Аутоиммунный энцефалит у ребенка отзывы

Энцефалит — это воспаление мозга, вызванное инфекцией (инфекционный энцефалит) или реакцией иммунной системы, поразившей мозг (аутоиммунный или постинфекционный энцефалит). Потенциально любой вирус может вызвать энцефалит, но не каждый человек, зараженный вирусом, будет страдать от этого заболевания.

Причинами энцефалита могут быть:

Простой герпес: первого и второго типов
Ветряная оспа: свинка, корь, краснуха
Грипп, энтеровирусы
Кишечные вирусы
Вирусы, переносимые насекомыми: японский энцефалит, вирус лихорадки Западного Нила, клещевой энцефалит.

Бактерии, грибы и паразиты тоже могут вызывать энцефалит, хоть и реже. Например:

Бактерии: микоплазма, менингококк, пневмококк, листерия.
Грибы: гистоплазма, криптококк, кандида.
Паразиты: плазмодий, вызывающий малярию, токсоплазма.

Грибковый энцефалит вызывается грибковой инфекцией, которая, попадая в кровь, атакует спинной мозг. Этот вид энцефалита особенно опасен для людей с ослабленной иммунной системой, например, ВИЧ-инфицированных.

Токсоплазматический энцефалит вызывается простейшими паразитами, которые в основном обитают на кошках, но заразиться можно не от них, а употребляя в пищу немытые овощи или сырое мясо. Опасен он также для ВИЧ-инфицированных людей или людей с ослабленным иммунитетом.

Симптомы энцефалита

Инфекционный энцефалит по первым симптомам напоминает грипп или простуду: человек испытывает головную боль, повышенную усталость и сонливость. В период от нескольких часов до дней могут проявиться более серьезные симптомы.

К ним относятся:

измененное состояние сознания (нехарактерное поведение, общее чувство замешательства или галлюцинации),
потеря сознания,
высокая температура,
судороги,
тошнота, рвота,
неспособность говорить или контролировать движения,
отвращение к яркому свету,
потеря сна.

Клещевой энцефалит

Этот вид энцефалита наиболее известен и у всех на слуху. Он имеет сезонный характер и переносится паразитами. Не все клещи – переносчики энцефалита, однако они могут быть носителями других опасных инфекций. Поэтому жителям эндемичных районов (например, Кемеровской, Иркутской, Томской областей, Красноярского и Алтайского края), а также людям, планирующим поездки в неблагополучные по этому заболеванию регионы, врачи рекомендуют поставить прививку от клещевого энцефалита.

В последнее время и в Европе участились случаи заболевания, так как переносчиками могут быть не только клещи, но и птицы, грызуны, коровы и собаки. Проявляется клещевой энцефалит так же, как другие виды инфекционного энцефалита – сначала через симптомы гриппа или простуды, а спустя приблизительно неделю – неврологическими симптомами.

Лечение энцефалита

Первое, что получает пациент при инфекционном энцефалите, – это противовирусные препараты, направленные на устранение первопричины заболевания. К ним относятся антибиотики, ацикловир и иммуномодулирующие препараты. Необходимо устранить симптоматику и последствия заболевания, то есть постараться вернуть организм к нормальному функционированию.

Важно поддержать человека психологически и создать для него комфортную среду – из-за повышенной чувствительности необходимо свести контакты и посещения к минимуму, снизить уровень шума, обеспечить спокойную и комфортную обстановку и с заботой и пониманием относиться к не характерному и иногда агрессивному поведению. Необходимо вовремя проконсультироваться со специалистами и не стесняться просить помощи у близких.

Последствия энцефалита

При энцефалите поражается головной мозг, поэтому страдают нейроны (нервные клетки мозга). Люди, переболевшие энцефалитом, переживают последствия, схожие с последствиями инсульт, травм головы и других заболеваний головного мозга. Как правило, они связаны с нарушениями когнитивных и речевых функций.

При этом у каждого пациента свои последствия перенесённого энцефалита, зависящие от индивидуальных факторов.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

усталость,
проблемы с памятью,
головные боли,
перепады настроения,
слабость в теле,
потеря чувствительности в некоторых частях тела, потеря контроля над телом,
проблемы с речью,
снижение скорости реакций,
гормональные нарушения.

Все эти последствия долгосрочные: не стоит недооценивать их влияния на жизнь человека и его социальные отношения. Поэтому важно внимательно относиться к близкому, переболевшему энцефалитом. Для многих возвращение к нормальной жизни, к работе или учёбе может быть затруднительным. У детей последствия могут проявиться не сразу, а по мере взросления и развития организма, поэтому важно наблюдаться у врача и внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребёнка. Особенно стоит обращать внимание на любые когнитивные нарушения и быструю утомляемость.

Методы реабилитации

Какой бы формой энцефалита ни болел человек, очень важно создать среду для естественного процесса восстановления. Помимо благоприятной обстановки и окружения, человеку важна помощь специалистов-реабилитологов, так как болезнь затрагивает когнитивные, поведенческие, социальные, эмоциональные и медицинские аспекты. Во всех аспектах важно дать опору пациенту и его семье.

При реабилитации важно учитывать психологическую и общечеловеческую помощь:

попытаться вернуть когнитивные навыки,
работать с мотивацией и эмоциональным состоянием,
развивать физическую и умственную выносливость,
улучшать качество жизни,
развивать социальные навыки.

Вы можете обсудить с лечащим врачом программу реабилитации и профиль специалистов, которых необходимо привлечь. Обычно процессу восстановления после энцефалита помогают невролог, психолог и нейропсихолог, логопед, физиотерапевт и эрготерапевт. Их совместные усилия направлены на восстановление функций организма или их компенсацию возможными методами.

Заболевание само по себе было описано несколькими годами раньше. В 2005 году были выявлены первые случаи среди молодых женщин, которые одновременно болели нарушением поведения необъяснимой природы и опухолью яичников. Соответственно, было сделано предположение о так называемой паранеопластической природе заболевания, то есть это заболевание, которое вызвано перекрестной реакцией иммунной системы между опухолью и собственной нервной системой.

Что такое паранеопластические поражения нервной системы, какие они бывают и почему возникло такое предположение? Были описаны и другие паранеопластические заболевания. Бывают болезни, повреждающие головной и спинной мозг, повреждающие нервно-мышечные сочленения, повреждающие периферические нервы. При этом развивается клиника либо энцефалита, то есть острого состояния, в котором человек неправильно себя ведет: у него психоз, у него необычные движения, он теряет память, он может впадать в кататонию, в кому, или миелита, когда у человека повреждаются функции спинного мозга. Это может быть повреждение нервов-полинейропатии, когда развивается слабость, или нарушения нервно-мышечной передачи, когда развивается приходящая утомляемость и нарушения мышечной силы.

Все это обусловлено образованием аутоантител к различным структурам нервной системы, а именно к внутриклеточным антигенам — это антитела, которые в практике называются Anti-Hu, Anti-Jo, Anti-Ro, это внутриклеточные антигены нервной системы. Есть антиген, поверхностно расположенный на нервных клетках центральной нервной системы. Один из них — это NMDA-рецептор, о котором мы сегодня подробно будем говорить. Есть антигены, расположенные на нервно-мышечных синапсах, как кальциевозависимые каналы при синдроме Ламберта — Итона, допустим.

Таким образом, для того чтобы подтвердить паранеопластическую природу болезни, нужно несколько факторов, а именно: наличие самой опухоли, наличие антител и доказательство того, что эти антитела непосредственно связываются с иммунной системой и вызывают тот самый неврологический синдром, который мы видим у пациента. И в 2007 году, то есть через два года после первого описания случаев острого развития психических нарушений молодых женщин с опухолью, профессором Далмау была подтверждена эта связь между опухолью, образованием антител и соответствующими клиническими проявлениями. Он наносил антитела, полученные из крови, спинномозговой жидкости пациентов, на срезы нервной ткани животных и отмечал, что антитела из этих биологических жидкостей связываются в первую очередь с тканью гиппокампа. И затем, благодаря методу колокализации с известными антителами, добавленными на эти же срезы, стало понятно, что это антитела к NMDA-рецепторам.

NMDA-рецепторы — это рецепторы, которые передают сигналы в нервной системе. Нейротрансмиттером является глутамат, и они широко представлены во всех отделах нервной системы. В настоящее время описаны серии случаев по 300–500 человек, и тот факт, что эти антитела направлены к NMDA-рецепторам, определяет клиническую картину заболевания следующим образом. Эти антитела связываются с рецепторами и вызывают их интернализацию, то есть погружение внутрь нейронов, соответственно, они уходят с поверхности, и получается, что ухудшается передача через эти рецепторы и ослабляется сигнал, передаваемый глутаматом через эти рецепторы. Глутамат — это возбуждающий нейротрансмиттер, который подает условно положительный сигнал между нервными клетками. Но поскольку многие из этих рецепторов возбуждают тормозные нейроны — ГАМК-нейроны, то получается, что торможение, то есть уменьшение возбуждения тормозных нейронов, приводит к растормаживанию связей во фронтостриальной системе. Получается, уменьшение негативного влияния, то есть тормозящего влияния, приводит к тому, что более активными становятся фронтостриальные системы, которые и приводят к развитию клиники психозов, кататонии, ко всей той необычной клинической картине, которую мы видим.

04 сентября 2018

3454
2,7
0
5

На изображении видны изменения в метаболизме базальных ганглиев и медиальных височных областей при одном из типов аутоиммунного энцефалита

В настоящее время все больше внимания уделяется тому, как иммунитет влияет на разные процессы в нашем организме. Обнаруженные в новых исследованиях нарушенные иммунные реакции становятся недостающим звеном патогенеза. Это стимулирует поиск новых лекарств и других профилактических и лечебных воздействий. В этом тексте мы обсудим особый иммунный статус мозга — его изолированность от системных процессов иммунитета. Кроме этого поговорим о расстройствах, которые нарушают иммунный суверенитет центральной нервной системы — об аутоиммунных энцефалитах.

Привилегированный орган

Мозг — это орган, примечательный во многих отношениях [1]. Бесконечная сложность устройства, его функциональные возможности и связь нашей жизни с его состоянием приковывают к мозгу внимание исследователей. Взаимоотношения мозга с иммунной системой нашего организма тоже носят особенный характер: мозг является иммуннопривилегированным органом. Иммунные реакции, которые легко развиваются в остальных тканях (клетках печени, мышцах, жировой клетчатке), в мозге возникают редко. Вместе с мозгом в таких особых отношениях с иммунной системой оказались щитовидная железа, яички и некоторые ткани глаза, в частности, роговица.

Длительное время считалось, что основой иммунной привилегии головного мозга является наличие гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ — это комплекс клеточных и внеклеточных структур, которые отделяют кровь, текущую в капиллярах, от нейронов паренхимы мозга. Клетки стенок сосудов, базальная мембрана, на которой они лежат, астроциты участвуют в формировании ГЭБ. Иммунная привилегированность частей центральной нервной системы хорошо согласовывалась с распространенностью ГЭБ внутри нее. Паренхима головного мозга надежно защищена ГЭБ, и в ней редко возникают воспалительный процессы (энцефалиты). Хориоидные сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость, и оболочки головного мозга не имеют такого прикрытия, и их воспаление (хориоидит, менингит) встречается гораздо чаще (рис. 1).

Рисунок 1. Строение центральной нервной системы. К частям, которые хорошо защищены ГЭБ, относятся серое и белое вещества. Другие компоненты не имеют такой защиты.

У мозга возникают сложности при доставке активированных клеток иммунитета в шейные лимфатические узлы. За работу с антигенами в головном мозге отвечают дендритные клетки. В других органах они распознают антиген, а затем предоставляют информацию о нем T- и B-лимфоцитам в лимфоузлах. При воспалении в мозге такого процесса не происходит: дендритные клетки не мигрируют в лимфоузлы и не представляют антиген. Иммунный ответ становится локальным, и дендритные клетки регулируют его в паренхиме головного мозга. Если в других органах клеточные элементы иммунитета после презентации антигена устремляются в место проникновения бактерий [6], то при развитии воспаления в паренхиме мозга этого не происходит. Мозгу приходится рассчитывать на самого себя. Подобная локальность иммунного ответа наблюдается в паренхиме, но не в хориодиных сплетениях и оболочках мозга.

Аутоиммунные энцефалиты

После разговора об особом иммунном статусе мозга мы перейдем к теме аутоиммунных энцефалитов — группе заболеваний, которые связаны с поражением мембранных и внутриклеточных структур нейронов собственным иммунитетом организма. В современной практике аутоиммунные энцефалиты диагностируются редко. Это объясняется тем, что первые случаи подробно описали только в 2005 году [10]. Можно предположить, что на самом деле случаев этого заболевания больше, чем регистрируется специалистами. Некоторым пациентам с аутоиммунным энцефалитом могут устанавливать диагноз других расстройств, например, шизофрении или инфекционного энцефалита. Это связано с тем, что врачи мало осведомлены об этом заболевании. Врачи диагностируют только те болезни, которые им известны. Чем больше арсенал диагнозов в запасе у врача, тем точнее диагностика и правильнее лечение.

Аутоиммунные энцефалиты можно разделить на две группы:

заболевания, вызванные активированными T-клетками (нечто похожее происходит при рассеянном склерозе [11]);
заболевания, которые возникают при воздействии антител на внутри- и внеклеточные компоненты нейрона, например, ионные каналы.

Для первой группы аутоиммунных энцефалитов характерно повреждение клеток антителами и активированными Т-лимфоцитами [12]. Эти энцефалиты носят более тяжелый характер и требуют интенсивных лечебных вмешательств в отличие от представителей второй группы.

Антитела проникают снаружи, из-за пределов ГЭБ, или производятся проникшими в головной мозг и активированными B-лимфоцитами [15]. В тех случаях, когда антитела направлены против внутриклеточных структур, атаку на нейроны возглавляют цитотоксические T-лимфоциты. При помощи перфорина и гранзима B они повреждают мембрану нейронов, что приводит к их гибели [16], [17]. ГЭБ, о котором мы говорили выше, в этом свете представляется надежной крепостной стеной, защищающей тихий город, который отвык воевать. Если в стене возникнет брешь, то город быстро падет: нервные клетки окажутся слишком чувствительны к воздействию иммунных факторов.

Признаки аутоиммунных энцефалитов очень разнообразны, но можно выделить три типа симптомов.

Психиатрические симптомы: психозы, агрессивные действия, сексуальная расторможенность, панические атаки, навязчивые действия, чувство эйфории или страха.
Двигательные симптомы: повышение тонуса мышц и его неравномерность, мышечные подергивания и повторяющиеся движения конечностей.
Припадки: генерализованные эпилептические припадки, эпилептический статус.

Начальными проявлениями аутоиммунного энцефалита могут быть симптомы психического расстройства: нарушение памяти, галлюцинации или появление бредовых идей. Например, при аутоиммунном поражении глутаматных NMDA-рецепторов у 80% пациентов были выявлены симптомы психических заболеваний, а больше 60% первоначально были госпитализированы в психиатрические отделения [18], [19]. Врачи-психиатры должны уметь выявлять пациентов с аутоиммунными энцефалитами или хотя бы заподозрить это заболевание, чтобы вовремя отправить пациента на соответствующие обследования и консультации к другим врачам.

Лимфоцитарный плейоцитоз или появление олигоклональных полос при электрофорезе ЦСЖ.
Эпилептические припадки.
Фациобрахиальные дистонические припадки.
Подозрение на злокачественный нейролептический синдром.
Отклонения на МРТ.
Отклонения на ЭЭГ.

Сниженный уровень сознания.
Нарушение позы и движений.
Нестабильность вегетативной нервной системы.
Очаговая неврологическая симптоматика.
Нарушения речи (афазия и дизартрия).
Быстрое, несмотря на лечение, прогрессирование психоза.
Гипонатриемия.
Кататония.
Головные боли.
Наличие других аутоиммунных заболеваний, в том числе тиреоидитов.

Кроме совокупности ранее описанных симптомов, диагноз аутоиммунного энцефалита должен быть подтвержден лабораторными исследованиями и другими диагностическими процедурами [21]. Например, можно выполнить анализ на антитела к конкретным рецепторам. При аутоиммунном энцефалите, поражающем глутаматные NMDA-рецепторы, можно обнаружить повышение титра антител к ним. Интересно, что при энцефалите увеличивается количество иммуноглобулинов класса G, а при шизофрении — классов А и М [22]. В настоящее время установлено соответствие между антителами, поражающими конкретные структуры нейрона, и симптоматикой энцефалита (табл. 1). При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) могут быть обнаружены изменения в структуре головного мозга, а электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ) в случае аутоиммунного энцефалита может показать нарушение функционирования головного мозга.

Таблица 1. Соответствие симптомов и аутоантител при аутоиммунных энцефалитах [20]

Структура, к которой вырабатывается антитело	Психиатрические симптомы	Другие симптомы	Типичный пациент
NMDA-рецептор	Психоз, шизофреноподобные расстройства, кататония, агрессия	Эпилептические припадки, дискинезия, вегетативная нестабильность, нарушение речи и сознания	Молодые женщины, частая связь с тератомой яичника
Caspr2	Бессонница, панические атаки, депрессия, шизофреноподобные расстройства	Синдром Морвана, нейромиотония, мышечные спазмы, фасцикуляции	Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с тимомой
LGI1	Амнезия и другие нарушения памяти, спутанность, депрессия	Лимбический энцефалит, фациобрахиальные дистонические припадки, гипонатриемия	Пациенты среднего и старшего возраста, соотношение мужчин и женщин 2:1, возможна связь с тимомой
Глициновый рецептор	Поведенческие изменения, шизофреноподобный синдром	Синдром мышечной скованности, прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью, миоклонус, гиперэкплексия	Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с тимомой и лимфомой
Синаптические антигены (GAD)	Шизофреноподобный синдром, аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности	Лимбический энцефалит, синдром мышечной скованности, припадки, стволовая дисфункция, атаксия	Пациенты среднего и старшего возраста, возможна связь с мелкоклеточным раком легких
Онконевральные антигены (Yo, Hu, CV2, Ri, Ma2)	Поведенческие нарушения	Лимбический энцефалит, мозжечковая дегенерация, сенсорная нейропатия	Пожилые пациенты, часто со злокачественными опухолями

В некоторых случаях аутоиммунное поражение центральной нервной системы вызвано развитием паранеопластического синдрома, который может сопровождать появление в организме злокачественной опухоли. При паранеопластическом синдроме опухоль может начать самостоятельно вырабатывать гормоны и гормоноподобные вещества, нарушая регуляцию различных процессов в организме. Кроме этого паранеопластический синдром может проявляться в виде аутоиммунного заболевания, например, аутоиммунного энцефалита.

По этой причине при диагностике аутоиммунных энцефалитов отдельное внимание уделяется поиску опухоли в организме пациента. Удаление опухоли в случаях паранеопластического генеза аутоиммунного энцефалита приведет к значительному улучшению состояния пациента. Пока же опухоль находится в организме человека, антитела продолжают вырабатываться, а состояние пациента ухудшаться.

Если терапия первой линии не работает, то переходят к использованию ритуксимаба и циклофосфамида. Ритуксимаб — это моноклональные антитела к рецептору CD20, который обнаруживается на поверхности B-лимфоцитов [23]. В-лимфоциты производят самые разные антитела, в том числе и аутоантитела против нервных клеток, и их уничтожение может привести к улучшению состояния. Рецептор CD20 появляется на поверхности нормальных B-лимфоцитов и B-лимфоцитов, которые прошли процесс малигнизации (озлокачествления). Благодаря этому свойству ритуксимаб эффективен при аутоиммунных заболеваниях и B-клеточных лимфомах. Лекарство присоединяется к рецептору CD20 на поверхности лимфоцита и дает возможность другим компонентам иммунной системы уничтожить клетку.

На примере аутоиммунных энцефалитов можно рассмотреть два важнейших тренда в современной медицине. Первый тренд — изучение влияния иммунных процессов на функционирование нервной системы человека и попытки вмешаться в этот процесс при лечении неврологических и психических заболеваний. Сейчас мы близки к пониманию того, что мозг — это не просто электрохимическая лаборатория под черепной коробкой, но и особый иммунный мир со своими правилами. В наших интересах изучить эти правила и начать играть по ним в свою пользу. Второй же тренд — это биологизация психиатрии, поиск конкретных биологических изменений в организме, которые приводят к нарушению психического здоровья. Психиатрия — это часть медицины, большой отрасли, где соединяются теоретические знания и их практическое применение. Без биологической основы медицина перестанет быть научной. Если игнорировать биологические законы и знания внутри одной из медицинских специальностей, то с ней произойдет то же самое. Психиатрия должна становиться биологической, чтобы оставаться научной и выполнять свои медицинские задачи.

В последнее время исследователи и врачи все больше внимания уделяют реакциям врожденного иммунитета при развитии нейродегенеративных заболеваний (болезни Альцгеймера [24], болезни Паркинсона [25], хореи Гентингтона [26]) и психических расстройств [27]. Накопление бета-амилоида, который сам, вероятнее всего, вовлечен в иммунные реакции центральной нервной системы [28], связано с нарушением баланса между его накоплением и элиминацией (удалением). Последний процесс отчасти зависит от того, как экспрессируется толл-подобный рецептор 2 (TLR2) [29]. На мышиных моделях показано: чем ниже уровень экспрессии TLR2, тем хуже удаляется бета-амилоид [30]. Снижение элиминации бета-амилоида приводит к его накоплению в нервных клетках и последующему нарушению их функции и гибели. Изучение внутренних иммунных процессов мозга может стать основой для поиска новых препаратов при нейродегенеративных заболеваниях. Сейчас фармацевтические компании тестируют моноклональные антитела для терапии болезни Альцгеймера, но успехи остаются скромными.

Что такое энцефалит?

В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Какие бывают энцефалиты?

Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор (возможную причину), от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным вирусами, свойственны эпидемичность и сезонность распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества мозга – лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества мозга – полиоэнцефалиты (например, острый полиомиелит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (например, клещевой энцефалит). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру воспаления – гнойными и негнойными.

Как возникает энцефалит?

При вирусном энцефалите чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения (с током крови). При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный (с пищей), воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Наиболее характерным для нашей климатической зоны представителем вирусных энцефалитов является клещевой энцефалит. Это заболевание вызывается вирусом клещевого энцефалита, который хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в это время в больших количествах. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, однако в последнее время, достаточно часто встречается и в более южных областях.

Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща, иногда алиментарно (с пищей). Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения – 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества вируса, а также от иммунной реактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Профилактика заключается в борьбе с клещами и вакцинации населения. Иммунизация проводится троекратно с последующей ревакцинацией через 4,12 мес.

Как проявляется энцефалит?

Клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита, представлены следующей триадой:

Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания)

Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение и расстройства психики

Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (движения, координации, речи и т.п.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки)

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются бессимптомные, абортивные (усеченные), реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами возникновения неврологической симптоматики в виде двоения в глазах, головокружения, нарушений кожной чувствительности и т.п. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или желудочно-кишечной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости спинномозговой пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается, как правило, трагично. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность (напряжение и укорочение) задних шейных мышц. Смерть наступает от нарушения дыхания или вследствие сердечной недостаточности.

Как установить диагноз энцефалита?

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают значительное увеличение клеток за счет лимфоцитов (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На электроэнцефалограмме (при исследовании электрической активности коры головного мозга) доминирует медленноволновая активность (тета - и дельта-волны), а при наличии судорог регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии в веществе головного мозга могут быть выявлены очаги различной плотности.

При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Точный диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) исследований и исследований крови, однако, идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной.

Как только достигнута относительная стабилизация состояния больного и устранена угроза для его жизни, необходимо начинать заботиться о прогнозе восстановления его неврологического дефицита. Для повышения устойчивости нервной системы к повреждающим инфекционным и иммунным воздействиям и для увеличения степени и скорости восстановления функций в комплексной терапии менингитов, энцефалитов и энцефаломиелитов используются препараты нейротрофического действия в частности, пептидные препараты, которые запускают внутренние механизмы компенсации, положительно действуют на обменные процессы в нервной системе.

Что такое поствакцинальный энцефалит/или поствакцинальный энцефаломиелит и как его лечить?

В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, выражающаяся в воспалительном поражении вещества мозга.

Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит (или энцефаломиелит) чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже – при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы, развиваются центральные парезы, гиперкинезы (лишние движения), нарушения координации движений. В цереброспинальной жидкости определяют повышение давления, небольшой цитоз за счет лимфоцитов (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы.

Течение обычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда на некоторое время могут сохраняться парезы и параличи, которые постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефаломиелита, развившегося после антирабических прививок (прививок от бешенства), является возможность проявления по типу восходящего паралича, который и может привести к летальному исходу вследствие возникновения расстройств глотания и дыхания.

Для лечения поствакцинального энцефалита применяют иммуносупрессоры (чаще кортикостероиды, реже цитостатики), десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Для определения вовлеченности головного и спинного мозга в инфекционно-воспалительный процесс используют ряд специальных симптомов, наличие которых всегда является поводом обращения к специалисту.

Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки:

Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль

При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус

Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Читайте также: