Антибиотик от инфекции рожистое воспаление

Рожистое воспаление (особый клинический тип целлюлита) - острая бактериальная инфекция дермы и подкожной клетчатки. Вызывается почти исключительно стрептококками: группы А (S.pyogenes) в 58-67% случаев, группы В (S.agalactiae) в 3-9%, группы С (S.dysgalactiae subsp. equisimilis) и G в 14-25%.

Входными воротами инфекции являются очаги при эпидермофитии стоп, язвы, трофические расстройства при венозной недостаточности и поверхностные раны. Изменения кожи при некоторых заболеваниях (лимфоотек, сахарный диабет, алкоголизм) являются факторами риска развития рожистого воспаления.

Очаг поражения представлен напряжённой бляшкой с чёткими краями, которая увеличивается на 2-10 см в день.

В 90% случаев поражаются ноги, хотя могут также поражаться руки, лицо. У 85% пациентов наблюдается острое начало заболевания с высокой лихорадкой, предшествующей в течение нескольких часов кожным симптомам.

Диагноз основывается на клинической картине. Микробиологическое исследование обычно не требуется для постановки диагноза при классической форме рожистого воспаления. Пациентам с ознобом, высокой лихорадкой или симптомами интоксикации необходимо провести бактериологическое исследование крови.

При диагностике рожистого воспаления важно точно определить тяжесть заболевания для решения вопроса о необходимости госпитализации. Диагноз подтверждается быстрым положительным ответом на антибиотикотерапию. В течение 24-72 часов после назначения антибиотика исчезает лихорадка, кожные проявления уменьшаются в размере и плотности, ослабевает боль. Если этого не наблюдается, пациента следует обследовать заново с целью выявления осложнения, пересмотра диагноза или тяжести заболевания.

Возможными осложнениями рожистого воспаления являются абсцесс, септицемия, тромбофлебит глубоких вен, однако встречаются осложнения редко.

Бензилпенициллин эффективен у 80% пациентов с неосложненным рожистым воспалением. В случаях сепсиса или инфекции, когда не наблюдается ответ пероральную терапию антибиотиками, требуется внутривенное введение в условиях стационара.

При лечении рожистого воспаления у пациентов с аллергией на пенициллины в анамнезе необходимо использование антибиотиков других групп. Лучшей альтернативой признаны макролиды.

При стрептококковом поражении голеней рекомендуется постельный режим в течение нескольких дней, и положение с приподнятой ногой помогает уменьшить отёк и боль. В последующем ранее здоровым лицам следует носить эластичные чулки в течение месяца, а людям с венозной недостаточностью и лимфоотеком - в течение более длительного времени. Эти чулки поддерживают объём конечности, предотвращают рецидив инфекции и снижают риск лимфоотека.

Так как частота возникновения тромбоза глубоких вен у пациентов с рожистым воспалением низка, вспомогательная терапия антикоагулянтами не показана. Профилактическое введение гепарина подкожно показано пациентам с риском развития тромбоза (пациенты с тромбозом глубоких вен или тромбоэмболией легочной артерии в анамнезе, с варикозной болезнью вен, страдающих ожирением и у лежачих пациентов). Следует также использовать эластические чулки у этих пациентов.

При рожистом воспалении отмечается высокая частота рецидивов, но рецидивы не всегда возникают на одном и том же месте: у 10% пациентов рецидив возникает в течение 6 месяцев после первичного эпизода и у 29% - в течение 3 лет последующего наблюдения. Сохранение нелеченных местных предрасполагающих факторов играет первостепенное значение в возникновении рецидива.

Местные антимикотики могут использоваться для лечения грибкового поражения в сочетании с качественной гигиеной межпальцевых промежутков. Язвы ног, вызываемые S.pyogenes, могут лечиться системными антибиотиками.

Ежедневное профилактическое лечение феноксиметилпенициллином и эритромицином значительно не снижало частоту рецидивирования. Однако, прямой терапевтический контроль за входными воротами инфекции более эффективен по сравнению с долговременной антибиотикотерапией, и продолжительная антибиотикопрофилактика показана только пациентам с высокой частотой рецидивов.

Erysipelas: treat with penicillin and prevent recurrence by treating local factors.

По данным литературы рецидивы рожи встречаются довольно часто и возникают у 20-45 % больных [5, 7].

Неудовлетворительные результаты медикаментозного лечения рожи связаны с особенностями инвазии и распространения стрептококковой инфекции по лимфатической системе кожи. Именно в лимфатической системе, а также в макрофагах кожи сохраняются очаги эндогенной хронической инфекции, в которых стрептококк находится как в бактериальной, так и в L-форме. Очевидно, полноценная санация этих очагов возможна лишь при создании высоких концентраций антибактериальных препаратов в лимфатической системе. Изложенные факты заставили прибегать к методике эндолимфатической антибиотикотерапии, позволяющей создавать высокие концентраций антибиотиков в лимфатической системе [3, 6, 8]. По данным А.С. Ермолова и соавт. С.В. Лохвицкий, первыми опубликовавшими предварительные результаты использования эндолимфатической антибиотикотерапии при лечении рожи, данный метод введения антибиотиков оказался наиболее эффективным. Известен способ антеградного лимфатического введения антибиотиков, заключающийся в выделении и катетеризации лимфатических сосудов на стопе, голени, бедре и кисти для лечения рожистого воспаления [1, 2]. Также остается открытым вопрос о создании необходимой концентрации антибиотика и ее поддержание в течение продолжительного времени в лимфатической системе области очага рожистого воспаления.

Изучение возможности создания пролонгированной антибактериальной поверхности на эндотелии лимфатических сосудах с целью лечения и предупреждения рецидивов рожистого воспаления по данным научной литературы не проводилось. Из литературы известно, что катионные красители прочно и с высокой скоростью реагируют с элементами с соединительной ткани человека, особенно с сульфатированными полисахаридами из класса гликозаминогликанов. Создать за короткое время в зоне патологического очага высокую концентрацию лекарственного препарата оказалось возможным с помощью катионных красителей, образующих связь, как с элементами соединительной ткани, так и соответствующим лекарством.

Нами, совместно с Институтом нефтехимии и катализа АН РБ (дир.чл.-корр. РАН, д.х.н. проф. У.М. Джемилев) разработана оригинальная методика закрепления лекарственных комплексов in situ на поверхности эндотелия сосудов (А.с № 2317085 от 20.02.2008 г.). В отличие от общепринятых методик эндолимфатическая антибактериальная терапия проведена путем создания пролонгированной антибактериальной поверхности на эндотелии лимфатических сосудов. В качестве препарата для антибактериальной терапии использовали препараты цефалоспоринового ряда. В силу химической структуры цефалоспоринов катионные красители образуют непрочную химическую связь с ними и эндотелием сосуда не влияя на антибактериальную способность антибиотика. Указанный результат достигается за счет того, что последовательно вводят 1 % водный раствор метиленового синего в дозе 5–10 мл, и после окрашивания лимфатических сосудов вводят антибиотик группы цефалоспоринов III – IV поколения в количестве 3–4 мл. На курс лечения применяют 2-3 сеанса эндолимфатического введения в зависимости от площади и степени рожистого воспаления. Продолжительность курса зависит от стихания воспалительного синдрома.

Целью нашего исследования явилось улучшение результатов лечения рецидивных форм рожи путем эндолимфатической антибиотикотерапии.

Материалы и методы исследования

По разработанной нами методике эндолимфатическая антибиотикотерапия проведена 47 больным (33 женщин, 14мужчин) в возрасте от 26 лет до 74 лет, находившихся на лечении в хирургическом отделении ГКБ№ 8 с 2007 по 2012 г. (основная группа). При поступлении антибактериальная терапия назначалась в виде внутримышечных инъекций. На 2-3-е сутки осуществляли катетеризацию лимфатического сосуда и проводилась эндолимфатическая антибиотикотерапия. Контрольную группу составили 60 больных, (40 женщин, 20-мужчин) которые получали антибактериальную терапию путем только внутримышечных инъекций. По возрасту, по полу и локализации обе группы сопоставимы. Для антибактериальной терапии в обеих группах был использован цефаперазон в стандартной дозировке. В обе группы были включены больные только с рецидивирующими формами заболевания.

Ранние рецидивы заболевания в основной группе имелись у 12 (25 %) больных, поздние – у 35 (75 %). У всех больных обеих групп рожистое воспаление локализовалось на нижних конечностях. Регионарный паховый лимфаденит на стороне поражения выявлен у 43 (91,5 %) больных основной группы и у 58 (96,7 %) больных в группе сравнения. В табл. 1 приведены клинические формы рожистого воспаления при рецидивирующей форме заболевания в основной и контрольной группе.

Статья посвящена пиогенному стрептококку и вызываемым им тонзилофарингиту, ревматической лихорадке как его осложнению и рожистому воспалению.

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Рожистое воспаление традиционно считается инфекционной болезнью, протекающей с тяжелыми осложнениями и высокой летальностью [5, 33].

Сегодня болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к значительному снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12–20:10 000, а в странах Европы – 4,3:10 000 взрослого населения. В структуре инфекционной патологии рожистое воспаление занимает четвертое место после заболеваний дыхательного тракта и вирусных гепатитов. Заболевание регистрируется преимущественно в старших возрастных группах [7, 15, 23].

В последнее десятилетие клиническими и эпидемиологическими наблюдениями многих авторов отмечено изменение клинической симптоматики и течения рожистого воспаления. Наблюдается тенденция резкого увеличения числа пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления (около 19 % случаев заболеваний осложняется гнойно-некротическими процессами, протекающими по типу некротического фасциита или распространенного целлюлита). Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях общехирургического стационара [12, 14, 23].

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [17].

Больные с легким течением первичной рожи могут лечиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Показаниями к госпитализации в стационар является средне-тяжелое или тяжелое течение, локализация воспалительного процесса на лице, рецидивы заболевания [17, 20, 22].

Неосложнённые формы рожистого воспаления находятся в компетенции клиники инфекционных болезней. Больные с гнойными осложнениями или некрозами, а также с буллезной и геморрагической формами госпитализируются в хирургические стационары.

Комплекс лечебных мероприятий обычно включает этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию [17, 9].

Традиционно, исходя из стрептококковой природы заболевания, препаратами выбора для лечения больных рожей считаются β-лактамы (пенициллины и цефалоспорины) [17, 33]. Однако при деструктивных формах заболевания эти препараты малоэффективны.

В развитии осложнённых форм рожистого воспаления основную роль играет не монокультура β-гемолитического стрептококка группы А, а ассоциация бактериальных патогенов (золотистый стафилококк, коагулазонегативный стафилококк и бактерии сем. Enterobacteriace) [25, 29]. Такой набор возбудителей требует включения в антибактериальную терапию препаратов более широкого спектра или их комбинаций, например препаратов группы фторхинолонов и макролидов [30].

В последние годы наблюдается постепенное снижение эффективности линкомицинотерапии, которая традиционно считалась эффективной в отношении L-форм стрептококков [10].

Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения.

С целью оптимизации антибактериальной терапии ряд исследователей считает перспективным применение системной энзимотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов с Вобэнзимом и Флогэнзимом повышает концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, а также снижает их токсичность и побочные действия [26].

Имеются публикации, посвященные использованию комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии [10]. Однако широкого применения в клинике данный метод не нашёл.

Таким образом, ведущее место в лечении больных рожистым воспалением занимает антибактериальная терапия. Выбор препарата и способ его введения зависят от индивидуальной переносимости, чувствительности возбудителя и условий лечения.

С другой стороны, с развитием иммунологии меняется представление о роли иммунитета в патогенезе инфекционных и гнойно-септических заболеваний. Меняется и качественный подход к лечению данной категории больных.

При рожистом воспалении наблюдается дисбаланс в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. В остром периоде заболевания происходит достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета. В отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами. В периоде рековалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [2, 3, 20]. С целью устранения этих нарушений весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокорректирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [11, 17, 31].

Обращает на себя внимание новый на отечественном фармакологическом рынке иммуномодулятор Деринат. В литературных источниках имеется единственное сообщение об использовании препарата Деринат в комбинации с фторхинолонами у пациентов с различными формами рожи. По мнению авторов, включение дерината в комплекс лечения больных рожей повышает активность комплемента, β-лизинов, бактерицидной активности сыворотки крови [15].

Рожистое воспаление характеризуется выраженной интоксикацией, которая нередко возникает раньше местной эритемы и во многом определяет последующее течение заболевания. Поэтому дезинтоксикационную терапию назначают с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [2, 4, 9,17].

В качестве десенсибилизирующей терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания показаны антигистаминные препараты. Сегодня из этой группы наиболее эффективными препаратами являются супрастин, кларотадин, цетиризин и лоратадин [17].

При рецидивирующей форме рожистого воспаления на фоне выраженного лимфостаза целесообразно применение глюкокортикоидов. Назначается дексаметазонил и преднизолон внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести течения болезни [25, 34].

С целью коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [8, 17].

Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшению трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также нормализации показателей перекисного окисления липидов [10, 16].

Для купирования процессов перекисного окисления липидов также известно назначение антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).

Местное лечение рожистого воспаления следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [12, 14, 33].

В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, димексид и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [12, 14, 33].

Больные с осложнёнными формами рожистого воспаления подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника с иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [9, 10, 24, 27].

Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций. Выбор лекарственного средства зависит от конкретной фазы течения раневого процесса [15, 36].

По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются антисептические средства, такие как мирамистин и диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [15, 28].

Однако в литературе стали встречаться данные о наличии ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [15, 37].

Кроме того, применение жидких антисептиков в фазу активной экссудации требует 2–3 перевязок в сутки. Известно, что тампоны, помещенные в рану, быстро высыхают и теряют свои осмотические свойства, необходимые для очищения раны от гноя [29].

Для местного лечения ран мягких тканей активно используются и мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицетина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. В хирургической практике успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag. Применительно к ранам на фоне рожистого воспаления хорошо зарекомендовал себя аквакомплекс титана глицеросольвата. Препарат обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим действием, не вызывая побочных эффектов [39].

Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотную терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [1, 19, 34]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1–2 суток.

Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивной лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [21, 30, 35].

Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Сочетание симптомов общего и местного воспаления требует особого комплексного подхода с учетом характера и тяжести заболевания.

Рецензенты:

Чередников Е.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж;

Рожа - общее острое инфекционное заболевание с ограниченным воспалением кожи. Опасность заболевания - в склонности к повторному возникновению.

Рожистое воспаление кожи, или рожа - общее острое инфекционное заболевание с явлениями ограниченного воспаления кожи. Болезнь склонна к рецидивам, т.е. к повторному возникновению.

Возбудитель заболевания – гемолитический стрептококк, реже болезнь вызывается стафилококками.

Источником инфекции является больной человек или носитель стрептококка.

Возбудитель попадает в толщу кожи через потертости, опрелости, ссадины, царапины, расчесы, трещины, области грибкового поражения и даже через незаметные нарушения ее целостности. Нередко возбудитель переносится самим больным при наличии у него другого стрептококкового заболевания. Болезнь возникает только при снижении сопротивляемости организма под действием каких-либо неблагоприятных факторов. Рожей чаще болеют женщины и лица пожилого возраста.

Рецидивы рожи возникают обычно на том же месте. Это обусловлено наличием здесь хронического нарушения лимфатического оттока и развитием в этом участке кожи повышенной чувствительности к возбудителю или сохранением его там в "дремлющем" состоянии. Рецидивированию рожи способствуют недостаточное и неправильное лечение. Рецидив, как правило, возникает без предшествующей травмы.

Иммунитета после рожи не возникает. Наоборот, может развиться повышенная чувствительность к стрептококку.

Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях заболевание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся источником гноеродных микробов, или же проникают различными путями (с током крови, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма. Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности.

Воздействие возбудителя при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс проявляется воспалением кожи, сопровождается покраснением и отеком пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распространяющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение: инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток. Обычно рожа начинается остро: температура тела быстро повышается до 39-40о С, появляется слабость, разбитость, боли в мышцах туловища и конечностей, головная боль, тошнота, иногда рвота.

В области пораженного участка кожи вначале появляются лишь зуд, чувство жжения. Через 10-24 ч от начала болезни возникает боль, чувство жара, затем красное пятно, которое быстро, в течение нескольких часов, путем периферического роста увеличивается в размере. Пораженный участок кожи розового или ярко-красного цвета, имеет четкие, но неправильные края в виде "языков пламени", слегка возвышается. При поражении век, губ, половых органов, пальцев наблюдается выраженный отек. Кожа в зоне воспаления напряжена, горячая и резко болезненная при прикосновении.

Рожистое воспаление кожи чаще всего возникает на лице, в области краев носовых отверстий, носогубных складок, спинке носа, на одной или обеих щеках в форме бабочки, у углов рта и наружного слухового прохода, а также на волосистой части головы. Несколько реже оно наблюдается на ногах, еще реже - в других областях.

Возможно образование мелких и крупных пузырей, наполненных прозрачным, гнойным или кровянистым содержимым. Обычно пузыри лопаются, вытекающая жидкость ссыхается в корки. После отторжения корок видна молодая нежная кожа. Длительность лихорадочного периода колеблется от 2 до 10 дней и зависит от начала лечения и тяжести болезни. Поражение кожи сохраняется в течение 5-15 суток.

Рецидивы рожи могут возникнуть в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания.

При частых рецидивах рожи лихорадка небольшая в течение 1-2 дней, самочувствие больного остается удовлетворительным, поражение кожи в виде отдельных неярких пятен без отека.

Осложнения: возможно появление гнойных осложнений: абсцессов, флегмон, отитов, тромбофлебитов. При нарушении лимфооттока (при повторных заболеваниях рожей) развивается слоновость, особенно на нижних конечностях.

Лечение: В остром периоде болезни, а при поражении ног - в течение всего периода заболевания, рекомендуется постельный режим. При тяжелом течении заболевания, наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и др.), преклонном возрасте, частых рецидивах болезни показана госпитализация.

Назначаются антибактериальные препараты (антибиотики), наиболее эффективна группа пенициллина (Бензилпенициллина натриевая соль) Могут быть использованы пролонгированные (длительного действия) препараты пенициллина - Бициллин, Ретарпен, Экстенциллин, лучше в виде внутримышечной инъекции по окончании лечения бензилпенициллином. Имеются препараты пенициллина, предназначенные для приема внутрь - Оспен-750 сироп, при аллергии к пенициллину, применяются Эритромицин, Сумамед, Зимакс. Сульфаниламиды и тетрациклин при лечении рожи не применяются, так как к ним стрептококки не чувствительны.

В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие препараты (Панадол, Тайленол, Калпол, Мексален, Эффералган-УПСА) следует принимать при температуре тела 39 о С и выше. Показан прием поливитаминов – Пиковит, Суправит, Витрум, Мульти-табс, Юникап, Ревит и др.

Местные процедуры при роже не рекомендуются. Для улучшения заживления ран (особенно при образовании пузырей) применяется Куриозин