы на фоне приема подобных препаратов.

Случаи развития вторичной глаукомы в результате лечения противоэпилептическими препаратами носят острый характер и поддаются регрессии на фоне подбора аналогичных лекарственных средств (8).

Зрение является чрезвычайно важным условием, высокого уровня качества жизни и это необходимо помнить. Пациенты, находящиеся в глубокой седации или бессознательном состоянии подвержены большему риску повреждений роговицы или инфицированию, чем те, которые способны моргать.

Адекватная офтальмологическая помощь должна включать стандарты оказания специализированной помощи в реанимации а также частую оценку от врачей и среднего медицинского персонала.

Необходима разработка мероприятий по оказанию офтальмологической помощи в каждом из описанных выше состояний, определение комплекса современных препаратов для профилактики и лечения пациентов данной категории.

1. Офтальмология: национальное руководство. / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди - М. 2008, с.21.

2. Офтальмология: национальное руководство. / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди - М. 2008, с.865.

3. Офтальмология: национальное руководство. / под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди - М. 2008, с.886-887.

4. Suresh p, Mercieca F, Morton A, Tullo AB (2000) Eye care for the critically ill. Intensive Care Med 26:162-166

5. Mercieca F, Suresh P, Morton A, Tullo A(1999) Ocular surface disease in intensive care unit patients. Eye 13:231-236

6. Herbert L (2004) Ophthalmology in anaesthesia and intensive care. Anaesthesia & Intensive Care Medicine 5:304-307

7. Parkin B, Turner A, Moore E, Cook S (1997) Bacterial keratitis in the critically ill. Br J Ophthalmol 81:1060-1063

8. В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов. Роговично-конъюнктивальный синдром - Спб. 2003, с.38- 39.

9. Mercieca F, Suresh p, Morton A, et al. Ocular surface disease in intesnsive care unit patients. Eye1999;13:231–6.

10. Feman SS, Nichols JC, Chung SM, et al. 2002. Endophthalmitis in patients with disseminated fungal disease. Trans Am Ophthalmol Soc, 100:67–70

11. Edwards JE, Foos RY, Montgomerie JZ, et al. 1974. Ocular manifestations of Candida septicemia: Review of seventy-six cases of haematogenous Candida endophthalmitis. Medicine, 53:47–75.

12. Sallam A, Lynn W, McCluskey p, et al. 2006. Endogenous Candida endophthalmitis. Expert Rev Anti Infect Ther, 4(4):675–85.

Данная информация предназначена исключительно для ознакомления.

Любое применение опубликованного материала возможно только после консультации со специалистом.