Антибиотики активные при инфекции синегнойной палочки

Статья посвящёна синегнойной палочке, одному из наиболее частых и опасных возбудителей нозокомиальных инфекций. Рассмотрены эпидемиология, патогенез поражений, клинические проявления, профилактика и лечение инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa

P.аeruginosa (синегнойная палочка) - один из основных возбудителей гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара. Первое описание раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, принадлежит Люке (1862), отметившему характерное сине-зелёное окрашивание перевязочного материала. Первая вспышка госпитальной инфекции, вызванной P.аeruginosa, зарегистрирована в 1897 г.

Эпидемиология

P.аeruginosa распространена повсеместно, существенное значение в циркуляции возбудителя имеет вода, в которой он может выживать до года (при 37°С), в том числе во многих растворах, применяемых в медицине (например, жидкость для хранения контактных линз). Иногда входит в состав нормальной микрофлоры (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа, глотки, ЖКТ). P.аeruginosa вызывает до 15-20% всех внутрибольничных инфекций.

Свойства возбудителя

Грамотрицательные палочки, подвижны, имеют 1-2 полярных жгутика, в мазке располагаются одиночно, попарно, короткими цепочками, синтезируют крахмалоподобное вещество типа внеклеточной слизи, более вирулентные штаммы синтезируют повышенное его количество. Хорошо растет на простых питательных средах, имеет ограниченную потребность в питательных веществах. Растет в широком диапазоне температур (4-42°С). Выраженный хемоорганотроф, строгий аэроб, протеолитическая активность сильно выражена, сахаролитическая низкая. Продуцирует бактериоцины - пиоцины (белки, оказывают бактерицидный эффект на микроорганизмы аналогичного или генетически близкого вида). Характерным является пигментообразование. Наиболее часто встречаются: пиоцианин (окрашивает среду, отделяемое ран в сине-зелёный цвет), флюоресцин (флюоресцирует при УФ-облучении). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты. Высоковирулентные штаммы синтезируют пиоцианин, обладающий свойствами бактериоцина, в больших количествах. При выделении культур могут наблюдаться атипичные непигментированные штаммы.

Патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов и высвобождением эндотоксинов при гибели клеток. Вырабатывает следующие экзотоксины: экзотоксин А - вызывает нарушение организации матрицы белкового синтеза, экзоэнзим S - вызывает глубокие патологические процессы в лёгких, цитотоксин - вызывает нейтропению и цитолиз других клеток, гемолизины, фосфолипазы. Среди продуктов жизнедеятельности значение имеют энтеротоксический фактор (возможно ответственный за развитие диарейного синдрома), фактор проницаемости, нейраминидаза (нарушает метаболизм нейраминовой кислоты), протеолитические ферменты (протеазы, коллагеназа).

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.

Патогенез поражений

Несмотря на наличие большого количества факторов вирулентности, инфекции редко наблюдаются у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Большинство штаммов обладает поверхностными ворсинками, обеспечивающими адгезию к эпителию. Взаимодействие с клетками реализуется через рецепторы, определенную роль играет вырабатываемая слизь. Прикрепление стимулирует дефицит фибронектина, наблюдаемый при муковисцидозе и других хронических заболеваниях лёгких. Типичный внеклеточный паразит, размножение прямо обусловлено способностью противостоять действию факторов резистентности [1]. Основную роль в патогенезе поражений играют токсины возбудителя.

Клинические проявления

Не характерна высокая инвазивность, течение инфекций тяжёлое, выраженный фатальный характер носят септицемии. По данным многоцентрового исследования грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в ОРИТ в России, на долю P.aeruginosa приходилось 18% всех выделенных штаммов (второе место после кишечной палочки) [2]. Является одним из основных возбудителей нозокомиальных пневмоний, поражений мочеполовой системы у урологических больных, вызывает 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных граммотрицательных бактериемий. Часто встречается у больных с ожогами, заболеваниями мочевого пузыря. Факторы инфицирования: нарушение правил стерилизации, хранения и применения сосудистых и мочевых катетеров, игл для поясничной пункции, а также различных растворов, применяемых в медицине [1].

Лабораторная диагностика

Заподозрить синегнойную инфекцию позволяет характерное окрашивание ран, перевязочного материала в сине-зелёный цвет. Для выделения идентификации возбудителя используют культуральный метод. Забор материала следует производить до начала антибактериальной терапии. Растет на простых питательных средах, в частности используют агар Мюллер-Хинтон. При росте на плотных средах дает характерный феномен радужного лизиса, развивающийся спонтанно, при образовании пигмента окрашивает некоторые среды в зелёный цвет. Используется метод пиоцианинотипирования, основанный на том, что штаммы резистентны к своему пиоцианину и обладают различной чувствительностью к пиоцианинам других штаммов. На жидких средах дают рост в виде поверхностной пленки, со временем образуется помутнение, распространяющееся сверху вниз.

Лечение

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются терапии в связи с множественной её резистентностью, передаваемой R-плазмидами. Механизмы резистентности: блокада транспорта препарата к внутриклеточной мишени (анатомические особенности поверхностных структур) и инактивация ферментами (бета-лактамазы инактивируют пенициллины и цефалоспорины, ацетилтрансфераза и нуклеотидаза инактивируют аминoгликозиды). В многоцентровом исследовании NPRS-3, синегнойная палочка отличалась очень высоким уровнем резистентности к гентамицину (61,3%), а также к пиперациллину, пиперациллину/тазобактаму, ципрофлоксацину. Наиболее активными в отношении P.aeruginosa являлись амикацин (резистентность 6,7%) и цефтазидим (резистентность 11,2%), меропенем (резистентность 3%) [3].

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

Микроорганизм

Препараты выбора

Альтернативные препараты

монотерапия

комбинации

P.aeruginosa

Цефтазидим

Ципрофлоксацин

Цефтазидим + аминогликозиды

Ципрофлоксацин + аминогликозиды

Антисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды

Комментарии: Частота цефтазидиморезистентных штаммов в среднем по ОРИТ в России составила 11%; отмечен рост имипенемо- и ципрофлоксацинорезистентных штаммов (соответственно, 19% и 30%)

Профилактика

Возбудитель устойчив к действию антисептиков и дезинфектантов, может сохраняться в растворах фурацилина, способен нейтрализовывать некоторые дезинфектанты, чувствителен к высушиванию, хлорсодержащим веществам, высоким температурам и давлению. Создана вакцина Aerugen, предназначенная для профилактики инфекций, вызываемых Pseudomonas aeruginosa, разработанная фирмами Berna Biotech и Orphan Europe для применения у пациентов с муковисцидозом. Ожидается, что новая вакцина поступит на рынок в 2005 году, и её мировые продажи достигнут 18-30 млн. долларов США. Основным в профилактике внутрибольничных инфекций остается соблюдение правил асептики и антисептики.

Материалы по теме

Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России
Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк, А.С. Андреева, А.Г. Щебников, исследовательская группа РОСНЕТ.
Журнал КМАХ, 2003; 5:35-46. [Статья в формате PDF] (317 кб)
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Группа монобактамов
- Группа аминогликозидов
- Группа хинолонов/фторхинолонов
- Группа пенициллинов
- Группа цефалоспоринов

Инфекции, вызываемые P.aeruginosa

Профилактикa

Вопросы и ответы

Известно, что аминогликозиды не создают высоких концентраций в ткани лёгких; насколько обоснованно их применение при госпитальной пневмонии вызванной P.aeruginosa?

Учитывая невысокое проникновение аминогликозидов в ткани, фармакодинамической предпосылкой их высокой клинической эффективности является создание концентрации в крови и /или очаге инфекции в 10 и более раз превышающих МПК возбудителей (С_max/МПК > 10). Кроме того, при нозокомиальной пневмонии, вызванной P.aeruginosa, аминогликозиды обоснованно назначать только в комбинации с бета-лактамными антибиотиками, обладающими антисинегнойной активностью (цефоперазон, цефтазидим и т.д.) так как в некоторых случаях это повышает активность препаратов и уменьшает частоту появления резистентных штамов P.aeruginosa.

Kamnev Y.V., Firsov A.A., Dombrovsky V.S. e.a. Clinical trial of amikacin once-daily: focus on penetration into bronchial secretions. European Bulletin of Drug Research. 1993; 2:35-9.
Craig W. Pharmacocinetic/pharmacodinamic parameters: rational for antibacterial dosing of mice and man. J Antimicrob Chemother. 1996; 37: 645-63.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

Медицинская микробиология под ред. Покровского, М.: Гэотармед,1999 г.
Нозокомиальные инфекции. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова

Синегнойная палочка (лат. Pseudomonas aeruginosa) — вид грамотрицательных аэробных неспорообразующих бактерий. Pseudomonas aeruginosa подвижны и имеют форму прямых или изогнутых палочек длиной от 1 до 5 мкм и диаметром от 0,5 до 1,0 мкм.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. Она очень устойчива к воздействию многих дезинфицирующих средств и может размножаться в их слабых растворах, а также в дистиллированной воде.

Синегнойная палочка иногда встречается на коже паховых и подмышечных областей, в наружном слуховом проходе, верхних дыхательных путях и толстой кишке здоровых людей.

Синегнойная палочка вызывает до 15–20 % всех внутрибольничных инфекций. Она считается одним из основных возбудителей внутригоспитальных пневмоний, вызывает треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных и считается причиной 20–25% гнойных хирургических инфекций и первичных грамотрицательных бактериемий. Синегнойная палочка поражает, в основном людей с ослабленным иммунитетом с сопутствующими заболеваниями, пожилых и детей. Синегнойная палочка в медицинских учреждениях переносятся с зараженной пищей или водой, а также через санузлы, раковины, ручки кранов для воды, предметы, особенно влажные, общие полотенца, а также через руки медицинского персонала и обсемененный плохо продезинфицированные медицинские инструменты и оборудование, поэтому госпитализация существенно увеличивает риск колонизации пациентов синегнойной палочкой и развития у них внутрибольничных инфекций.

У взрослых и детей старшего возраста синегнойные инфекции желудочно-кишечного тракта характеризуются острым началом, рвотой съеденной пищей, болями в эпигастральной области или вокруг пупка и протекает как пищевое отравление с незначительно выраженными симптомами интоксикации. Температура тела нормальная или повышенная до 37–38° С. Стул кашицеобразный или жидкий до 4–8 раз в сутки, с небольшой примесью слизи и зелени. Состояние больных нормализуется на 2–3-й день заболевания. Могут развиться аппендицит, холецистит.

У детей раннего возраста чаще развиваются энтероколит и гастроэнтероколит. Болезнь начинается остро или постепенно и проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 38–39° С, срыгиваниями или рвотой и частым жидким стулом до 5–6 раз в сутки (реже до 10–20). Испражнения зловонные, с большим количеством слизи, зелени, могут наблюдаться прожилки крови. В тяжелых случаях развивается кишечное кровотечение. При пальпации живота определяется урчание, вздутие и болезненность тонкой кишки. Признаки дистального колита отсутствуют. Ведущими симптомами являются выраженная интоксикация и постепенно прогрессирующее обезвоживание организма. Возможно вялотекущее, длительное течение с частыми обострениями. При этом обычно сохраняется температура тела не выше 38,5° С, симптомы интоксикации, вздутие живота и урчание при его пальпации, снижается масса тела больного. Выздоровление наступает через 2–4 недели.

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).

Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов. Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении синегнойной палочки: левофлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, рифаксимин. Однако некоторые штаммы синегнойной палочки быстро приобретают резистентность к левофлоксацину и другим препаратам этого же класса. Синегнойная палочка устойчива к тетрациклину, рокситромицину, доксициклину, клотримазолу.

В отношении синегнойной палочки неактивен эртапенем.

Эпидемиология

Свойства возбудителя

Имеет соматический О и жгутиковый Н антигены, у мукоидных штаммов можно обнаружить капсульный К антиген.

Патогенез поражений

Клинические проявления

Лабораторная диагностика

Лечение

Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии

Микроорганизм

Препараты выбора

Альтернативные препараты

монотерапия

комбинации

P.aeruginosa

Цефтазидим

Ципрофлоксацин

Цефтазидим + аминогликозиды

Ципрофлоксацин + аминогликозиды

Антисинегнойные пенициллины (за исключением ОРИТ), азтреонам или карбапенемы + аминогликозиды

Профилактика

Материалы по теме

Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России
Л.С. Страчунский, Г.К. Решедько, О.У. Стецюк, А.С. Андреева, А.Г. Щебников, исследовательская группа РОСНЕТ.
Журнал КМАХ, 2003; 5:35-46. [Статья в формате PDF] (317 кб)
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Группа монобактамов
- Группа аминогликозидов
- Группа хинолонов/фторхинолонов
- Группа пенициллинов
- Группа цефалоспоринов

Инфекции, вызываемые P.aeruginosa

Профилактикa

Вопросы и ответы

Известно, что аминогликозиды не создают высоких концентраций в ткани лёгких; насколько обоснованно их применение при госпитальной пневмонии вызванной P.aeruginosa?

Kamnev Y.V., Firsov A.A., Dombrovsky V.S. e.a. Clinical trial of amikacin once-daily: focus on penetration into bronchial secretions. European Bulletin of Drug Research. 1993; 2:35-9.
Craig W. Pharmacocinetic/pharmacodinamic parameters: rational for antibacterial dosing of mice and man. J Antimicrob Chemother. 1996; 37: 645-63.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

Медицинская микробиология под ред. Покровского, М.: Гэотармед,1999 г.
Нозокомиальные инфекции. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
Состояние резистентности к антиинфекционным химиопрепаратам в России. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова

Pseudomonas aeruginosa, синегнойная палочка, пиоцин, Aerugen, нозокомиальные инфекции

Препараты этой подгруппы обладают широким спектром антимикробной активности: в отношении грамположительных (менее активны в отличие от бензилпенициллинов) и грамотрицательных микроорганизмов, в т.ч. синегнойной палочки, некоторых анаэробов (бактероиды). Разрушаются пенициллиназой.

Применяют преимущественно при инфекциях, вызванных синегнойной палочкой, для профилактики инфекций при оперативных вмешательствах.

Карбоксипенициллины

Спектр действия: влияет на синегнойную палочку (P.aeruginosa), а также на большинство штаммов протея и энтеробактера; лучше, чем пенициллин, действует на неспорообразующие анаэробы, включая бактероиды (в т.ч. B.fragilis). На стрептококки, сальмонеллы, шигеллы действует слабее, чем ампициллин. Разрушается ß-лактамазами.

В настоящее время практически утратил свое значение ввиду высокого уровня устойчивости P.aeruginosa, плохой переносимости и наличия более эффективных препаратов.

Применяется в/в, в/м. Около 50% препарата связывается с белками плазмы крови. Биотрансформации в печени подвергается незначительно, выделяется почками. Продолжительность действия 4-6 ч.

По спектру действия в основном соответствует карбенициллину. Активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (не образующих пенициллиназу стафилококков, пневмококков, кишечной и синегнойной палочек).

Препарат кислотоустойчив, поэтому применяется внутрь, хорошо всасывается. Суточную дозу делят на 3 приема.

Уреидопенициллины

Аналогичен по спектру действия карбенициллину, более активен в отношении синегнойной палочки, клебсиелл, облигатных анаэробов, клостридий. Разрушается ß – лактамазами.

Уреидопенициллины и карбоксипенициллины - это препараты строгого режима дозирования, с малой терапевтической широтой. Антисинегнойные пенициллины нельзя смешивать с аминогликозидами в одном шприце, т.к. из-за физико-химической несовместимости происходит инактивация антибиотиков.

Комбинированные препараты

Сами ингибиторы лактамаз обладают слабой антимикробной активностью.

На основе использования ингибиторов ß- лактамаз создан ряд высокоэффективных комбинированных препаратов: Амоксиклав (Аугментин), Сультамициллин (Уназин), Тазоцин, Тиментин и др.

Содержит ампициллин-натрий и сульбактам-натрий в соотношении 2:1. Применяют внутрь, в/в, в/м 2 раза в сутки. Высокоэффективен при бронхитах, пневмонии и др.

Содержит пиперациллин и тазобактам. По спектру антибактериального действия и показаниям к применению близок к пиперациллину, высокоэффективен при перитоните и др. Вводят в/в медленно каждые 6-8 ч.

Содержит тикарциллин и клавулановую кислоту. Активен в отношении широкого спектра грамположительных и грамотрицительных бактерий. Назначают в/в капельно 4-6 раз в сутки.

-аллергические реакции, которые могут проявляться в виде крапивницы, сыпи на коже и слизистых, артритов, артралгии, поражений почек, эозинофилии, ангионевротического отека, иногда анафилактического шока вплоть до летального исхода;

-при применении препаратов внутрь могут быть диспепсические расстройства (тошнота, рвота, диарея), при в/м введении-болезненность, инфильтраты, при в/в- флебиты. Введение больших доз натриевой соли бензилпенициллина, особенно при эндолюмбальном, может вызвать нейротоксические явления (тошнота, рвота, повышение рефлекторной возбудимости, симптомы менингизма, судороги, кома);

-прием кислотоустойчивых пенициллинов, особенно широкого спектра действия, может привести к возникновению дисбактериоза с последующим развитием суперинфекции, вызываемой устойчивыми к нему микроорганизмами (чаще дрожжеподобными грибами);

-у больных с патологией печени применение препарата (н-р, карбенициллина) в высоких дозах может привести к развитию геморрагического синдрома (вследствие нарушения свертывания крови);

-при использовании высоких доз возможны электролитные нарушения (гипернатриемия, гиперкалиемия), которые у больных с хронической сердечной недостаточностью могут сопровождаться нарастанием отеков, а у больных с хронической почечной недостаточностью-нарушением сердечного ритма;

-перекрестная аллергия между всеми пенициллинами, частично с цефалоспоринами;

Противопоказания: повышенная чувствительность к пенициллину, больные с бронхиальной астмой, крапивницей, сенной лихорадкой и иными аллергическими заболеваниями.

ПРОБЛЕМА РЕЗИСТЕНТНОСТИ PSEUDOMONAS AERUGINOSA К АНТИБИОТИКАМ

Шелякова Ольга Александровна

студент лечебного факультета медицинского института Тульского государственного университета, г. Тула

Серегина Наталья Владимировна

научный руководитель, канд. биол. наук, доцент лечебного факультета медицинского института Тульского государственного университета, г. Тула

Антимикробная терапия синегнойной инфекции представляет определенные сложности в связи с повсеместным распространением полирезистентных штаммов и их биологической особенностью активно формировать устойчивость к новым антибактериальным препаратам.

Именно грамотрицательные бактерии в последнее время стали определять микробиологическую картину современных стационаров [1].

Pseudomonas aeruginosa является условно-патогенным возбудителем со сравнительно невысокой патогенностью, но вместе с тем она является основным представителем нозокомиальной флоры и является причиной более чем 48 % внутрибольничных инфекций [2].

Необходимо отметить, что более 80 % нозокомиальных инфекций составляют хирургические, катетер-ассоциированные, вентилятор-ассоциированные инфекции и инфекции мочевых путей. Pseudomonas aeruginosa ухудшает прогноз больных, увеличивает длительность госпитализации и стоимость лечения, снижает эффективность антибактериальной терапии, способствует распространению в стационаре резистентных штаммов [3].

По данным исследования НИИ Антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО СГМА Минздавсоцразвития России, в многопрофильных стационарах превалируют мультирезистентные штаммы Pseudomonas aeruginosa, половина которых демонстрирует резистентность ко всем основным антисинегнойным препаратам [2; 4].

Длительное время в терапии синегнойной инфекции использовали антисинегнойные пенициллины и аминогликозиды второго и третьего поколений (гентамицин, тобрамицин, амикацин). Сейчас резистентны к пиперациллину/тазобактаму 37,7 % изолятов, к пиперациллину 56,5 %. Нечувствительными к амикацину являются 6,3 % штаммов. Активность гентамицина считается самой низкой из всех исследованных антибиотиков (73,9 %). Резистентность к цефтазидиму наиболее часто связана с гиперпродукцией бета-лактамаз расширенного спектра [3].

Кроме этого, в отделениях формируются длительно циркулирующие клональные линии карбапенем-резистентных штаммов Pseudomonas aeruginosa, что диктует необходимость внедрения современной системы инфекционного контроля. Значимую роль в резистентности к карбапенемам и другим бета-лактамам играет продукция металл-бета-лактамаз.

Согласно данным многоцентрового исследования РОСНЕТ [2; 4], в 21 лечебно-профилактическом учреждении России частота резистентности к меропенему в России 3 %, что ниже, чем в других странах. Например, в Канаде 5,1—8 %, в странах Европы 10,2—26,3 %, Латинской Америке 23,4 %—26,2 %, в США 7,6—9,1 %. Но стоит учитывать вероятность сохранения чувствительности Pseudomonas aeruginosa к цефтазидиму при назначении терапии пациентам с нозокомиальной синегнойной инфекцией. Наименьшая резистентность отмечается для имипенема, что служит основанием для уменьшения применения карбапенемов для эмпирической терапии внутрибольничных инфекций.

Ввиду того что для выполнения микробиологического исследования клинического материала обычно необходимо не менее 3 дней, стартовую терапию начинают эмпирически. Выбор препаратов для эмпирической терапии основывается на данных о структуре возбудителей, резистентности возбудителя в отделении, где находится пациент, локализации инфекции, а также от наличия сопутствующих или фоновых заболеваний. Поэтому выбирается препарат или комбинация препаратов с оптимальным спектром активности.

Препараты выбора для терапии инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, представлены в таблице 1 [2; 3; 4]:

Таблица 1.

Антисинегнойные препараты

Аминогликозиды 2—3 поколений

Цефепим+ Аминогликозиды 2—3 поколений

Аминогликозиды 2—3 поколений

Аминогликозиды 2—3 поколений.

Рост резистентности в России к цефтазидиму (47,9 %), цефепиму (58,6 %), имипенему (39 %), меропенему(41,4 %), амикацину(41,6 %), гентамицину (74,7 %).

Карбапенемы считаются самым эффективным вариантом лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa. Они обладают высокой активностью и устойчивы к действию большинства бета-лактамаз [2; 4; 5].

По данным израильских ученых из Тель-авивского медицинского центра [7], имипенем резистентные штаммы в основном имеют поликлональное происхождение, и резистентность главным образом обусловлена потерей порина, тогда как штаммы, продуцирующие карбапенемазы, были обнаружены в единичных случаях. Экстраполируя результаты на другие субъекты, авторы сделали вывод, что продуцирующие карбапенемазы возбудители встречаются редко, мероприятия инфекционного контроля гораздо более важны, чем применение антибиотиков.

Основной механизм устойчивости штаммов Pseudomonas aeruginosa к имипенему является утрата в результате мутации поринового белка OprD. Этот механизм не характерен для резистентности к меропенему, так как транспорт последнего внутрь клетки может осуществляться и через другие пориновые белки [4].

Таким образом, обобщая результаты исследований различных авторов, можно сделать вывод: антибактериальные препараты, активные в отношении синегнойной палочки, в порядке убывания активности в России распределяются следующим образом: меропенем> амикацин> цефтазидим> имипенем> ципрофлоксацин> пиперациллин/тазобактам> пиперациллин> гентамицин.

Список литературы:

Козлов Р.С. Держим оборону: антимикробные препараты и резистентность микроорганизмов // proАНТИБИОТИК, 2011. — № 1. — С. 11—14.
Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — Смоленск: МАКМАХ, 2007. — 464 с.
Соловей Н.В., Карпов И.А. Проблема мультирезистентности синегнойной палочки в многопрофильном стационаре // КМАХ, 2012. — Т. 14. — № 2. — С. 49.
Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У, Андреева А.С. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aeruginosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии России // КМАХ. — 2003. — Т. 5. — № 1. — с. 35—46.
Суборова Т.Н., Гончарова А.Е., Кузин А.А. Карбапенем-резистентные штаммы Pseudomonas aeruginosa в специализированном хирургическом стационаре по лечению тяжелых ранений и травм // КМАХ, 2012. — Т. 14. — № 2. — С. 50.
Фторхинолоны в клинической практике // под ред. В.И. Соколовой, В.А. Орлова. — М., 2010. — С. 10—11.
Carmeli Y., Shiri Rlarfeld L. The effects of 1 versus group 2 carbapenems on imipenem-resistant Pseudomonas aeruginosa: an ecological study // dmidjournal 70: № 3, 2011. — P. 27—29.

Читайте также: