Автореферат диссертации клещевой энцефалит


Оглавление диссертации Моргацкий, Николай Валерьевич :: 2006 :: Санкт-Петербург

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиология и возрастная эпидемиология клещевого энцефалита.

1.2. Клинико-патогенетические особенности клещевого энцефалита.

1.3. Роль иммунной системы в патогенезе клещевого энцефалита.

1.4. Профилактика и терапия клещевого энцефалита.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-неврологическое обследование больных.

2.2.2. Этиологические методы исследования.

2.2.3. Иммунологическое исследование.

2.2.4. Электрофункциональные и лучевые методы исследования.

2.2.5. Статистические методы исследования.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА У ДЕТЕЙ.

3.1. Структура клещевого энцефалита у детей.

3.2. Клинические особенности клещевого энцефалита при остром течении в зависимости от клинической формы и возраста.

3.2.1. Характеристика клинико-лабораторных показателей при лихорадочной форме клещевого энцефалита у детей.

3.2.2. Характеристика клинико-лабораторных показателей при менингеаль-ной форме клещевого энцефалита у детей.

3.2.3. Характеристика клинико-лабораторных показателей при очаговой форме клещевого энцефалита у детей.

3.3. Клинические проявления клещевого энцефалита при хроническом течении в зависимости от возраста.

ГЛАВА 4. ИММУI IОПАТОГЕНЕТИЧЕС КИЕ ОСОБЕННОСТИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА У ДЕТЕЙ.

4.1. Характеристика иммунного статуса больных при остром течении клещевого энцефалита в зависимости от клинических форм.

4.2. Особенности иммуногенеза при хроническом течении клещевого энцефалита.

ГЛАВА 5. ПРОФИЛАКТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА У ДЕТЕЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА.

5.1. Серопрофилактика клещевого энцефалита у детей.

5.2. Экстренная химиопрофилактика клещевого энцефалита у детей.

5.3. Серотерапия клещевого энцефалита у детей.

5.4. Комплексная этиопатогенетическая терапия клещевого энцефалита у детей в зависимости от клинической формы и ее клинико-иммунологическая эффективность.

5.5. Совершенствование диспансерного мониторинга в зависимости от клинических форм и возраста.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Моргацкий, Николай Валерьевич, автореферат

Актуальность изучения клещевого энцефалита (КЭ) обусловлена повсеместным распространением и ежегодным увеличением частоты заболеваемости в среднем на 5% [Онищенко Г.Г., 2000; Коренберг Э.И., 2003; Малеев В.В., 2005]. Полиморфизм клинических проявлений, развитие хронического прогредиентного течения у каждого пятого пациента, возможность летальных исходов до 7% обуславливают целесообразность совершенствования диагностики, профилактики и лечения [Мамунц А.Х., 1993; Козлов С.С., 2000; Жулев Н.М., 2001; Осетров Б.А., 2001; Сорокина М.Н., 2002; Скоромец A.A., 2003; Лобзин Ю.В., 2005]. Известно, что разнообразие клинических форм КЭ связано как с циркуляцией различных серотипов вируса, так и с характером иммунного ответа организма [Погодина В.В., 1986; Злобин В.И., 1996; Ecker М., 1999]. У детей также существенным фактором является возраст, этапное становление нейро-иммунных процессов, от степени зрелости которых зависит исход заболевания [Скрипченко Н.В., 2002; Гузева В.И., 2003]. Однако возрастные клинико-иммунологические особенности КЭ практически не изучены.

Не вызывает сомнения, что самым эффективным способом защиты от КЭ является вакцинация, в то же время низкая социальная активность населения, высокая стоимость делают актуальным совершенствование подходов к экстренной профилактике КЭ. Общепринятым способом профилактики и лечения КЭ в России является применение противоклещевого иммуноглобулина, хотя эффективность его практического использования неоднозначна [Одинак М.М., 1997; Надеждина М.В., 2001; Команденко Н.И., 2001; Воробьёва М.С., 2002]. С одной стороны, признаётся, что применение специфических антител в больших титрах нейтрализует вирус, что предупреждает заболевание и положительно сказывается на течении патологического процесса в дальнейшем [Иерусалимский А.П., 2001]. С другой стороны, предполагается, что введение на ранних сроках заболевания специфического иммуноглобулина, оказывает супрессивное действие на собственный гуморальный иммунный ответ ребёнка и может способствовать формированию хронического течения [McMinn P.C., 1997; Oschmann Р., 1999; Аммосов А.Д. 2002; Борисе-вич В.Б., 2002]. Неоднозначность влияния серотерапии и серопрофилактики на развивающуюся иммунную систему ребёнка диктует необходимость углублённого изучения этих процессов. Ввиду недостаточной эффективности противоклещевого иммуноглобулина и риска передачи гемоконтактных инфекций через введение донорского ПКГ, с 2002 года у взрослых с эффективностью используется экстренная химиопрофилактика йодантипирином [Иерусалимский А.П., 2001, Антыкова Л.П., 2003]. У детей тактика химиопро-филактики до настоящего времени не отработана.

Принимая во внимание, что за рубежом для лечения КЭ у взрослых используются противовирусные препараты, а также препараты интерфероново-го ряда, повышающие противовирусную защиту организма, нельзя исключить, что их эффективность будет иметь место и у детей. Всё сказанное свидетельствует о необходимости изучения возрастных клинико-иммунологических характеристик КЭ, отработки терапевтических, диагностических и профилактических подходов.

Усовершенствовать лечебно-диагностическую и профилактическую тактику при клещевом энцефалите у детей путём проведения клинического и лабораторного мониторинга для улучшения исходов заболевания.

1. Изучить клинические проявления клещевого энцефалита у детей в зависимости от клинических форм, возраста и характера течения заболевания.

2. Оценить особенности течения клещевого энцефалита в зависимости от серопрофилактики и серотерапии.

3. Представить характеристику иммунного статуса больных клещевым энцефалитом в зависимости от характера течения, клинических форм и тактики терапии.

4. Отработать тактику экстренной химиопрофилактики клещевого энцефалита у детей и оценить её эффективность.

5. Усовершенствовать лечение и диспансерный мониторинг при клещевом энцефалите у детей.

Научная новизна исследования.

Изучены клинические проявления клещевого энцефалита у детей в зависимости от клинических форм, возраста и характера течения заболевания. Описаны различные варианты течения менингеальной формы клещевого энцефалита. Выявлены особенности иммунного статуса у детей с разными клиническими формами КЭ. Предложено патогенетическое обоснование применения анаферона детского для профилактики и лечения КЭ. Отработана тактика экстренной химиопрофилактики клещевого энцефалита у детей. Доказана эффективность комплексной терапевтической тактики с применением противовирусных препаратов при клещевом энцефалите у детей, проводимой с учетом клинической формы и характера течения заболевания. Усовершенствована система диспансерного мониторинга при клещевом энцефалите у детей, предполагающая проведение дифференцированной диспансеризации реконвалесцентов с учетом клинической формы и характера течения заболевания.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Знание возрастных клинико-лабораторных особенностей КЭ позволяет снизить частоту диагностических ошибок и своевременно проводить необходимую терапию, зависящую как от возраста пациента, так и от клинической формы заболевания. Сравнительное изучение результатов традиционной серотерапии и предложенной комплексной терапевтической тактики позволяет рекомендовать использование противовирусных препаратов для лечения КЭ. Уточнение иммунопатогенеза инфекции при различных клинических формах заболевания обосновывает необходимость проведения двухэтапной терапевтической тактики с применением противовирусных препаратов на 1-м этапе и иммунотропных средств на 2-м, что приводит к эрадикации возбудителя и предупреждению хронизации.

Результаты исследования удостоены диплома I степени на конкурсе молодых ученых в рамках X Съезда педиатров России (Москва, 2005 г.), диплома I степени на VI Научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы инфекционной патологии" (Санкт Петер-• бург, 2005 г.).

Внедрение результатов работы.

Вклад автора в проведенное исследование.

Автором осуществлялась экстренная профилактика КЭ после укуса клеща у 403 детей, клинико-диагностический мониторинг и лечение всех больных КЭ, катамнестическое наблюдение за реконвалесцентами в течение 3 лет; а также ретроспективное изучение первичной документации и амбулаторных карт. По результатам обследования создана электронная база данных, для анализа использовались пакеты прикладных программ Microsoft Excel ХР, StatSoft Statistica v. 6.0.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Особенности течения и исходы КЭ у детей зависят от возраста, характера иммунного ответа и проводимой терапии, включающей применение противовирусных препаратов в дозах, соответствующих клинической форме и возрасту пациента.

2. Иммуногенез при КЭ характеризуется слабой системной цитоки-новой реакцией с дефицитом провоспалительного цитокина ФНО-а и медиатора ответа Th 1 - ИФН-у. В наибольшей степени эта особенность выражена при очаговой форме клещевого энцефалита.

3. Менингеальная форма КЭ у детей имеет различные варианты клинического течения, отличающиеся наличием и выраженностью менинге-альных и ликворологическйх изменений, частота которых варьирует в зависимости от возраста пациента.

4. Новая медицинская технология экстренной химиопрофилактики КЭ является эффективной, организационно более простой, экономически выгодной и позволяет предотвратить риск осложнений, связанных с парентеральным введением донорского противоклещевого иммуноглобулина.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 167 страницах компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 34 таблицами, 6 рисунками, 5 снимками магнитнорезонанс-ной томографии головного мозга, 12 выписками из истории болезни. Указатель литературы содержит 206 источников, из них 162 - отечественных, 44 -зарубежных.

на заседании диссертационного совета ИХБФМ.03.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

(защита перенесена)
на заседании диссертационного совета ИХБФМ.02.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета ИХБФМ.03.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета ИХБФМ.03.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета ИХБФМ.03.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертации:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ СО РАН состоится защита диссертации:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертации:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертации:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01 на базе Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.02, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертации:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.02, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертаций:

на заседании диссертационного совета Д 003.045.01, при Институте химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, в конференц-зале ИХБФМ состоится защита диссертации:

Адрес диссертационного совета

630090 г. Новосибирск, пр. Ак. Лаврентьева, 8
Институт химической биологии и фундаментальной
медицины СО РАН

Секретарь диссертационного совета
Закутова Лидия Александровна
Email
тел. (383) 363-51-76; факс: (383) 363-51-53


Дата публикации: 30.05.2019 2019-05-30

Статья просмотрена: 448 раз

В статье приведен обзор литературы, касающийся особенностей течения, клинических проявлений и диагностики хронической формы клещевого энцефалита. Рассмотрены наиболее частые варианты хронического энцефалита — кожевниковская эпилепсия, а также методы лабораторной и инструментальной диагностики заболевания.

Ключевые слова: хроническая форма клещевого энцефалита, клиническая картина, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика.

Клещевой энцефалит (КЭ) является вирусным инфекционным заболеванием человека, поражающим центральную нервную систему. КЭ вызывается вирусом (род Flavivirus, семейство Flaviviridae), который включает три подтипа:

  1. Европейский подтип, передаваемый клещами Ixodes ricinus, эндемичен в сельских и лесных районах Центральной, Восточной и Северной Европы;
  2. Дальневосточный подтип, распространяется главным образом I.persulcatus, эндемичен на Дальнем Востоке России и в лесных районах Китая и Японии;
  3. Сибирский подтип, передаваемый I. persulcatus, эндемичен на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы [8].

Заражение вирусом КЭ происходит при укусе инфицированным клещом или употреблении зараженного молока. Входными воротами организма человека служат кожа и подкожная клетчатка или клетки эпителия пищеварительного тракта, откуда вирус распространяется по организму.

Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражением мозга протекает годами или пожизненно [1, с. 15]. К этой форме энцефалита относятся больные с клиническим диагнозом гиперкинетический синдром, Кожевниковская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, эпидемический энцефалит, арахноэнцефалит, сирингомиелия, прогрессирующий полиэнцефаломиелит и др. [2].

По клиническим данным частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3–11 % к общему числу заболеваний острым клещевым энцефалитом [2]. Летальность составляет 7–10 %, остальные остаются инвалидами [5].

Хронический клещевой энцефалит (ХКЭ) развивается, если в лихорадочном периоде болезни вирус КЭ не элиминируется, а персистирует в ЦНС, имея тропность к моторным структурам и обусловливая развитие дегенеративно-воспалительных процессов [9].

Изучение хронического клещевого энцефалита (ХКЭ) берет начало с описания А. Я. Кожевниковым новой разновидности эпилепсии с наличием постоянного миоклонического гиперкинеза, сочетающегося с генерализованными судорожными припадками. По его мнению, в основе процесса при этом заболевании лежит очаговое поражение головного мозга в виде хронического энцефалита с дальнейшим переходом в склерозирование мозговой ткани.

По срокам развития хронического процесса выделяют первично-прогредиентную форму (впервые выявленную при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ) и вторично-прогредиентную форму (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо в более поздний период после манифестной стадии) [2].

Клинически выделяют две формы ХКЭ: амиотрофическую и гиперкинетическую [5]. Амиотрофическая форма включает полиомиелитический и энцефалополиомиелитический синдромы, а также рассеянный энцефаломиелит, боковой амиотрофический склероз [1, с 25].

Полиомиелитический синдром чаще развивается у лиц перенесших полиомиелитическую форму КЭ. В этом случае, наряду с характерным симптомокомплексом полиомиелитического синдрома, в процесс вовлекаются двигательные ядра ствола мозга, что приводит к прогрессированию бульбарных нарушений. Синдром бокового амиотрофического склероза развивается в результате поражения центрального и периферического мотонейронов на уровне шейно-грудного утолщения спинного мозга или продолговатого мозга с характерной клиникой верхнего парапареза с преобладанием периферического компонента. Синдром рассеянного энцефаломиелита характеризуется множественными поражениями мотонейронов на различных уровнях [5].

Наиболее распространенной является гиперкинетическая форма, представленная Кожевниковской эпилепсией, также миоклонус-эпилепсией и гиперкинетическим синдромом [1].

Более многочисленной группой являются больные с синдромом эпилепсии Кожевникова [6,9]. Данная форма проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.

Первая стадия — острый период эпилепсии Кожевникова, во время которого у больных нередко возникают генерализованные эпилептические припадки или парциальные моторные припадки с вторичной генерализацией или без нее. Нередко после них остается моно- или гемипарез.

Вторая стадия — период выздоровления, во время которого симптомы, возникшие в остром периоде, сглаживаются. Часто признаки, предвещающие развитие эпилепсии Кожевникова, не определяются.

Третья стадия чаще возникает через несколько недель или месяцев, реже — через год и позже. Для нее характерно постепенное появление локальных неритмичных клонических гиперкинезов, приобретающих постоянный характер (исчезают только во время сна). Обычно они возникают в кисти одной руки, нередко сочетаясь с гиперкинезами мимической мускулатуры одноименной половины лица. Реже гиперкинезы распространяются на мускулатуру предплечья, плеча, туловища, ноги. Как правило, они односторонние. Вовлечение второй половины тела наблюдается крайне редко. На фоне постоянных гиперкинезов в вовлеченной группе мышц происходит формирование пареза с амиотрофией и контрактурой мускулатуры. Завершается формирование эпилепсии Кожевникова появлением вторично-генерализованных эпилептических припадков, частота которых может варьировать от нескольких припадков в день до одного припадка в месяц [9].

Характерные клинические проявления, описанные А. Я. Кожевниковым:

− клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;

− вторично-генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;

− парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез [3].

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) [4].

Лабораторное подтверждение заболевания заключается в обнаружении специфических антител IgM и IgG в сыворотках пациентов в сочетании с типичными клиническими признаками является основным методом диагностики. В более сложных ситуациях, например, после вакцинации, может потребоваться проверка на наличие антител в спинномозговой жидкости.

Метод ПЦР используется редко, поскольку РНК вируса ХКЭ чаще всего не присутствует в сыворотке пациента или спинномозговой жидкости во время клинических симптомов [8].

Магнитно-резонансная томография ЦНС в острую фазу очаговой формы КЭ в 70 % случаев выявляет очаговые изменения в виде 1–5 очагов гиперинтенсивных в Т2- и гипо- или изоинтенсивных в Т1-взвешенных изображениях, локализующихся в большинстве случаев в области таламуса, несколько реже в базальных ганглиях и субкортикальнокортикальной области [7, с 995–997].

1 ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОЙ ПАРАЗИТОЛОГИИ И ТРОПИЧЕСКОЕ МЕДИЦИНЫ им. Е. И. МАРЦННОВСКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР московский ОБЛАСТНОЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. H. К. КРУПСКОП. На правах рукописи Р. Л. НАУМОВ ПТИЦЫ В ОЧАГАХ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Научные руководители действительный член АМН СССР заслуженный деятель науки профессор В. H. БЕКЛЕМИШЕВ Доктор' биологических наук профессор А. П. КУЗЯКИН МОСКВА' 1964

2 '^)VVvv r b 0 0 Vivo wu)fu'^ О

3 ИНСТИТУТ МЕДИЦИНСКОЙ ПАРАЗИТОЛОГИИ -И ТРОПИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ им. Е. И. МАРЦИНОВСКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. Н. К. КРУПСКОЙ На правах рукописи Р. Л. НАУМОВ ПТИЦЫ В ОЧАГАХ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА КРАСНОЯРСКОГО КРАЯ Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук * Научные руководители действительный член АМН СССР* заслуженный деятель науки профессор В. Н. БЕКЛЕМИШЕВ Доктор биологических наук профессор А. П. КУЗЯКИН iasstpw)'-av.'.i?'.;;'l ':>.' '.' S.niNi'J.W * WW""' "". ^..'' HHW >" - МОСКВА 1964

4 Официальные оппоненты: доктор биол. наук, проф. А'. Т. ВОРОНОВ, кондидат биол. наук В. Е. ФЛИНТ Защита состоится, в Московском областном педагогическом институте им. Н. К. Крупской. (Москва, ул. Радио, д. 10а). «' Г> ' 1964г.. ' -, '.: ;.'':.' Автореферат разослан \ 1964 г. Ученый секретарь

7 маршрутах протяженностью 17 км, а в 1961 и 1962 гг. на однократных маршрутах с регистрацией птиц по голосам на полную слышимость. Протяженность маршрутов соотвеетвенно 118 и 278 км. Дрозды по гнездам учтены на площади,, составившей за 4 года 1010 га. Ежегодно учитывали куриных по выводкам на маршрутах общей протяженностью (за 4'года) 1740 км. Кроме того, велись регулярные наблюдения по. биологии птиц, найдено около 1100 гнёзд более, чем 70 видов. Окольцованно около 900 слетков (главным образом дроздов) и получены возвраты 22 колец. Серологическое исследование наших сборов проведено в реакциях связывания комплемента, торможения связывания комплемента и нейтрализации (РСК, РТСК. и РН) О. Е. Ржаховой (Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов). Всего исследовано 198 экстрактов печени и селезенки 61 вида птиц, а также в реакции подавления гемагглютинации

8 ты. Соответственно особенностям растительности работа Проводилась параллельно в трех типах местообитаний в темнохвойиых лесах, в равнинных лиственных лесах и в лиственных и сосново-листвешшх лесах на холмистом правобережье Б. Кемчуга. Район строительства Красноярской ГЭС расположен о низкогорье В. Саяна. От окрестностей Б. Кемчуга отличается большей расчлененностью рельефа и большим разнообразием растительности. На левобережье Енисея преобладают сосново-березовые леса местами с примесью лиственницы и осины, а на правобережье разнотравные пихтовые леса с примесью осины, березы, кедра и лиственницы на сглаженных водоразделах и осинники на склонах северной четверти. Методика абсолютного учета птиц- При изучении роли птиц в очаге клещевого энцефалита мы исходили из необходимости оценки значения населения птиц в том или ином процессе, поскольку только при таком подходе можно определить роль вида или группы видов по сравнению с остальными видами позвоночных. А для этого нужно было получить абсолютные показатели обилия птиц, то есть показатели, выражающие среднее число птиц на единице площади. Для определения обилия певчих птиц, составляющих большинство населения пернатых, проводили учеты по голосам на'площадках в течение 4-х лет и на маршрутах в течение 2-х последних лет., Оба метода ранее не подвергались всесторонней математической оценке, поэтому не ясна была их пригодность для проведения дальнейших расчетов. При проведении учетов и обработке их материалов мы стремились получить конкретную оценку полноты и точности учетов. Необходимость получения обеих характеристик (которые нередко смешиваются) определяется тем, что полнота характеризует соответствие числа учтенных птиц числу обитающих на охваченной учетом площади, а точность соответствие полученных показателей обилия птиц действительному их обилию в исследуемом местообитании (то есть право на экстраполяцию)..' ' ' Учет на площадках проводили по методике, предложенной П. Пальмгреном (1930) и Ф. Д. Шапошниковым (1938). Площадки размером б, 9, 10, 15, 21, 25, 30, 33, 35, 50 и 70 га, обследовались раза за сезон. Обработка материала показала, что для достижения полноты учета, близкой к 100%, в окрестностях Красноярска приходится проводить не менее 8 10 учетов на площадке (По Пальмгрену ::достаточно 4 учетов), что обусловлено как; б. '.

12 4 группа. птицы, кормящиеся в кронак - : и воздухе, козодой, дятлы желна, седой и малый пестрый, кукушки (условно), иволга, клесты,- длиннохвостая синица, пищуха, мухоловки' мугимаки, ширококлювая, сибирская и малая, корольковая пеночка. ^5 группа, : водоплавающие птицы, обитатели рек и озер, пластинчатоклювые и поганки.. 6 группа плотоядные (дневные хищники, совы и серый сорокопут), выделены по иному признаку,'поскольку их значение и характер их связи с клещами и вирусом в очаге имеют принципиальные отличия. Помимо указанного деления, каждая группа разделяется на подгруппы по характеру и месту постройки гнезда, поскольку есть основания предполагать, что характер гнездования влияет на степень контакта птицы.с вирусом (в случае участия гнездово-норовых паразитов в циркуляции вируса). В подгруппы объединены виды, гнездящиеся открыто на земле, открыто на деревьях и кустарниках, з дуплах и полудуплах, в постройках человека, в норах. Длительность насыщения личинок и нимф кровью (по материалам кормления клещен из естественной популяции на лабораторных и диких'животных, проведенного Л. В. Бабенко н'м.'а. Рубиной) составила соответственно 3,2 и 3,3 суток. - Периоды сезона, для которых рассчитывали обилие прокормившихся клещей, выделяли по срокам массового наступле-. ния важнейших биологических явлений в населении птиц (начало гнездования, вылет молодых из гнезд, начало кочевок и т. д.) и по изменениям индексов обилия клещей на птицах. Первый период занимал вре.мя с момента появления первых клещей на птицах до массового вылета рябинников и скворцов из гнезд (с 1 15 мая по 6.15 июня). Второй период с начала гнездования соловьев, некоторых-овсянок, мухолозок и др. до вылета из гнезд их птенцов и птенцов большинства других, поздно «гнездящихся видов, а также до начала образования стай дроздов и коньков (7 16 июня июля). В этот период наблюдается максимальное поражение птиц клещами. Третий период (с июля до середины августа).характеризуется местными кочевками в пределах гнездовых стации большинства видов и более широкими кочевками стай рябинников. Зараженность птиц клещами в этот период постепенно сходит на-нет Расчет обилия прокормившихся на птицах клещей вели отдельно для каждого периода и для каждой группы. Сумма полученных для всех групп и для каждого периода показате- 10

13 лей давала обилие клещей, прокормившихся на птицах за сезон, на 1 кв. км территории очага. Результаты расчетов представлены в таблице. Обилие клещей, прокормившихся на птицах (М число клещей в тыс., прокормившихся-на птицах за сезон на 1 кв. км площади очага, m ошибка)' Год, Равнинные лиственные леса М+т т% Пиственные я сосново-лиственные леса на холмах М+т т% Низинные темнохвойные леса М±т т%' 1959 I ,5+4,4 13,8+3,7. 71,2 + 16,2 8.7±3,1, : личинки нимфы 23,6+6,6 10,2+2,3 8,1 ±2,1 2.1 ±0, ч 2,9±0,9 19,1 ±5,4 ' 5, ,8±2,0. > ' ,8 + 4,4 34,4+5,1 48,4 + 7,5 40,1 ±5,8 * ,6 ±2,5 20,9+3,1 13,2+2,1 21,8±3, ±1.9 13,6 ±2,3 9,9 ±1,4 22,4 ±4, ' 22 Сопоставление обилия прокормившихся на птицах клещей с аналогичными показателями для млекопитающих показывает, что птицы не имеют существенного значения в прокормлении личинок клещей, поскольку на их долю приходится обычно не более 5% прокормившихся в очаге личинок. Участие птиц в прокормлении нимф в очаге более значительно. За период.с 1959 по 1962 гг., в условиях средней и высокой численности мелких млекопитающих, в равнинных лиственных лесах на птицах прокормилось соответственно 13, 15, 47 и 57% нимф, в лиственных и сосново-лиственных лесах на холмах Л6, 18, 20 и 36% и в темнохвойных лесах 7, 10, 23 и.44% нимф из числа прокормившихся в очаге. Прокормление нимф эпидемиологически наиболее важный процесс, поскольку стадия имаго, в которую превращаются напитавшиеся нимфы, представляют реальную угрозу для человека, а личинки и нимфы лесных клещей в пределах Советского Союза па людей обычно не нападают. Кроме того, 50% заразившихся нимф сохраняют вирус и в стадии имаго, тогда как трансфазовая передача от личинки к имаго составляет 9 10% (А. А. Чурилова и др:, 1963).

16 благоприятные микроклиматические условия и отсутствие прокормителей исключали возможность самовоспроизведения популяции клещей в этом участке. "Характер и структуру популяции клещей следует, учитывать при проведении клещеистребительных мероприятий, поскольку эффект обработки территорий, занятых зависимыми и всецело зависимыми микропопуляциями оказывается весьма кратковременным из-за быстрого восстановления численности клещей благодаря заносу. Осенью, в* период сезонных миграций, птицы могут переносить клещей на далекие расстояния, способствуя обмену паразитами между разными популяциями, образованию новых популяций в пределах ареала клещей или за его пределами. Результаты проводившегося нами кольцевания дроздов (получены возвраты 22 колец) показывают, что рябинник; доминирующий в лиственных лесах стационара, летит на зимовку на Кавказ или в Западную Европу со средней скоростью, превышающей км в сутки. На значительном протяжении пролетного пути птицы перемещаются в пределах ареала лесных клещей и клещевого энцефалита. Сопоставление скорости и сроков пролета рябинников с зараженностью их клещами показывает, что рябинник может играть существенную роль в переносе клещей на запад. Расстояние, на которое может быть перенесен клещ составляет до 100 и более километров.'.",,-, -, Окончательный вывод о роли птиц,в переносе клещей на большие расстояния можно сделать лишь при наличии сети орнитологических станций на путях пролета. Участие птиц в циркуляции вируса клещевого энцефалита Для объективной оценки роли птиц в эпидемиологии клещевого энцефалита следовало бы определить долю клещей, заражающихся на птицах, от числа всех, заразившихся в очаге. Однако, имеющиеся в нашем распоряжении методики не позволяют,сейчас получить такие сведения. На основании серологических исследований, проведенных на стационаре и в районе Красноярской ГЭС, можно составить лишь ориентировочное представление о заражаемости птиц и о роли тех или иных групп пернатых в заражении лесных клещей вирусом. Серологические исследования 92 видов птиц показали наличие специфических антител у 70 из них. Это говорит о том, что представители практически, любого вида птиц, обитающих в очаге, могут получить вирус в природе, что подтверждается при рассмотрении принадлежности видов, давших положи- 14.

19 и для млекопитающих, что позволило' определить участие птиц в прокормлении клещей. На птицах прокармливается до 5% личинок из числа прокормившихся в очаге и от 7 до 57% нимф лесных клещей. Таким образом, вперзые получены показатели, характеризующие роль.птиц в прокормлении клещей, доказывающие их существенное значение в прокормлении именно нимф, что важно с точки зрения эпидемиологической., 5. Полученные нами косвенные данные показывают, что птицы принимают участие в рассеивании клещей, особенно нимф, по территории очага, способствуют концентрации кле; щей в определенных; участках, создавая зависимые и всецело зависимые микропопуляции паразита. Такие микропопуляцни с повышенной плотностью клещей нередко встречаются в местах, часто посещаемых людьми, в том числе и в непосредственной близости к населенным пунктам, что имеет большое эпидемиологическое значение. Кроме того, птицы, особенно дрозды рябинники, могут принимать участие в переносе клешей на большие расстояния р период осеннего пролета. ' Для точного отражения роли птиц в переносе клещей на большие^ расстояния необходимы специальные исследования на сети орнитологических станций, расположенных на путях пролета v птиц. ' 6. Серологические исследования птиц показали очень небольшие различия в величине иммунной прослойки в разных экологических группах птиц. Это, наряду со многими фактами, опубликованными в литературе, подтверждает мнение о существовании путей заражения птиц вирусом, не связанных с иксодовыми клещами. Предположение о существовании таких путей требует тщательной проверки в широком эксперименте и в природных условиях. 7. Сопоставление величины иммунной прослойки с обилием клещей, прокармливающихся на птицах, показывает, что наибольшую роль в заражении личинок и нимф лесных клещей играют птицы, кормящиес?я на земле (дрозды, коньки,.куриные и нек. др.). Обитатели травяно-кустарникового яруса (славки, чечевицы, снегирь и др.) занимают/второе место. На этих двух группах заражается около 90% личинок и нимф клещей из числа заражающихся на птицах. Именно на эти две группы птиц следует обращать основное внимание при изучении эпидемиологического значения пернатых., 'Гдатрлмп?. :5г,уч'.;г.1 Stein кз'м-'х, laiissn т. К. Л. iiui.y.;-.;"", *17

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции