Бактериальные кератиты язва роговицы

Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые "дендритные язвы", ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит - воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного - при долгом пребывании на солнце, или искусственного - от сварочного аппарата).

Поверхностный краевой кератит - воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят

• светобоязнь
• слезотечение
• покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
• ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы - возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) - это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы - эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

• Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
• Непостоянная острота зрения.
• Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
• Непереносимость яркого света.
• Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Вигамокс, Бактериальный кератит, Акантамебный кератит, Моксифлоксацин, микробный кератит

Наиболее частым местом глазной инфекции является конъюнктива (конъюнктивит), а наиболее серьезным – поражение роговицы (кератит, язва роговицы) и внутренних оболочек глаза (эндофтальмит). По расчетным данным, среди общего числа больных с воспалительными заболеваниями глаз 66,7% составляют больные с конъюнктивитами, 23,3% – с блефаритами. На кератиты приходится 4,2% случаев воспалительных заболеваний глаз, на увеиты, хориоретиниты, невриты – до 5,8%, однако именно эти заболевания опасны такими грозными последствиями, как частичная или полная потеря зрения.

Вне зависимости от причинного фактора для кератита (воспаление роговой оболочки) характерны следующие клинические признаки: 1) симптомы раздражения роговицы (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, иногда боль в глазу); 2) наличие перикорнеальной гиперемии или смешанной, сочетающейся с покраснением конъюнктивы; 3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска роговицы.

При ношении контактных линз могут возникать осложнения, связанные с механическим повреждением роговицы, токсико-аллергическими и гипоксическими реакциями, инфекционными заболеваниями. Дефекты эпителия, часто возникающие у носителей контактных линз, способствуют распространению инфекции [3, 4, 5]. В этом случае речь может идти не только о потере зрения, но и о потере глаза как органа. В свое время на силикон-гидрогелевые контактные линзы возлагались большие надежды в плане снижения риска микробных кератитов. Первоначально предполагалось: благодаря тому, что такие контактные линзы пропускают кислород в значительно более высокой степени, чем линзы предыдущего поколения, удастся устранить гипоксию роговицы и тем самым свести к минимуму инфекционные заболевания, вызванные ношением контактных линз. Согласно данным разных авторов, вероятность развития микробных кератитов при ношении силикон-гидрогелевых линз в непрерывном режиме варьирует в диапазоне от 19,3 случая до 100–125 случаев на 10 000 носителей линз [6]. Массовое распространение силикон-гидрогелевых контактных линз не только не уменьшило количество микробных кератитов, а наоборот, в несколько раз повысило риск развития последних. Причина – в широком использовании контактных линз в режиме непрерывного ношения (в течение 30 суток не снимая).

Среди глазных инфекций, ассоциированных с ношением контактных линз, наиболее распространены следующие клинические формы: инфильтративный кератит, периферийная язва и микробный кератит.

Инфильтративный кератит – воспалительная реакция, развивающаяся у пользователей мягкими контактными линзами. В зависимости от этиологии она может наблюдаться на одном глазу или на обоих, симптомы могут отсутствовать или проявляться в виде слабой или средней боли. В больном глазу наблюдаются небольшие (менее 1 мм) инфильтраты на передней строме роговицы, без чрезмерных повреждений эпителия, с диффузной инфильтрацией от средне-периферийной зоны до периферии. Конъюнктива диффузно инъецирована. Инфильтративный кератит может быть вызван прокрашиванием роговицы (из-за несовместимости раствора с материалом контактной линзы), слишком плотной посадкой линзы или стафилококковой гиперчувствительностью (на линзе могут скапливаться грамположительные бактерии). При инфильтративном кератите применяется следующая тактика – пациенту достаточно прекратить ношение контактных линз и провести паллиативное лечение до полного устранения признаков и симптомов заболевания. Затем пациент может продолжить носить контактные линзы.

Периферийная язва – это роговичный инфильтрат, наиболее часто встречающийся у пациентов, носящих контактные линзы в расширенном или непрерывном режиме. Бульбарная инъекция обычно ограничена пределами квадранта, примыкающего к инфильтрату. Такая язва, скорее всего, появится в том случае, если на линзах пациента скапливаются микробы или биопленка, а эпителий роговицы поврежден. Основными возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella. Периферийная язва не представляет угрозы для зрения, проходит сама по себе после того, как пациент прекращает носить контактные линзы, хотя на месте фокального инфильтрата формируется шрам. Поскольку симптомы периферийной язвы исчезают достаточно быстро после снятия линзы, необходимость в местном офтальмологическом лечении возникает очень редко. Такой корнеальный инфильтрат кажется незначительным по сравнению с куда более опасным микробным кератитом, однако по клиническим проявлениям может его напоминать. Если есть сомнения, особенно в том случае, когда нельзя тщательно осмотреть пациента, следует руководствоваться консервативным подходом и назначить антибактериальное лечение. На начальном этапе предпочтение следует отдать Вигамоксу в виде монтерами.

Микробные кератиты: клиника, диагностика, лечение

Бактериальный кератит – одно из самых серьезных осложнений при ношении контактных линз. Более чем в половине случаев заболевание вызвано синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Гипоксия, связанная с ношением контактных линз, может нарушать целостность эпителия роговицы, замедлять заживление повреждений и повышать микробное связывание, что может вызвать у пациента предрасположенность к инфекции.

Пациенты с бактериальным кератитом ощущают умеренную или сильную боль, светобоязнь, жалуются на покраснение глаз и слизисто-гнойные выделения. Осмотр на щелевой лампе покажет на строме фокальный инфильтрат неправильной формы, по размеру превышающий 1 мм. Он может находиться в центральной, средне-периферийной или периферийной зоне роговицы наряду с диффузной инфильтрацией и поверхностным дефектом эпителия. В диагностике кератитов новые перспективы открывает конфокальная прижизненная микроскопия роговицы [7].

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего бактериального кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения; а без надлежащей антимикробной терапии (например, Вигамокс (3 раза в сутки) в сочетании с Витабактом 0,05% (4 раза в сутки)) состояние пациентов стремительно ухудшается.

Акантамебный кератит является самым тяжелым из возможных осложнений ношения контактных линз. В 70–85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы независимо от их типа (жесткие или мягкие). Возбудитель заболевания Acanthamoeba – простейший микроорганизм, принадлежащий к роду амебы, – обитает в почве, пресной и морской воде и других местах. При неблагоприятных условиях подвижная акантамеба (трофозоид) принимает форму неподвижной цисты. В таком состоянии она может существовать до 1 года [8].

Acanthamoeba проникает в роговицу в результате ее микротравм. Это происходит при нарушении правил гигиены; промывании линз и контейнеров для их хранения водопроводной водой, использовании растворов, не содержащих консервантов; купании (не снимая линз) в загрязненных водоемах и бассейнах.

Заболевание отличается медленным развитием и первоначально может быть принято за герпетический кератит. Пациент жалуется на ухудшение зрения, возникающее из-за образования хейза в центральной или парацентральной зоне. При прогрессировании процесса развивается кольцевой инфильтрат, появляется острая боль, не соответствующая клинической картине заболевания и вызванная внедрением трофозоида в периневральное пространство ткани роговицы. В дальнейшем нередко отмечаются задний увеит и эндофтальмит, что значительно осложняет течение заболевания и в некоторых случаях заканчивается потерей глаза.

Сходная клиническая картина наблюдается при поражении роговицы амебами рода Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Нередко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и может привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

Назовем клинические признаки акантамебного кератита в порядке их проявления [9]:

лимбит, периневральные инфильтраты (радиальный кератоневрит) (рис. 1) и мелкие неоднородные инфильтраты передних слоев стромы (рис. 2) обнаруживают в течение первых 4 недель от начала заболевания;
эпителий роговицы может оставаться интактным либо поражаться по типу точечного или псевдодревовидного кератита (рис. 3);
постепенное расширение и слияние инфильтратов ведет к формированию центрального или парацентрального кольцевидных абсцессов (рис. 4);
по периферии кольцевидного абсцесса наблюдают отдельные мелкие белесые инфильтраты;
медленно прогрессирующее истончение стромы роговицы (рис. 5), склерит и в конечном итоге – формирование десцеметоцеле.
Для диагностики акантамебного кератита важны сведения о ношении мягких контактных линз, выраженном стойком болевом синдроме, отрицательных результатах посевов на бактерии, вирусы и грибки (дифференциальная диагностика с герпетическим и грибковым кератитом) и устойчивости к обычной антибактериальной терапии. Для доказательства наличия акантамебы часть контактной линзы помещают в термостат на кровяной агар с Е. coli. Амеба переваривает бактерии, и вокруг материала линзы будет оставаться пустое пространство [10]. Для подтверждения диагноза также может быть использован метод полимеразной цепной реакции.

Пациент с акантамебным кератитом нуждается в лечении и непрерывном наблюдении. Рекомендуется назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, противогрибковых и антисептических препаратов, содержащих хлоргексидин или полигексаметилена бигуанид. Однако кератит, вызванный акантамебой, может трудно поддаваться лечению, поскольку некоторые инфекционные акантамебы устойчивы к лекарственным препаратам. В тяжелых случаях акантамебный кератит требует пересадки роговицы (кератопластика).

При бактериальных язвах роговицы в лечении оправдано субконъюнктивальное введение аминогликозидных антибиотиков, особенно при начальной терапии тяжелых кератитов. Общая терапия необходима при вовлечении в процесс склеры и наличии перфорации роговицы. Лечение акантамебного кератита включает назначение следующих глазных капель в виде моно- или комбинированной терапии:

Вигамокс (моксифлоксацин) – 3 раза в день (можно каждые 4 часа в зависимости от клинического течения);
Витабакт 0,05% (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) каждые 3–4 часа;
стероиды местного действия можно использовать для регуляции длительного воспалительного процесса, но их применение должно быть ограничено перед прекращением антиамебной терапии. В зарубежной практике настойчиво рекомендуют применять хлоргексидин диглюконат, комбинацию пропамидина с полигексаметилена бигуанидом [4] или сочетание моксифлоксацина и дибромопропамидина [5].
Циклоплегики (например, тропикамид 3 раза в день) необходимы для предотвращения образования синехий и для уменьшения болевого синдрома.

Начальная терапия микробного кератита (в первые 48 часов) проводится без учета результатов бактериоскопии мазка с конъюнктивы и бактериологического исследования посева содержимого конъюнктивальной полости. Решение об изменении первоначальной терапии принимается с учетом следующих факторов: клинический ответ на предварительное лечение, результаты микробиологических исследований, а также исследований устойчивости к антибактериальным агентам и чувствительности in vitro к антибиотикам. Так, если тесты на чувствительность микрофлоры роговицы указывают на более низкую эффективность антибиотика, назначенного на первом этапе, по сравнению с другим антибактериальным препаратом, медикамент может быть заменен. Если бактериологическое исследование показало, что посев стерилен, может быть сделан вывод о неинфекционном поражении роговицы. В этом случае антибиотики могут быть отменены и начата кортикостероидная или другой вид терапии.

Для оценки динамики лечения используют исследование с помощью щелевой лампы и схемы роговиц, где указаны размеры эпителиального дефекта, стромального инфильтрата, реакция со стороны передней камеры глаза, вовлечение в процесс стромы.

При наступлении улучшения со стороны стромального инфильтрата (выражается в уменьшении плотности, появлении четкости краев, уменьшении размеров и глубины инфильтрата) через 48–72 часа можно снизить частоту антибактериальной терапии. Однако следует помнить, что ранняя отмена или уменьшение частоты инстилляций местных препаратов недопустимы при лечении язв роговицы.

В случае отрицательной динамики язвы роговицы на фоне антибактериальной терапии следует заподозрить грибковый, амебный, герпетический кератит или кератит, вызванный другими организмами, которые не дали роста при посеве на имеющиеся культуры. Необходимо провести повторный соскоб с роговицы и посев на культуру. Решение о прекращении антибактериальной терапии должно приниматься через 24 часа после постановки нового диагноза.

Ухудшение клинической картины может быть вызвано токсичностью концентрированного антибиотика.

Если заболевание не поддается лечению или является самоиндуцирующимся, необходима госпитализация.

При отрицательных результатах исследования повторного соскоба или биопсии на микрофлору следует предположить неинфекционную природу заболевания. Антибактериальная терапия должна быть прекращена и назначены кортикостероиды или другие препараты.

Как было сказано выше, признаки и симптомы раннего микробного кератита могут отчасти напоминать тяжелую периферийную язву роговицы. Однако, в отличие от нее, отказ от ношения линз не принесет облегчения. Более того, без надлежащей антимикробной терапии состояние пациентов стремительно ухудшается. Поскольку задержка в лечении микробного кератита значительно ухудшит течение болезни, любую подозрительную язву роговицы нужно лечить как микробный кератит, пока не будет доказано обратное.

Вопросы профилактики акантамебного кератита

Установлена высокая устойчивость амеб к воздействию химических и физических факторов, что значительно затрудняет решение вопроса профилактики вызываемых ими заболеваний. Цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность после 30-минутного воздействия 20° метилового или 70° этилового спирта, 5%-ного раствора лизола, 10%-ного – формалина. Акантамебы устойчивы к 24-часовому действию брома в концентрации 1 мг/мл. Йод (5 мкг/мл) и йодоформ (5 мкг/м) при 24-часовом контакте не губительны для акантамеб. В воде при 4 °С цисты акантамеб сохраняют жизнеспособность и, что еще важнее, вирулентность в течение периода от нескольких месяцев до 10 лет [10].

Обеззараживание воды в отношении этой группы микроорганизмов удается достигнуть хлорированием. Однако необходимые концентрации хлора значительно превышают обычно применяемые для обеззараживания воды от возбудителей бактериальных инфекций. Только при концентрации в воде остаточного хлора 2,2 мг/л и более чем двухчасовом контакте погибают все амебы.

Собственный опыт лечения микробных кератитов

Всем пациентам проводили стандартное комплексное обследование, включавшее визометрию, биомикроскопию, флюоресцеиновую пробу (инстилляция одной капли 0,5%-ного раствора флюоресцеина в конъюнктивальный мешок) с последующим осмотром роговицы с помощью щелевой лампы при любом подозрении на нарушение поверхности роговицы. Наиболее часто диагностировались язвы роговицы, реже – кератиты. У включенных в исследование пациентов были диагностированы следующие клинические формы глазных инфекций: роговичные инфильтраты (35 человек), в том числе периферийная язва (9 человек); микробный кератит (23 человек), в том числе бактериальный (19 человек) и акантамебный кератит (4 человека).

Все пациенты в качестве местной терапии получали антибактериальный препарат Вигамокс 3–4 раза в день, дополнительно (или в качестве монотерапии) противомикробную терапию препаратом Витабакт. В течение первых 48 часов препараты закапывали каждый час (с перерывом на ночь). Далее препараты применяли 4 раза в сутки в течение 5–7 дней (в зависимости от клинического течения заболевания). Осмотр пациентов проводился ежедневно (биомикроскопия).

В группе пациентов с роговичным инфильтратом (35 человек) уже на 2-е сутки лечения отмечена положительная динамика: уменьшилось количество инфильтратов, выраженность перикорнеальной инъекции стала слабее. У пациентов этой группы терапия Вигамоксом была прекращена и назначены инстилляции Витабакта (пиклоксидина гидрохлорид 500 мкг) 3–4 раза в день в течение 4–5 дней. У всех пациентов с роговичным инфильтратом заболевание закончилось выздоровлением в течение 5 дней. У 9 человек с периферийной язвой диагноз подтвердился после первых суток лечения – симптомы полностью исчезли после отказа от ношения мягких контактных линз. Тем не менее у всех пациентов терапия Витабактом была продолжена в течение 5–7 дней (инстилляции 4–6 раз в сутки). Осмотр пациентов данной группы проводился 1 раз в 3 дня – рецидивов отмечено не было. На месте язвы у 5 человек сформировался нежный рубец.

Таким образом, проведенное нами исследование подтверждает целесообразность назначения Вигамокса на ранних стадиях заболевания в целях своевременного купирования кинических проявлений и предотвращения развития его осложнений. Препарат отлично переносится пациентами. Вигамокс хорошо сочетается и комбинируется с другими препаратами. Осложнений и побочных эффектов на фоне терапии Вигамоксом не наблюдалось. По субъективным оценкам пациентов переносимость препарата Вигамокс оценена как отличная.

Доказанная в ходе зарубежных и отечественных исследований эффективность Вигамокса существенно повлияла на методы лечения микробного кератита.
На начальном этапе, когда клинический диагноз кератита не подтвержден лабораторными методами, пациенту следует немедленно назначить антибиотик широкого спектра действия. Во всем мире в этих случаях применяют фторхинолоны нового поколения (в том числе моксифлоксацин (Вигамокс, Alcon)), которые воздействуют как на грамположительные, так и на грамотрицательные бактерии [12]. Поскольку действие этого антибактериального препарата зависит от концентрации, пациенту следует назначить начальную дозу каждые 15 минут. Если пациенту был поставлен точный диагноз по результатам микробиологического исследования, режим лечения может меняться в зависимости от того, какие именно микроорганизмы вызвали заболевание, и от его клинического течения. В заключение подчеркнем: в последние несколько лет новые подходы к лечению микробного кератита позволили изменить прогноз у пациентов с этим заболеванием. Определяя равновесие между эффективностью и безопасностью терапии, преимуществами и рисками, необходимо стремиться к тому, чтобы в итоге выигрывал пациент.