Аденовирусные инфекции у детей лечение ацикловир

Противовирусные препараты с иммуномодулирующей активностью могут ускорить выздоровление и восстановить ослабленный болезнью иммунитет.

Узнать подробнее о схемах приема…

АМИКСИН ® способствует подавлению размножения вирусов в инфицированных клетках и восстановлению сниженного иммунитета.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …

Противовирусный препарат АМИКСИН ® можно принимать как в сочетании с симптоматическими жаропонижающими средствами, так и вместе со средствами народной медицины.

Подробнее о совместимости…

Противовирусные препараты с иммуномодулирующими свойствами обладают способностью активировать выработку собственных интерферонов и стимулировать ослабленный иммунитет на борьбу с инфекцией.

Противовирусное и иммуностимулирующее средство АМИКСИН ® 125 мг отпускается из аптеки без рецепта и может применяться для лечения, а также профилактики гриппа и других ОРВИ по назначению врача.

Узнать больше…

При прочтении диагноза у многих пациентов возникает вопрос: что такое аденовирус и как его лечить? Возбудители аденовирусной инфекции поражают слизистые дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоузлы, вызывая серьезное недомогание. Они легко передаются и в условиях комнатной температуры живут до двух недель, сохраняя угрозу для здоровья [1] . Аденовирусная инфекция характеризуется большой распространенностью: до 10% всех вирусных заболеваний человека приходится именно на эти вирусы. Три четверти заболевших — это дети, а чуть меньше половины из них — малыши до 5 лет [2] . Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период.

Аденовирус — возбудитель инфекции

На сегодняшний день ученые выявили 62 вида аденовирусов. Также говорят о 49 серотипах, то есть группах вирусов, против которых действует общий антиген [3] . Аденовирусные инфекции по классификации делятся на семь подгрупп, которые обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, E, F и G. Общей чертой всех аденовирусов является то, что они воздействуют на слизистые оболочки. В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может протекать:

в явной форме, так называемой манифестной — возбудителями являются вирусы подгрупп В и Е;
в скрытой (латентной) форме — вирусы подгруппы С. В этом случае у пациента может начаться хронический тонзиллит, воспаление аденоидов и т.д. [4] ;
в форме кишечной инфекции — вирус подгруппы F [5] ;
в форме конъюнктивита — вирус подгруппы В [6] ;
в форме заболеваний печени и мочевыводящих путей — вирус подгруппы В2 [7] и т.д.

Являясь разновидностью ОРВИ, аденовирусная инфекция начинается примерно так же, как грипп. Повышение температуры, озноб, увеличение лимфоузлов, першение в горле, ряд других катаральных явлений (т.е. микровоспалений слизистой верхних дыхательных путей), слезотечение, насморк — перечень симптомов напоминает общее описание ОРВИ [8] . Однако у аденовирусной инфекции есть свои особенности, о которых мы расскажем ниже.

Основных механизмов передачи вируса существует два:

Есть несколько вариантов избавления от аденовируса. Один из них — термическая обработка, т.к. вирус гибнет при температуре выше 50 градусов. Также можно обработать помещение, где был больной, ультрафиолетом или дезинфицирующими средствами, содержащими хлор [11] .

Важно помнить, что заболевание редко приобретает характер пандемии, но легко распространяется в коллективах, особенно детских. В зимний период школьники и дети, посещающие детский сад, нуждаются в повышенном внимании [13] . Отметим также, что нередко источником инфекции служат общественные бассейны: при нарушении правил дезинфицирования воды посетители бассейнов легко заражаются аденовирусом, вызывающим конъюнктивит [14] .

Основные особенности передачи заболевания мы уже отметили. Перечислим характерные признаки аденовирусной инфекции:

температура от 37,5°С до 39°С, которая в большинстве случаев быстро снижается;
вялость, слабость, головная боль;
першение и боль в горле, особенно при сглатывании, быстрое проявление катаральных поражений с первых дней заболевания;
заложенность носа и обильные выделения;
кашель (вначале сухой, а на 3–4 день влажный с отхождением мокроты), отечность миндалин и точечный гнойный налет на них;
умеренная отечность слизистых;
слезотечение, отечность век, резь в глазах и иногда — гной;
ухудшение аппетита;
нарушения сна, общая слабость, вялость, бледность, повышенная раздражительность;
боли в районе пупка, иногда бывает рвота и диарея;
увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Учитывая, что аденовирусные инфекции относятся к ОРВИ, их проявления многие принимают за грипп. О том, что перед нами именно аденовирус, чаще всего свидетельствует конъюнктивит, который сопровождает заболевание в большинстве случаев. Глаза болят, слезятся, краснеют, появляется ощущение насыпанного песка. Пострадать могут оба глаза или только один — зависит от индивидуального характера протекания заболевания [15] .

Второй отличительной особенностью аденовирусной инфекции является то, что период интоксикации продолжается всего 1–2 дня, в то время как неприятные симптомы (тошнота, головная боль, слабость и другие) при гриппе могут сохраняться до 7 суток и более.

Третьим отличием аденовируса от других вирусных инфекций является длительность и характер лихорадки. Температура при аденовирусной инфекции может подниматься в первый день до 38°С, но держится высокой недолго. Если при гриппе лихорадка продолжается несколько дней, а температура достигает 39–40°С, то при аденовирусе изматывающая лихорадка отмечается достаточно редко.

Наиболее типичными проявлениями аденовирусной инфекции являются:

конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаз;
кератоконъюнктивит — сухость слизистой глаза, ощущение рези в глазах;
ринофарингит — воспаление слизистой носа и глотки;
ринофарингобронхит — к воспалению слизистых дыхательных путей добавляется воспаление бронхов;
ринофаринготонзиллит — поражение слизистых дыхательных путей сопровождается воспалением миндалин;
мезентериальный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов живота.

У детей аденовирус имеет свои, более выраженные, проявления. Так как новорожденные имеют остаточный иммунитет к вирусу, у них болезнь протекает при невысокой температуре, редко наблюдается конъюнктивит, не увеличиваются лимфоузлы. У детей первого года жизни нередко развивается пневмония [16] : под действием аденовируса легкие ребенка становятся более восприимчивыми к бактериальным возбудителям этого серьезного заболевания. Пневмония сопровождается хрипами, у ребенка могут начаться судорожные припадки, одышка, рвота. Воспаление легких может начаться и у взрослых: отличие в том, что у детей осложнение развивается резко и внезапно, а у взрослого пациента осложнение наступает примерно на 3–5 день болезни.

Также для детей в большей степени, чем для взрослых, характерны кишечные проявления заболевания: стул умеренно учащен, в нем могут быть следы слизи. В некоторых случаях пациенты обращают внимание на сильные боли в животе, которые могут перепутать с приступом аппендицита.

Еще раз подчеркнем, что симптомы аденовируса очень разнообразны и похожи на другие ОРВИ. Их можно спутать с проявлениями гриппа, ротавируса и даже аппендицита. Именно поэтому для выявления вируса необходима комплексная диагностика.

Чтобы выявить инфекцию, применяются следующие методы:

Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений, заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный белок положительная.
Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в них антиген к аденовирусу.
Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять специфические антитела.
ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из зева.
Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной инфекции, но и его чувствительность к препаратам.

В целом лечение аденовирусной инфекции у взрослых и детей проходит по сходной схеме. Главное направление терапии — снятие неприятных симптомов, улучшение общего состояния пациента, иммунная система которого борется с вирусом. При необходимости можно добавить к лечению антибактериальную терапию, если есть угроза развития осложнений.

Больным обычно рекомендуется соблюдать постельный режим, а также находиться в изолированном помещении, так как аденовирус легко распространяется среди членов семьи. Чтобы уменьшить симптомы интоксикации, необходимо обеспечить обильное питье. Если пациент отказывается от еды, то рекомендуется щадящий режим: больной может чувствовать тошноту, поэтому принудительное питание нежелательно. Госпитализация обычно требуется только в случаях развития осложнений или если состояние пациента (обычно это касается маленьких детей) вызывает серьезные опасения.

С наступлением зимы проблема диагностики и лечения аденовирусной инфекции у взрослых и детей встает особенно остро. Важно помнить об особенностях течения заболевания, чтобы отличать его от других разновидностей ОРВИ и применять оптимальное лечение. А также проводить эффективную профилактику, чтобы зима не была связана с болезнями и недомоганием, а проходила активно.

Этиология. Возбудители заболевания человека - более 30
серовароваденовирусов, относящихся к семeйству Adenoviridae.
Аденовирусы - ДНК-содержащие вирусы, не устойчивы во внешней среде,
легко и н активируются при нагревании и действии дезинфицирующих
средств.

Эпидемиология. Источник заражения - человек с выраженными,
стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной путь
передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы к инфекции
иммунокомпрометированные лица. Дети болеют аденовирусной инфекцией
чаще, чем взрослые. Заболеваемость повышается в холодное время года.
Эпидемические вспышки нередко наблюдаются во вновь сформированных
коллективах.

Патогенез. Основными входными воротами инфекции являются верхние
дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии вызывает дистрофию и
дегенерацию клеток, а проникновение и накопление вирусных частиц в
лимфоидных образованиях слизистой оболочки и регионарных
лимфатических узлах приводит к подавлению фагоцитарной реакции
макрофагальной системы. Происходит постепенное вовлечение в процесс
различных отделов дыхательного тракта, начиная с носо- и ротоглотки, где
наблюдаются наиболее типичные для данного заболевания изменения в
виде экс-судативного фарингита и тонзиллита. Трахея и бронхи поражаются
в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная
вирусной инфекции, приводят к присоединению бактериальных осложнений,
прежде всего бактериальной пневмонии.

Помимо верхних дыхательных путей вирус репродуцируется в эпителии
конъюнктив, вызывая конъюнктивит, влимфоиднойткани, а также в эпителии
и лимфоидных образованиях кишечника. При аденовирусной инфекции
чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная
вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени,
селезенки, новых лимфатических образований, а иногда появлению
длительной волнообразной лихорадки.

Клиника. Инкубационный период - от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).
Среди многообразных проявлений аденовирусной инфекции могут быть
выделены следующие клинические формы: острое респираторное
заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит),
фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит и кератоконъюнктивит,
аденовирусная пневмония. Для всех форм болезни характерно острое
начало с повышением температуры тела и возникновением симптомов
интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8-14
дней, иногда принимает волнообразный характер.

Острое респираторное заболевание аденовирусной этиологии в начале
своего развития сопровождается неприятными ощущениями в ротоглотке в
виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. В это
время определяется гиперемия и отечность передних и задних дужек,
язычка, задней стенки глотки, на которой отчетливо видны
гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами.
Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных
инфекциях. Они увеличены в размерах, гиперемированы, нередко с
беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков.
Иногда в лакунах наблюдается образование желеобразного экссудата
серовато-белого цвета. В дальнейшем воспалительный процесс
распространяется на носоглотку с развитием ринофарингита
(ринофаринготонзиллита) и гортань, трахею, бронхи (ларинготрахеобронхит).
Наиболее неприятным для больных является короткий (1-2 дня) период
развития ларинго-трахеита, сопровождающийся непродуктивным
навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель
становится глубоким, продуктивным. Важными отличительными признаками
аденовирусной инфекции от ОРЗ другой этиологии является
лимфаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и
селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Необходимо
иметь в виду, что нередко встречаются случаи абортивного течения
аденовирусной инфекции, с неполным развитием симптомокомплекса
болезни.

Типична клиника сраринаоконъюнктивальной лихорадки,
встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще
субфебрильной, температуры тела развивается, как правило, односторонний
катаральный конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфоузлы. В
последующем в воспалительный процесс могут вовлекаться конъюнктивы и
второго глаза. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным
отделяемым. Одновременно наблюдаются инъекция сосудов склер, отек
век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6-12 дней.

При аденовирусной инфекции, протекающей в форме конъюнктивита
или кератоконъюнктивита, наблюдается более тяжелое поражение
конъюнктив. Могут быть выявлены фолликулярный или пленчатый
конъюнктивит. В некоторых случаях присоединяется кератит. Нередко
поражение роговицы бывает обусловлено ее инфицированном при травмах
или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий
роговицы, вплоть до потери зрения.

У лиц с иммунодефицитами возможно развитие аденовирусной
пневмонии, характеризующейся длительной волнообразной лихорадкой,
явлениями перибронхита и/или мелкоочаговыми инфильтративными
изменениями в легких

Диагностика. В период эпидемических вспышек диагностика
аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические
случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится
так же, как при гриппе, - методом иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РТГА.

Лечение. При легком и среднетяжелом течении проводится
патогенетическая и симптоматическая терапия, включающая поливитамины,
адаптогены (в том числе гербам арин), антигистаминные и местные
сосудосуживающие (галазолин) средства. Из противовирусных средств
могут быть использованы: арбидол (по 2 таблетки 3 раза в день), алпизарин
(0,1-0,3 г 4 раза в день), ацикловир (0,2 г 5 раз в день) и 0,25% оксалиновая
мазь интраназально. При конъюнктивитах местно используют глазные капли
Офтан Иду (идоксиуридин) или ацикловир в виде 3% глазной мази,
препараты интерферона и индукторы интерферона (полудан).

Лечение тяжелых и осложненных форм заболевания проводится в
инфекционном стационаре.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическая и экстренная профилактика аналогична гриппозной
инфекции

Kolychii 18 Апреля 2008, 15:03:17 196 5520 196">

Аденовирусной инфекцией у детей называют острую респираторную болезнь, являющуюся одной из разновидностей ОРВИ, относящуюся к группе сезонных катаров и характеризующуюся поражением лимфоидной ткани, соединительной оболочки (конъюнктивы) глаз и слизистых дыхательных путей.

На долю этой инфекции в общей этиологической структуре ОРВИ приходится не менее 20%. По статистике, до 25–30% всех зарегистрированных случаев заражения вирусами маленьких детей между эпидемиями гриппа приходится именно на аденовирусную инфекцию. Малыши от 6 месяцев до 3-летнего возраста наиболее восприимчивы к типу вируса, вызывающего подобный воспалительный процесс.

У деток в первые месяцы жизни работает пассивный трансплацентарный иммунитет, переданный от матери, поэтому они не подвержены заражению. Аденовирусная инфекция у детей дошкольного возраста диагностируется в период эпидемиологических вспышек либо круглогодично.

Трудно найти ребенка, которой не перенес такую болезнь: нередко все дети хоть один, а то и несколько раз лечились от аденовирусной инфекции.

Содержание

Этиология
Патогенез
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Этиология

На сегодняшний день по разным источникам известно от 32 до 57 серотипов вирусов семейства Adenoviridae. Возбудителями болезни у дошкольников являются 1, 2, 5 или 6 серовары типов, у взрослых – 3, 4, 7, 8, 14 либо 21 серологические типы. Провоцируют конъюнктивит и фарингоконъюнктивальную лихорадку в основном 3, 4 или 7 серовары вирусов.

Варионы аденовируса в диаметре от 70 до 90 нм имеют двухспиральную ДНК и три антигена: А-антиген, В-антиген и С-антиген. Обладают повышенной устойчивостью к воздействиям окружающей среды: сохраняют жизнеспособность до двух недель в обычных условиях; хорошо переносят высушивание, заморозку, нечувствительны к действию антибиотиков, но погибают от кипячения, воздействия хлорсодержащих средств и УФ-лучей.

Патогенез

Воздушно-капельный . Характерен для раннего периода заболевания, когда больной выделяет возбудителей с носоглоточной слизью.
Фекально-оральный . Возможен в поздний период, когда аденовирусы выделяются с фекалиями.
Водный . Заражение ребенка происходит через воду, не зря другое название заболевания – болезнь плавательных бассейнов.

Источник инфекции – взрослый человек или ребенок, больной острой инфекцией и выделяющий возбудителей в окружающую среду, а также вирусоносители – люди со стертой формой болезни либо, протекающей бессимптомно.

После излечивания формируется типоспецифический иммунитет, поэтому не исключено повторное инфицирование, но уже другими серологическими типами аденовируса.

В организм аденовирус проникает через конъюнктиву, слизистую кишечника или органов дыхания. Достигая лимфоидных образований кишечника, эпителиальных клеток, лимфоузлов, возбудители начинают свою репродукцию, синтезируя в ядрах пораженных клеток вирусную ДНК и приводя к прекращению их деления и гибели. Спустя 16–20 часов формируются зрелые частицы новых аденовирусов.

Инкубационный период заканчивается развитием вирусемии, обусловленной высвобождением вирусов из погибших клеток, попаданием в кровяное русло и разносом по организму. В результате поражаются слизистые глотки, носа, тонкая соединительная оболочка глаз, миндалины. Воспаление приводит к набуханию слизистых оболочек, покраснению, болезненности, выделению обильного серозного экссудата.

Попадая в легкие и бронхи, аденовирусы активно размножаются в слизистых альвеол и самих бронхов, провоцируя формирование некротического бронхита или вирусной пневмонии. Воспалительные процессы бронхолегочной системы вызываются сочетанной инфекцией: к вирусам нередко присоединяются бактерии. Инфекция может затрагивать кишечник, селезенку, почки, печень. В редких случаях поражается головной мозг, развивается его отек, приводя к смерти маленького пациента.

Симптомы аденовирусной инфекции у детей

Признаки болезни появляются последовательно по прошествии инкубационного периода, длящегося до 12 дней, чаще не больше недели. Аденовирусная инфекция может проявляться одним из синдромов:

Катаром слизистых оболочек органов дыхания.
Кератоконъюнктивитом и острым конъюнктивитом.
Фарингоконъюнктивальной лихорадкой.
Мезаденитом, или мезентериальным лимфаденитом.
Диарейным синдромом.

Катар слизистых дыхательный путей – самый распространенный вариант такой инфекции у детей. Проявляется в виде ларинготрахеобронхита, тонзиллофарингита, ринофарингита. Характеризуется острым началом с поднятием температуры тела до 39,8–40 0С и умеренно или слабовыраженными симптомами интоксикации: потерей аппетита, вялостью, капризностью, головной, суставной и мышечной болями.

Катаральные изменения появляются вместе с лихорадкой. Затруднение носового дыхания сопровождается отеком слизистой с выделениями из ходов сначала серозного, затем слизисто-гнойного экссудата. Слизистая глотки гиперемирована и отечна, на миндалинах образуется точечный налет белесого цвета, шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличиваются. Воспаление голосовых связок выражается осиплостью голоса вплоть до временной его потери (преходящей афонии), сухим лающим кашлем, развитием одышки и ларингоспазма.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка возникает на фоне воспаления миндалин, слизистой оболочки зева и глаз. Носить затяжной, иногда волнообразный характер. Нередко высокая либо повышенная температура не спадает на протяжении 1–2 недель. Региональные лимфоузлы увеличены и легко пальпируются. Иногда у ребенка увеличена селезенка или печень (умеренная спленомегалия или гепатомегалия).

Кератоконъюнктивит и острый конъюнктивит обусловлен воспалением конъюнктив глаз. В процесс вовлекается сначала один глаз, затем воспаление переходит на второй. Ребенка беспокоит слезотечение, резь, боль в глазах, ощущение инородного тела. Он начинает избегать яркого света.

Детский офтальмолог при смотре обнаруживает припухлость и умеренное покраснение век, зернистость и гиперемию конъюнктивы, иногда возникновение беловато-сероватой пленки на ней. Конъюнктивит может быть катаральным, пленчатым или фолликулярным. В начале второй недели заболевания возможно развитие кератита, характеризующегося роговичным синдромом.

Мезаденит с воспалением лимфоузлов брыжейки вирусного характера проявляется приступообразными болями в районе пупка либо в правой нижней области живота, напоминающими приступы острого аппендицита. Сопровождаются поднятием температуры и рвотой.

Диарейный синдром у детей является самостоятельным проявлением аденовирусной инфекции или одним из признаков мезентериального лимфаденита или катара. Чаще наблюдается у малышей до года при кишечной форме инфекции. В разгар заболевания частота опорожнений доходит до 7-8 раз. В кале обнаруживается слизь без примеси крови.

Формы течения инфекции:

легкая;
средней тяжести;
тяжелая;
осложненная;
не осложненная.

При тяжелом течении болезни поражаются паренхиматозные органы, часто развивается тяжелая аденовирусная пневмония, осложняющаяся выраженной дыхательной недостаточностью.

К другим осложнениям, развивающимся при присоединении вторичной инфекции бактериального характера, можно отнести развитие очаговой серозно-десквамативной пневмонии, среднего отита, синусита.

Диагностика

Диагностические критерии, служащие основанием для подозрения аденовирусной инфекции:

лихорадка;
полиаденит;
катар дыхательных путей;
признаки конъюнктивита;
гиперплазия лимфоидной ткани глотки;
последовательность присоединения симптомов.

Подтверждением того, что в организме развивается заболевание, вызванное аденовирусом являются положительные результаты лабораторных исследований:

иммунной электронной микроскопии (ИЭМ);
реакции иммунофлюоресценции (РИФ);
иммуноферментного анализа (ИФА);
анализ на реакцию связывания комплемента (РСК);
определение реакции торможения гемагглютинации (РТГА);
бактериологический посев соскоба либо мазка с конъюнктивы;
исследование мазка из носа и глотки на микрофлору.

Дифференциальная диагностика различных форм такого заболевания проводится с инфекционным мононуклеозом, гриппом, другими видами ОРВИ, иерсиниозом, микоплазменной респираторной инфекцией, дифтерией глаз и глотки.

Лечение аденовирусной инфекции у детей

Госпитализация требуется только детям с тяжелым течением болезни и присоединением серьезных осложнений. Чаще лечение проводится дома. Подобрать терапию помогает вызванный на дом педиатр. Иногда требуется консультация инфекциониста, отоларинголога либо офтальмолога.

Выздоровлению способствует постельный режим, соблюдение которого обязательно в течение всего периода лихорадки, плюс последующие 2–3 дня после того, как нормализовалась температура. Ребенку рекомендуется витаминизированное питание с достаточным количеством белков, а также частое питье. Жидкости в виде киселя, морса, компотов из сухофруктов, горячего молока, травяных отваров или настоев помогают выведению из организма токсинов – продуктов жизнедеятельности аденовирусов.

Общее этиотропное лечение проводится противовирусными препаратами (детским анафероном, арбидолом, кагоцелом, рибавирином), принимаемыми по схеме. Не исключено, что врач может назначить десенсибилизирующие средства (фенкарол, супрастин, тавегил) и один из витаминно-минеральных комплексов (алфавит, мульти-табс и т. д.) в возрастной дозировке.

Посиндромная терапия состоит из жаропонижающих (детского панадола), муколитических (лазолвана, бронхолитина или АЦЦ) препаратов. Отягощение аденовирусной инфекции бактериальными осложнениями требует назначения антибиотиков.

Местное лечение состоит из интраназального применения оксалиновой мази либо линимента циклоферона, закапывания в носовые ходы интерферона, ингаляции с настоями трав или содовым раствором после снижения температуры.

При поражении конъюнктив – аппликации с противовирусной глазной мазью, например, ацикловиром, за веко; закапывание в конъюнктивальный мешок глазных капель, раствора сульфацила натрия или дезоксирибонуклеазы например.

Для снижения фебрильной температуры эффективны обтирания спиртовым или уксусным раствором. Обрабатываются локтевые, коленные сгибы, внутренние поверхности рук и бедер, а также боковые – шеи. Это помогает избежать употребления жаропонижающих лекарств или значительно уменьшить их кратность приема и дозу.

Прогноз болезни, протекающей без осложнений благоприятный. Ребенок выздоравливает через 10–14 дней, при легкой форме раньше.

Смертность среди детей раннего детского возраста наблюдается при тяжелом течении болезни, отягощенной серьезными осложнениями бактериальной природы.

Профилактика

Специфической профилактики не существует, как и вакцинации. Остальные меры подходят для предупреждения любого вида вирусной инфекции:

закаливание организма;
сезонный курсовой прием комплексов витаминов с минералами;
в период эпидемий прием иммуномодуляторов, например иммунала.
изоляция больных детей от здоровых;
при контакте с больным ребенком профилактический прием детского анаферона или другого противовирусного средства.
во время болезни регулярная (2 раза в день) влажная уборка комнаты и ежедневное проветривание, в стационаре кварцевание палаты.

Определение . Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов.

Этиология . Возбудители болезни — 32 типа аденовирусов, различающихся по антигенным свойствам, содержащих ДНК. Вирусы неустойчивы во внешней среде, легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология . Источник заражения — человек с выраженными, стертыми или бессимптомными формами инфекции. Основной механизм передачи — аэрогенный. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети. Эпидемические вспышки нередко наблюдаются во вновь сформированных коллективах.

Патогенез . Основными входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Поражаются дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Репродукция вируса в эпителии вызывает дистрофию и дегенерацию клеток, подавление лейкоцитарной реакции ретикулоэндотелиальной системы. Постепенно последовательно в процесс вовлекаются различные отделы дыхательного тракта, начиная

с носа и носоглотки, где наблюдаются наиболее типичные для данного заболевания изменения в виде экссудативного фарингита, тонзиллита нередко с пленчатым налетом. Трахея и бронхи поражаются в меньшей степени, но изменения в них и аллергизация организма, свойственная вирусной инфекции, приводят к присоединению бактериальных осложнений, прежде всего бактериальной пневмонии.

При гистологическом исследовании выявляются более отчетливые поражения, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях цитопатическое действие вируса заключается, прежде всего, в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размере, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре включений ДНК округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат

с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и в альвеолоцитах. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержатся белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, немного эритроцитов, макрофагов и отдельные

Руководство по инфекционным болезням

нейтрофилы. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

Помимо эпителия верхних дыхательных путей, вирус размножается в лимфоидной ткани и, вероятно, в эпителии кишечника. При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, развивается вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс новых лимфатических образований, поражению печени, селезенки, иногда

— появлению длительной волнообразной лихорадки.

К линика . Инкубационный период — от 4 до 14 дней. Ввиду многообразия клинических проявлений аденовирусной инфекции имеются различные ее классификации. Рекомендуют выделять следующие формы болезни: ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый или фолликулярный конъюнктивит. Для всех форм болезни характерно острое начало с повышением температуры тела, появлением симптомов интоксикации, которые обычно выражены умеренно. Лихорадка длится 8–14 дней, иногда принимает волнообразный характер.

Риниты, ринофаринготонзиллиты по клиническим признакам мало отличаются от респираторных заболеваний другой этиологии. Их характерными признаками служат лимфаденопатия, длительная лихорадка, иногда увеличение печени и селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь. Гиперемия зева бывает умеренной, с инъекцией сосудов и отечностью передних и задних дужек. Отмечается гиперемия, отек задней стенки глотки, отчетливо видны гипертрофированные фолликулы, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины вовлекаются в процесс чаще, чем при других респираторных инфекциях.

Типична клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки, встречающейся преимущественно у детей. На фоне повышенной, чаще субфебрильной, температуры тела развивается, как правило, односторонний катаральный конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В последующем процесс может переходить на второй глаз. Конъюнктивы век резко гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Иногда видны гиперплазированные фолликулы, нежная или более плотная желтоватая пленка, что свидетельствует о развитии фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Одновременно наблюдается инъекция сосудов склер, припухание век, сужение глазной щели. Конъюнктивит продолжается до 6–12 дней. Осложнением аденовирусной инфекции является пневмония, которая обычно носит вирусно-бактериальный характер.

При аденовирусной инфекции возможны осложнения: отит, пансинусит, ангина, пневмония,развитиекоторыхсвязаносприсоединениемвторичнойинфекции.Смерть может наступить от аденовирусно-бактериальной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции, или от распространенных поражений внутренних органов (особенно, головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

Диагностика . В период эпидемических вспышек диагностика аденовирусной инфекции не представляет трудности. Спорадические случаи болезни требуют лабораторного подтверждения, которое проводится так же, как при гриппе, — РИФ, РСК.

Лечение . Этиотропной терапии не разработано. Из противовирусных средств можно применять виразол, ацикловир при тяжелых формах болезни. При конъюнктивитах и ринофарингитах местно используют капли с дезоксирибонуклеазой. Применяют патогенетическую и симптоматическую терапию.

Глава 3. Вирусные инфекции

Профилактика . Неспецифическая профилактика : изоляция заболевших (госпитализация при тяжелом состоянии либо развитии осложнений). Ежедневное проветривание и влажная уборка помещения, в котором находится больной.

Повышению общей неспецифической резистентности способствуют лимонник, элеутерококк и другие адаптогены растительного происхождения, а также витамины (прежде всего, витамин С), которые необходимо применять в обычных дозах курсами по 3–4 нед. в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРИ.

Специфическая профилактика — не разработана.

3.8.3. Парагрипп

Определение . Парагрипп (от греч. раrа — возле, около) — гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Этиология . Известно четыре типа вирусов парагриппа (ПГ-1, ПГ-2, ПГ-3, ПГ-4). Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150–300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны, чем вирус гриппа. Парагриппозные вирусы содержат РНК, нестойки во внешней среде, полностью инактивируются при нагревании до 50 °С в течение 30–60 мин; под воздействием дезинфицирующих средств. Парагрипп, вызванный вирусами ПГ-1 и ПГ-2, протекает как легкая форма гриппа, однако часто возникает острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус ПГ-3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус ПГ-4 вызывает интоксикацию.

Э пидемиология . Распространен повсеместно, составляет около 20 % общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют лица разного возраста, но преимущественно дети.

Источник инфекции — человек. Заболевание передается воздушно-капельным путем и протекает в виде эпидемических случаев или спорадически. Наибольший подъем заболеваемости наблюдается в осенне-зимние и весенние месяцы.

Патогенез . Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного тракта, особенно гортани, носа, где вирус репродуцируется, вызывая воспалительные изменения. В результате отека и воспаления слизистой оболочки гортани у детей возможен ложный круп. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерной является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

Руководство по инфекционным болезням

При осмотре обнаруживают гиперемию зева, мягкого нёба, задней стенки глотки.

У детей парагрипп осложняется крупом. В этих случаях болезнь начинается остро,

с высокой температуры тела, грубого кашля, осиплости голоса. Стеноз гортани развивается внезапно, чаще ночью и продолжается несколько часов. Другим осложнением парагриппа является вирусно-бактериальная пневмония, а также отит и поражение придаточных пазух носа.

Диагностика . Диагностика аналогична таковой при всех острых респираторных вирусных инфекциях.

Лечение . На вирус ПГ-3 действует дейтифорин. Обычно используются патогенетические и симптоматические средства. Применяют антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие средства. При стенозе гортани необходимо оказать первую помощь — отвлекающие средства (горячие ножные ванны), назначить десенсибилизирующие и спазмолитические препараты. Показана госпитализация.

Профилактика . Неспецифическая профилактика : как при других ОРИ (см.

Специфическая профилактика — не разработана.

3.8.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Определение . РСВ-инфекция — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое РСВ; обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. РСВ-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).

Этиология . Возбудитель — РСВ, относящийся к семейству миксовирусов, высокочувствительный к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек, от которого во внешнюю среду вирус может выделяться за 1–2 дня до первых клинических симптомов. Путь передачи — воздушно-капельный.

Патогенез . Вирус проникает в слизистую оболочку носовых ходов, вызывая воспаление. Очень быстро процесс переходит на нижние дыхательные пути, где распространяется вплоть до альвеол. Типичным для РСВ-инфекции является альвеолит. У детей в возрасте до 1 года поражаются бронхиолы и паренхима легких с некрозом трахеобронхиального эпителия и развитием обтурационного бронхиолита. Закупорка просвета бронхов комочками слизи, спазм бронхов приводят к образованию ателектазов и эмфиземы, способствуют возникновению вирусно-бактериальных пневмоний.

Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. В альвеолярныхсимпластахисосочковыхразрастанияхбронховметодомиммунолюминесценции определяется РСВ-антиген. Эпителиальные пролифераты и экссудат могут обусловить обструкцию бронхиального дерева и развитие очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Лимфоидная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. В легких случаях РСВ-инфек- ции наблюдается катаральный ларинготрахеобронхит. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках. Клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в ЦНС — с очаговой пролиферацией эпендимы.

Читайте также: