Анаэробные инфекции у свиней

Анаэробная энтеротоксемия свиней (лат. — Enterotoxaemia anaerobica suum) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь, преимущественно новорожденных поросят, характеризующаяся диареей, геморрагическим воспалением кишечника, явлениями токсикоза и высокой летальностью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Энтериты поросят анаэробной этиологии впервые описаны в Венгрии Детре (1927). В России анаэробную эн-теротоксемию поросят впервые изучал С. Т, Щенников (1946), который наблюдал массовые остро протекающие кровавые поносы у новорожденных поросят, обусловленные С. perfringens. Энтеротоксемия поросят встречается во многих странах и в неблагополучных хозяйствах причиняет большой ущерб вследствие массовой гибели в основном новорожденных поросят.

Возбудитель болезни. Возбудителем энтеротоксемии у поросят является С. perfringens типа С. Другие типы значения практически не имеют.
Эпизоотология. Заболеванию анаэробной энтеротоксемией чаще подвержены поросята в первые дни жизни (новорожденные), реже в более старшем возрасте. Важным моментом в возникновении заболевания являются ослабленная резистентность организма, недостаток молозива и низкое его качество, нарушение санитарного режима в свиноводстве и др.
Анаэробная энтеротоксемия свиней может возникнуть внутри хозяйства при наличии благоприятных условий для развития этиологического микроорганизма в организме животных или появиться в результате заноса высоковирулентных штаммов возбудителя. Источником инфекции служат больные поросята и свиноматки-клостридионосители, выделяющие возбудитель и инфицирующие окружающую среду. Стационарность болезни обусловливается клостридионосительством взрослых свиней, обильным инфицированием внешней среды (свинарников, территории фермы) и устойчивостью возбудителя.
Заражаются поросята алиментарным путем при пользовании общими кормушками и автопоилками. В инфицировании новорожденных большую роль играет загрязнение вымени и сосков свиноматок экскрементами больных поросят. Кроме того, на свинокомплексах накоплению С. perfringens типа С и возникновению болезни способствуют групповое содержание супоросных свиноматок с одновременным опоросом большого числа животных и передача возбудителя по ходу технологического процесса.
На свиноводческих комплексах болезнь возникает в любое время года, чаще — в зимне-весенний период, протекает в виде эпизоотических вспышек с охватом большого поголовья поросят на разных технологических циклах.

Патогенез анаэробной энтеротоксемии свиней изучен недостаточно. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт, размножается в тонком отделе кишечника (тощая кишка) и продуцирует токсины, которые воздействуют на слизистую оболочку тонкого и толстого отделов кишечника, что обусловливает развитие клинических признаков болезни и характерных патологоанатомических изменений.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание отмечается даже в первые часы после рождения.
Болезнь протекает остро и под остро. При сверхостром течении поросята погибают без видимых признаков заболевания. При остром течении основным проявлением служит кровавая диарея, больные поросята быстро погибают. В случаях подострого течения болезни животные могут выздороветь. На промышленных комплексах, а также в крупных свиноводческих хозяйствах анаэробная энтеротоксемия у новорожденных поросят часто протекает в ассоциации с эшерихиозом, в группе доращивания — с сальмонеллезом и дизентерией.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных вздуты и быстро разлагаются. Отмечают пенистые и кровянистые истечения из ротовой и носовой полостей. Глаза запавшие, слизистая оболочка бледная. Наиболее характерные изменения находят в тонком отделе кишечника, особенно в тощей кишке. У одних поросят весь кишечник геморрагически воспален, темно-красного цвета и наполнен кровянистым содержимым, у других воспалены лишь отдельные отрезки кишечника с преимущественной локализацией изменений в тощей кишке. Кишечная стенка местами некротизирована, покрыта язвами. Содержимое кишечника кровянистое, с пузырьками газа, желудок наполнен сгустками молока, слизистая оболочка его гиперемирована или геморрагически воспалена. В брюшной полости признаки серозно-фибринозного перитонита. Мезен-териальные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. На поверхности почек и под эпикардом обнаруживают точечные кровоизлияния. Поражения паренхиматозных органов сходны с таковыми при энтероток-семии у животных других видов.

Диагностика и дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии свиней. Диагноз ставят на основании эпизоотологаческих данных, клинической картины, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения токсина С. perfringens, чаще типа С, в содержимом тонкого отдела кишечника и выделения культуры данного возбудителя аналогично исследованиям на инфекционную энтеротоксемию овец.
При дифференциальной диагностике необходимо исключать эшерихиоз, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, кормовые токсикозы.

Иммунитет, специфическая профилактика. Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают стойкий иммунитет. Для специфической профилактики энтеротоксемии у новорожденных поросят проводят двукратную иммунизацию свиноматок анатоксин-вакциной С. perfringens типа С.

Профилактика анаэробной энтеротоксемии свиней. Чтобы не допустить возникновения болезни, обращают внимание на условия содержания и кормления супоросных маток, особенно во второй половине супоросности. Проводят также вакцинацию свиноматок в последний период супоросности (65 и 90 дней) с интервалом 20. 25 дней. Для профилактики вспышек анаэробной дизентерии в группе доращивания поросят иммунизируют в возрасте 15 и 40 дней двукратно с интервалом 20. 25 дней.

Лечение. Рекомендуют дипасфен, тилан и энтеросептол. Профилактика и меры борьбы сводятся к повышению вет.-сан. культуры свиноводч. х-ва, к устранению стрессовых факторов, применению анатоксина, полученного из местных штаммов микроорганизмов. Профилактич. эффект даёт подкожное введение поросятам сразу же после рождения антитоксина клостридиума перфрингенс типа С или антитоксич. сыворотки против анаэробной дизентерии ягнят или энтеротоксемии овец. В неблагополучных х-вах можно вакцинировать формолвакциной из клостридиума перфрингенс типа С свиноматок на 2—3-м мес беременности.

Лит.: Бахтин А. Г., Желудочно-кишечные болезни свиней, М., 1967; Полыковский М. Д., Анаэробная дизентерия поросят, в кн.: Болезни свиней, 3 изд., М., 1970.

АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ — анаэробная энтеротоксемия новорождённых , острая токсикоинфекционная болезнь, развивающаяся в результате всасывания из жел.-киш. тракта токсинов бактерий Clostridium perfringens типа А, В, С, D.

"АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ПОРОСЯТ" в книгах

Как Малахим поросят купил Приехал как-то Малахим на скотный базар, привязал своего ишака в тени дерева, а сам стал по базару ходить. Идет и слышит:– Подходите! Подходите! Дешево даю!Подошел Малахим, видит – какой-то русский поросят продает и людей созывает.– Почем? – между

Как Малахим поросят купил . Бог знал, что нам запрещено держать в доме отверженных им животных. Вот потому-то и не указал к нашему праведному дому дорогу. Всевышний определил, что употребление в пищу свинины (некошерного мяса) наносит душе еврея колоссальный вред. А

Чтобы свинья не рвала своих поросят Известно, что некоторые свиньи, опоросившись, разрывают своих поросят. Я приведу заговор, чтобы свинка этого не делала. Кроме того, хочу дать совет. Выбранную вами свинку для расплода никогда не следует бить, надо чаще чесать ей брюхо, да

Чтобы свинья не рвала поросят Ой вы, дитяти у поросяти,Будьте крепки, сильны, изворотливы.Облекаю вас в броню,Словом своим обороню от клыков, зубов.Ныне и присно и во веки

3.9. Как получить здоровый приплод поросят? Разведение поросят для меня – это не только самоутверждение городского парня на селе, но и важная составляющая фермерского бюджета. Сбыт двухмесячных поросят не падает в последние два года, а цена даже незначительно выросла.

Как выращивать поросят-сосунов В первый месяц жизни основным кормом поросят является материнское молоко. С первыми порциями молозива поросенок помимо питательных веществ получает антитела, которые способствуют созданию иммунитета против болезней. В первый раз

Как выращивать поросят без свиноматки Купив поросенка, хозяин должен уметь заботиться о нем, кормить его и ухаживать за ним. Если возраст поросенка 1 – 10 дней, в первую очередь следует позаботиться о его жилище. На первых порах это может быть ящик на ножках с хорошей сенной

Искусственное кормление поросят Если возникает необходимость выращивать поросят без свиноматки – их переводят на искусственное кормление коровьим молоком, которое можно выпаивать из бутылки с соской. Перед использованием молоко следует разбавить небольшим

Анаэробная палатка Анаэробная палатка развертывается в составе отделения временной госпитализации. Она предназначена для оказания квалифицированной хирургической помощи, временной госпитализации и лечения раненых с анаэробной инфекцией. Палатка перегораживается

Анаэробная дизентерия ягнят Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, харатеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает

Отечная болезнь поросят Отечная болезнь поросят, или энтеротоксемия, – инфекционная болезнь поросят-отъемышей, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, центральной нервной системы и студенистыми отеками тканей.Возбудитель болезни – штаммы кишечной

Анаэробная диарея цыплят Это заболевание молодняка в возрасте 1–10 дней. Источниками инфекции являются больные цыплята, загрязненные корма, подстилка, почва, инкубационные яйца.Симптомы:• диарея у только что выведшихся цыплят, продолжающаяся в течение нескольких

Среди анаэробных инфекций различают некробактериоз (nеcrobacteriosis), копытную гниль (paronychia contagiosa), столбняк (tetanus), ботулизм (botulismus), эмфизематозный карбункул (gangraena emphysematosa), брадзот (bradsot), инфекционную анаэробную энтеротоксемию овец (enterotoxaemia infectiose ovium), анаэробную дизентерию ягнят (disenteria anaerobica agnorum), злокачественный отек.

Возбудитель некробактериоза В. necrophorum — облигатный анаэроб. Это инфекционная болезнь всех видов домашних и большинства диких птиц и человека, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями преимущественно нижних конечностей, а также ротовой полости, вымени, половых органов, внутренних органов.

Источник возбудителя инфекции — больное животное и бактерионосители. У жвачных установлено постоянное носительство. Возбудитель выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями. Заражение животных происходит при попадании возбудителя на травмированный участок кожи и слизистых оболочек. Этому способствуют ослабление защитных функций организма животных, антисанитарное содержание животных, неправильный уход за копытами, несоблюдение правил асептики при кастрации животных, обрезании ушей и хвостов у собак, при акушерской помощи.

Самая распространенная форма некробактериоза — кожная. Патологический процесс чаще всего локализован на задних конечностях животных.

Предварительный диагноз ставится на основании клинических признаков болезни. Окончательный диагноз ставят после бактериологических исследований некротизированной ткани.

Лечение включает обработку пораженных участков антисептиками после очищения их от омертвевших тканей. Местно и парентерально назначается антибиотикотерапия.

Возбудитель копытной гнили — В. nodosus. Это хронически протекающая контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся аллотропией, мацерацией и воспалением свода кожи межкопытной щели.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные. Пути заражения — при непосредственном контакте с больным животным, через подстилку, навоз, почву. Заражению способствуют травмы, снижение резистентности организма животного, неправильное содержание животных, их нерациональное кормление.

Копытная гниль может осложняться некробактериозами. Окончательный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лечение состоит в туалете пораженных конечностей, обработке их антисептиками. В тяжелых и осложненных формах копытной гнили применяют антибиотики пролонгированного действия.

Иммунитет изучен недостаточно. Для специфической профилактики применяют инактивированную эмульгированную вакцину.

Возбудитель столбняка — С. tetani. Столбняк — это остропротекающая неконтагиозная раневая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими судорожными сокращениями мышц тела под действием токсина возбудителя.

К столбняку восприимчивы все виды животных, особенно лошади. Птицы устойчивы, а хладнокровные нечувствительны к возбудителю.

Источник возбудителя — клинически здоровые животные, в кишечнике которых размножаются С. tetani, которые с калом попадают в почву. Споры клостридий длительное время могут оставаться в почве. Заражение происходит путем попадания спор возбудителя с землей, навозом в глубокие раны после хирургических и технологических операций, при родах, укусах, тяжелых травмах. Столбняк может проникать и при незначительных поверхностных повреждениях, если наблюдается поражение тканей гноеродной микрофлорой.

Окончательный диагноз ставят на основании бактериологических исследований, проводимых в двух направлениях: выделение чистой культуры возбудителя и проверки его токсигенности; обнаружение токсина путем проведения биопробы.

В качестве специфического препарата для лечения используют антитоксическую противостолбнячную сыворотку. Кроме того, рекомендовано применять антимикробные препараты и симптоматические средства.

Для создания иммунитета у животных применяют концентрированный столбнячный антитоксин (иммунитет сохраняется пять лет у лошадей, до года — у других видов животных). Антитоксическую сыворотку применяют также с профилактической целью.

Возбудитель ботулизма — С. botulinum. Ботулизм — это кормовой токсикоз животных вследствие отравления токсином С. botulinum, характеризующийся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Возбудитель ботулизма имеет убиквитарное распространение. К нему восприимчивы животные многих видов и птицы всех возрастов. Плотоядные, всеядные и крысы более устойчивы к токсинам С. botulinum.

Заболевание встречается спорадически либо в виде небольших вспышек. Летальность 70—95 %.

Ботулизм может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Окончательный диагноз на ботулизм ставят при обнаружении ботулинистического токсина в корме, патологическом материале.

Лечение основано на промывании желудка, применении сильных слабительных средств и в начале болезни — антиботулинистической сыворотки в больших дозах.

Из специфических средств профилактики применяют вакцину против ботулизма норок. Назначают также формолквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквасцовую вакцину против ботулизма и пастереллеза.

Эмфизематозный карбункул — это остропротекающее неконтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, появлением в мышечной ткани различных частей тела крепитируюших отеков. Возбудитель заболевания — С. chauvoei. Восприимчивы хорошо упитанный крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы, чаще в возрасте от 3 мес до 4 лет. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, факторы передачи — почва, корма, пастбища, вода. Заражение происходит алиментарным путем через травмированную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, посредством жалящих насекомых, при стрижке (овцы), кастрации и тяжелых родах, при травмах наружных кожных покровов. Болезнь протекает остро и сверхостро, обычно в типичной для этой болезни карбункулезной форме и реже в септической.

Окончательный диагноз устанавливается на основании лабораторного исследования пораженных мышц, печени, селезенки.

При своевременно начатом лечении антибиотиками можно добиться положительного эффекта.

Для специфической профилактики применяют концентрированную гидроокись алюминиевую формолвакцину.

Брадзот — это широко распространенная острая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов.

Возбудители: анаэробы С. septicum, С. novyi типов А, В.

Восприимчивы животные — овцы и козы всех возрастов. Источником возбудителя являются больные животные и носители. Факторы передачи — почва, водоемы, сено. Заражение происходит алиментарным путем и через мелкие травмы кожного покрова, молочной железы. Летальность 90— 100 %.

Брадзот протекает молниеносно и остро.

При постановке диагноза решающее значение имеет бактериологический анализ.

Лечение эффективно при остром течении. Рекомендованы симптоматические, антитоксические и антимикробные средства.

Для специфической профилактики используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят, а также полианатоксин против клостридиозов овец.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец — тяжело протекающая неконтагиозная токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением нервной системы, почек, общей интоксикацией.

Возбудитель: С. perfringens типов В, С, D, Е. В естественных условиях наиболее чувствительны овцы всех возрастов, но особенно молодняк от 8— 10 мес, суягные или окотившиеся матки, реже животные других видов.

Источник возбудителя — больные и переболевшие овцы-микробоносители. Факторы передачи: почва, земляной пол, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств. Заражение происходит алиментарным путем с кормами и водой. При нарушенной секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта микробы размножаются и выделяют протоксины. Течение болезни бывает сверхострым, острым и подострым: различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксимии.

Диагноз устанавливают комплексно. При обнаружении токсина проводят его типизацию.

В начале болезни рекомендуют использовать бивалентную гипериммунную сыворотку в сочетании с симптоматическими препаратами и антибиотиками. Специфическая профилактика такая же, как при брадзоте.

Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия ягнят — это остропротекаюшая токсикоинфекция новорожденных, характеризующаяся геморрагической энтеротоксемией. Возбудитель — С. perfringens типа В. Поражаются преимущественно ягнята в возрасте 5—10 дней жизни, болеют также поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя — овцы-микробоносители и ягнята, в кишечнике которых он может размножаться и выделяться во внешнюю среду. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении зоогигиенических нормативов содержания животных в период беременности и окотов. Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического и серологического исследований, обнаружении С. petfringens типа В и ее токсина.

Лечение — гипериммунная сыворотка в начале болезни и антибиотикотерапия.

Для специфической профилактики используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин. Для пассивной иммунизации применяют бивалентную сыворотку против инфекционной энтеротоксемии овец и дизентерии цыплят.

Злокачественный отек — это острая неконтагиозная токсико-инфекция, характеризующаяся быстро развивающимся воспалительным отеком с образованием газов и некрозом тканей.

Возбудители: S. septicum, С. oedematiens (С. novyi), С. histolyticum, С. sordellii, С. perfringens, иногда С. chauvoes.

Восприимчивы все виды домашних животных и человек. Заражение происходит при наличии травмы, после родов, кастраций, стрижки (овец), укусов. Большую роль в распространении болезни играют вирулентность возбудителя и сопротивляемость организма животного. В пораженных тканях накапливаются токсины возбудителя, смерть животного наступает от интоксикации.

Окончательный диагноз в случае гибели животного ставят на основании бактериологического исследования пораженных тканей.

Большинство заражений профессиональными заболеваниями происходит на забое, когда люди работают с потенциально инфицированным мясом или физиологическими жидкостями. Здесь мы рассмотрим две главных инфекции: рожу и S. suis

Профессиональное заболевание – это любая болезнь, которая возникает в результате чьей-либо профессиональной деятельности, в силу которой человек может сталкиваться с определенными болезнями чаще, чем остальное население. Примерами профзаболеваний могут служить силикоз у шахтеров, возникающий вследствие длительного контакта с пылью при работе в шахтах или вызываемое повышенным шумовым фоном ухудшение слуха у людей, работающих с техникой без защитных средств.

В свиноводческих производственно-сбытовых цепочках люди, работающие в каждом из узлов, могут так же подвергаться риску профзаболеваний, ввиду работы со свиньями. Фермер-свиновод, ветеринарный специалист или перевозчик живых животных могут быть укушены животным, но, помимо физической угрозы, свиньи могут являться носителями болезней, которые являются потенциально заразными для человека и которые могут передаться через близкий контакт или при работе с инфицированными животными (Рис.1). То, насколько тесен этот контакт при содержании на ферме или при транспортировке, зависит, в значительной части, от типа производства, так, фермеры на производственных фермах с поголовьем в сотни или тысячи голов обычно не имеют плотного контакта с животными, а если даже и имеют, они обычно используют средства защиты. В малоразвитых странах, где свиньи выращиваются, в основном, на мелких фермах и по экстенсивным технологиям, имея, зачастую, контакт с окружающей средой, заражение болезнями, возникшими у свиней – дело намного более обычное, а спектр этих болезней весьма широк и включает в себя кишечных червей, бруцеллез или инфицирование зоонозными вирусами свиного гриппа (Табл.1).

Рисунок 1. Пути распространения зоонозных заболеваний. Зонозы - это инфекции, которые могут передаваться от животных человеку, но так же и от человека животным. Источник: Лондонская школа гигиены и тропической медицины.

Таблица 1. Некоторые зоонозы свиного происхождения с упором на страны с низкими или средними доходами .

Передаются через попадание возбудителя внутрь мяса (Trichinelle spp.) или на его поверхность (Cryptosporidium spp. через зараженную воду, используемую при переработке мяса).

Ascaris suum
Campylobacter spp.
Cryptosporidium spp.
Echinococcus spp.
(токсигенная) Escherichia coli
Giardia duodenalis
Гепатит E
Listeria spp.
Salmonella spp.
Sarcystis suihominis
Коагуляза-положительная Staphylococcus aureus
Taenia solium, ларвальная
Toxoplasma gondii
Trichuris suis
Trichinella spp., ларвальная
Yersinia enterocolitica

Передаются через воздух ( Coxiella burnetti ), кожу ( Brucella suis ) или векторы ( Trypanosoma spp . ), особенно людям, наиболее часто контактирующими с этими путями распространения по своей работе.

Bacillus anthracis
Brucella suis
Coxiella burnetii
Erysipelothrix rhusiopathiae
Вирус гриппа
Leptospira interrogans
Внутриклеточный комплекс Mycobacterium avium ( MAIC )
Бешенство
Sarcoptes scabiei var . suis
Streptococcus suis
Trypanosoma spp .
Tunga penetrans ( блохи )
Ébola ( дискутируется )

*Авторы не претендуют на полноту данного списка

Как бы то ни было, большинство заражений профессиональными заболеваниями происходят на забое, где люди работают с потенциально инфицированным мясом или физиологическими жидкостями, и здесь мы опишем две основных таких инфекции.

1. Рожа свиней у человека

Рожу свиней вызывает бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae, ее носителями являются многие млекопитающие, рыбы и птицы по всему миру, но свиньи – самый важный для нее резервуар. Еще, она способна до месяца сохранять жизнеспособность в почве. Свиньи могут инфицироваться, заглотив ее вместе с зараженной почвой или водой, а люди – если бактерия проникает сквозь кожный покров через небольшие царапины или ранки. Легче всего это может произойти во время забоя и последующей разделки туш, когда мясники работают с острыми объектами (т.е., ножами и крюками) и зараженными мясом, выделениями из носа, мочой или экскрементами, не используя при этом средств защиты (т.е., кольчужных перчаток). У свиней болезнь может вызывать различные патологии, из которых для острой стадии заболевания наиболее характерными являются ромбовидные очаговые поражения кожи. Именно из-за этого болезнь часто называют болезнь бриллиантовой кожи (Рис.2).

Рисунок 2. При острой форме болезни "бриллиантовой кожи" у свиней. (вызванной Erysipelothrix rhusiopathiae) в коже могут наблюдаться характерные для данной инфекции ромбовидные патологии, напоминающие формой бриллианты. Источник: профессор Dr. Reinhard Fries/ Freie Universität Berlin.

У человека инфекция может длиться неделю-другую. Тем не менее, она может привести к болезненному заражению кожи (эризипелоид или ползучая эритрема), часто – на руках, с которой достаточно легко справляется курс антибиотиков. Если болезнь оставить без внимания, она может вызвать лихорадку, боль в суставах, септицемию и, в самом крайнем случае, если инфекция попадет в сердце, привести к летальному исходу. В Центральной Европе рожа свиней уже не является распространенной проблемой, поскольку там на большинстве ферм широко применяют вакцинации свиноматок и ремонтного молодняка против болезнетворных штаммов, использование средств защиты на забое является обязательным, а общий уровень здоровья населения высок и поэтому оно не столь подвержено заражению. Рожа, как профзаболевание персонала, ведущего забой и имеющего дело с сырым мясом свиней, похоже, набирает силу в странах с низкими и средними доходами населения (Musewa и др. Публикации в прессе)., где свинопроизводство отличается низким уровнем регламентированности, а народонаселение – потенциально недоиммунизировано. Бактерия легко убивается при надлежащей термообработке (варке), но тем, кто работает с сырым мясом, в том числе тем, кто его варит, следует проявлять осторожность.

2. Инфицирование Streptococcus suis

У здоровых свиней бактерия обычно содержится в носу или рту, пищеварительном и урогенитальном трактах. Тем не менее, некоторые штаммы (в частности, серотип 2) заставляют свиней серьезно болеть. Каждый, работающий с живыми свиньями (фермеры, ветеринары, перевозчики, рабочие на бойнях) или с сырым мясом (рабочие на бойнях, мясные инспекторы, перевозчики свиней и повара) могут подвернуться воздействию бактерии. Она проникает сквозь кожные покровы через почти невидимые проколы или царапины и может затем реплицироваться в крови (Hughes и др., 2009). У человека это может приводить к септицемии и инфекции мозга и, если не предпринимать никаких мер лечебного характера, может вызвать глухоту. Различные географические регионы заселены разными штаммами, и те, что имеют обращение в Азии, похоже, являются более болезнетворными по отношению к человеку, чем таковые в западных странах. Тем не менее, летальные исходы случаются также и в промышленно-развитых странах. Вакцин не существует ни для свиней, ни для человека, однако, если у свиней и/или человека болезнь диагностирована, может быть применено лечение антибиотиками.

Существует множество болезней, которые могут возникнуть у человека вследствие потребления свинины. Такие болезни называют инфекциями пищевого происхождения (вызываемыми потреблением свинины), поскольку возникают только если эта инфекция попала внутрь организма вместе с пищей. В их числе Campylobacter, Listeria, Salmonella, Yersinia или токсогенная Escherichia coli, некоторые Staphylococcus aureus и интрацеллюлярный (внутриклеточный) комплекс Mycobacterium avium (MAIC). В некоторых ситуациях, дома, потребители являются поварами и им следует придерживаться тех же правил, что и профессиональным поварам в ресторанах: никогда не использовать одни и те же инструменты для резки сырых и готовых продуктов, оберегать кожу от порезов и царапин, не прикасаться руками ко рту, а после каждой готовки тщательно мыть руки горячей водой с мылом.

Относятся к числу наиболее опасных осложнений ран. Возникают, как правило, в ранние периоды развития раневого процесса, когда в ранах прогрессируют некротические изменения, являющиеся одним из важнейших условий развития анаэробных инфекций.

p>Возбудители анаэробных инфекций обычно микробы-анаэробы так называемой группы четырех, к которым относятся: С1. perfringens, Cl. oedematiens, V. septique, Cl. histolyticum. Из них наиболее важное значение имеют Cl. perfringens и Cl. oedematiens. В отдельных случаях анаэробные инфекции могут вызывать и другие микробы-анаэробы, например Cl. sporogenes.

Основной источник инфицирования ран микробами-анаэробами — земля и загрязненные ею инвентарь, сбруя и волосяной покров.

Несмотря на большую частоту загрязнения огнестрельных ран микробами-анаэробами, анаэробные инфекции в них развиваются относительно редко. Это объясняется тем, что для возникновения их, кроме ран, помимо попадания в них микробов-анаэробов, необходимы определенные условия, в первую очередь — наличие в краях ран очагов некроза тканей. Чем крупнее очаги некроза, тем вероятнее развитие анаэробных инфекций.

Поскольку распространенность некротических изменений тканей в краях ран во многом определяется их топографо-анатомическими особенностями, существует определенная зависимость частоты развития анаэробных инфекций от локализации ран. Они чаще осложняют ранения передних и задних конечностей и реже возникают при ранениях головы и шеи.

Первичная хирургическая обработка, один из основных моментов которой — удаление из ран инфицированных нежизнеспособных тканей, имеет важное значение для предупреждения анаэробных инфекций. Повреждения сосудов, приводящие к немизации тканей, наличие в ранах инородных тел также способствуют развитию в них анаэробных инфекций.

В патогенезе развития раневой инфекции имеет значение характер сложившихся в ранах микробных ассоциаций. Так, например, отмечено, что рост Cl. perfmgens усиливается в ассоциации с Cl. sporogenes, сарциной, сенной палочкой, гемолитическим стрептококком и некоторыми другими микробами, в то время как кишечная палочка его задерживает.

Большое значение в развитии анаэробных инфекций имеет общее состояние раненых животных. Травматический шок, крово- потеря, охлаждение, переутомление и другие факторы, снижающие общую сопротивляемость организма, могут способствовать их возникновению.

Первое и основное клиническое проявление анаэробной инфекции — отек, начинающийся в краях раны и быстро распространяющийся на окружающие части тела. Пораженные части тела оказываются при этом увеличенными в объеме. Кожа над ними становится напряженной, глянцевитой, нередко в ней появляются кровоизлияния. В связи с кровоизлияниями и распадом крови цвет кожи приобретает сине-фиолетовый или буро-коричневый оттенок. Нередко в коже появляются пузыри, заполненные серозной или серозно-геморрагической жидкостью и газом. Весьма характерен треск или крепитация, определяемые при ощупывании пораженных частей тела. Указанные местные изменения сопровождаются картиной тяжелой общей интоксикации, и без лечения болезнь обычно заканчивается смертью в ближайшие дни после начала.

При вскрытии в пораженных областях тела, кроме уже отмеченных внешних изменений, обнаруживают распространенное омертвение тканей, в первую очередь мышц. Со стороны внутренних органов изменений обычно не наблюдают, за исключением растяжения полости правого желудочка сердца и нередко очагов ателектаза в легких.

На основании характерных клинически выраженных проявлений болезни анаэробные инфекции ран раньше нередко описывали под названиями острогангренозного отека, газовой гангрены, газовой флегмоны, газового отека, злокачественного отека ит. п., а в последнее время — и под названием анаэробной гангрены.

Отек, некроз и газообразование в тканях не всегда бывают выражены в одинаковой степени. В связи с этим клинически выделяют ряд форм течения анаэробных инфекций: газовую, отечную, смешанную, тканерасплавляющую, гнилостную и флегмонозную. Попытки, предпринятые с целью установления зависимости формы течения анаэробных инфекций от вида их возбудителей, не дали определенных результатов. Однако все же следует отметить, что при анаэробных инфекциях, вызываемых Cl. perfringens, обычно бывает более выраженным газообразование, а при анаэробных инфекциях, вызываемых Cl. oedematiens, большей частью преобладает отек.

Микрофлора в тканях краев ран при анаэробных инфекциях бывает весьма пестрой, смешанной, состоящей из различных палочек и кокков, в то время как в участках поражения тканей в отдалении от ран обнаруживаются, как правило, лишь только одни микробы-анаэробы. Благодаря гистологическим исследованиям тканей, иссеченных при хирургической обработке ран, и микроскопическим исследованиям тканей конечностей, удалось проследить самые ранние фазы развития анаэробных инфекций.

Первоначально в некротизированных тканях, образующих стенки раны, размножаются микробы-анаэробы, в результате чего их количество резко возрастает. В дальнейшем микробы-анаэробы проникают через лейкоцитарный вал в краях раны, распространяются по подкожной и межмышечной клетчатке, а также по клетчатке вдоль сосудов и нервов на окружающие части тела. Этот процесс сопровождается развитием токсического воспалительного отека, предшествующего проникновению в них микробов. В отечной жидкости постоянно обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, количество которых обычно бывает умеренным, а также — в большем или меньшем количестве — эритроциты.

В последующем отечные ткани подвергаются омертвению, и в них в результате разложения под действием ферментов микробов- анаэробов появляются пузыри газа. Количество и величина последних варьирует в широких пределах.

С прослоек межмышечной, периваскулярной и периневральной клетчатки процесс распространяется на мышцы, которые также омертвевают. В некротизированных тканях постоянно обнаруживают грубые грамположительные палочки, образующие особенно большие скопления в стенках газовых пузырей.

В венах пораженных анаэробной инфекцией частей тела часто находят красные тромбы. Иногда стенки сосудов оказываются некротизированными.

Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. В них наблюдают явления катара синусов, появление небольшого количества лейкоцитов и эритроцитов, а затем отложения гемосидерина. Микробы в лимфатических узлах, как правило, отсутствуют, их обнаруживают лишь тогда, когда они появляются в окружающей узлы клетчатке.

Микроскопические изменения внутренних органов крайне скудны. Возможны периваскулярный отек в легких, проявление очагов жировой дистрофии в миокарде и печени. В центральной нервной системе отмечают острое набухание и некробиоз нервных клеток продолговатого, межуточного и спинного мозга, деструктивные изменения глеи и признаки нарушения обмена веществ в виде ожирения клеток глеи и эндотелия сосудов.

Метастазирование при анаэробных инфекциях наблюдают очень редко. Метастазы возникают только в тканях с нарушенным кровообращением: в области других ран, на местах инъекций лекарственных веществ, на местах сдавления тканей при длительном лежании (в типичных местах пролежней) ит.д. Во внутренних органах они, как правило, не образуются.

Таким образом, анаэробные инфекции ран характеризуются развитием местного бурно прогрессирующего воспалительного процесса, сопровождающегося общей интоксикацией, которая проявляется нарушениями функций сердца и дыхания. Эти расстройства имеют, по-видимому, нервно-рефлекторный характер и, как показывают экспериментальные исследования, могут быть получены при введении подопытным животным токсинов микробов-анаэробов. Несмотря на нередко наблюдаемую, особенно в агональном периоде, бактериемию, анаэробные инфекции ран не имеют характера септических инфекций. В отдельных случаях к анаэробным инфекциям ран присоединяются нагноительные процессы, вызываемые гноеродной флорой, и развивается картина сепсиса.

При смерти животных от анаэробных инфекций наблюдается весьма раннее развитие трупных изменений. Это связано с продолжающимся после смерти бурным размножением в тканях трупа микробов-анаэробов, которое происходит не только местно, в области очага поражения, но ввиду обычно наблюдаемой в агональном периоде бактериемии также в других органах и тканях. Последние под влиянием ферментативного действия микробов подвергаются разложению с обильным образованием газов. Уже через несколько часов после смерти происходит вздутие трупа. Внутренние органы приобретают на разрезе пенистый вид. Нередко отмечается наличие газа в желудочках сердца и крупных артериях.

Микроскопически в тканях, подвергшихся посмертной инвазии микробов, обнаруживают пузыри газа; ядра их клеток перестают окрашиваться.

Вторым важным обстоятельством является то, что под влиянием пенициллина микробы погибают в первую очередь в тех участках тканей, на которые они распространились уже во время лечения, в то время как в некротизированных до начала лечения тканях они нередко сохраняются. При этом такие содержащие микробы очаги некроза не подвергаются организации, а инкапсулируются и в дальнейшем по прекращении применения пенициллина могут являться источником новой вспышки анаэробной инфекции. Таким образом, пенициллинотерапия ни в коей мере не исключает необходимости применения при лечении анаэробных инфекций хирургических вмешательств, которые, однако, становятся менее травматичными и калечащими.

В последнее время выявлены пенициллиноустойчивые штампы Cl. perfringens. Вызванная ими анаэробная инфекция не поддавалась лечению пенициллином, но успешно излечивалась тетрациклином и другими антибиотиками.

Столбняк. Тяжелым осложнением ран может быть столбняк, вызываемый анаэробной спорообразующей столбнячной палочкой, которая широко распространена в окружающей среде, особенно в земле. Заболевание обусловлено действием сильного ней- ротропного токсина, вырабатываемого столбнячной палочкой в ранах при прорастании попадающих в них спор и дальнейшем их размножении. Патогенез столбняка остается до конца не выясненным. Некоторые авторы считают, что токсин, образующийся в ранах, распространяется по нервам на центральную нервную систему, где проявляется его действие. Поражение центральной нервной системы токсином происходит лимфогематогенным путем.

Инкубационный период при столбняке колеблется в пределах от 1 до 14 и более суток. При этом отмечено, что чем ближе к голове находится рана, послужившая источником столбняка, тем короче инкубационный период. Наиболее чувствительны к столбняку из войсковых животных лошади, из продовольственных — свиньи, овцы и козы.

Клинически заболевание проявляется повышенной возбудимостью и судорожными сокращениями мышц тела. Первоначально судороги имеют периодический, кратковременный характер, однако постепенно становятся все более продолжительными и сопровождаются явлениями опистотонуса. В связи с длительными тоническими судорогами дыхательных мышц наступает асфиксия, которая и является обычно непосредственной причиной смерти животных от столбняка.

Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии умерших от столбняка животных, в какой-либо степени не специфичны, и диагноз столбняка устанавливают на основании клинико-анатомических сопоставлений. В связи с резко выраженными судорогами, особенно усиливающимися в предсмертный период, температура тела умерших животных нередко оказывается резко повышенной, причем первое время после смерти она может продолжать повышаться. Характерным является резко выраженное и рано наступающее трупное окоченение. В мышцах нередко обнаруживают кровоизлияния, некрозы и разрывы как результат судорог. Иногда наблюдают вывихи и даже переломы костей, особенно грудных позвонков. Во внутренних органах и головном мозгу отмечают явления острого полнокровия и нередко мелкие периваскулярные кровоизлияния, что характерно вообще для острой смерти.

Обычно обнаруживают рану или иное повреждение, послужившее источником развития столбняка. Однако необходимо учитывать, что при позднем возникновении столбняка рана, послужившая его источником, может оказаться зажившей.

Выявляемые при микроскопическом исследовании дистрофические изменения нервных клеток стволовой части красных ядер и подкорковых узлов головного мозга ни в коей мере не являются специфичными для столбняка и, по-видимому, должны расцениваться как вторичные проявления болезни, обусловленные развивающимся кислородным голоданием.

Заболевание протекает крайне тяжело и до недавнего времени давало большую летальность. Лечение противостолбнячной сывороткой малоэффективно. Применение пенициллина и стрептомицина не оказывает влияния на течение болезни и не предупреждает ее развития. Однако в последнее время благодаря применению нейроплегических средств и релаксантов удалось добиться снижения летальности от столбняка в несколько раз. Важнейшая причина смерти больных столбняком — осложняющие его пневмонии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Свиные зоонозы, передающиеся, в основном, алиментарным путем

Свиные зоонозы, передающиеся, в основном, в процессе трудовой деятельности