Аденовирусная инфекция реферат по инфекции

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Аденовирусная инфекция (англ. — Bovine adenovirae infection) — остро протекающая болезнь телят, характеризующая поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани и конъюнктивитом.

1. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь регистрируется во многих странах мира. Вирус впервые был выделен в 1954 г. в США.

Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) — аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70. 90 нм.

Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян — 27, у лошадей — 4, у крупного рогатого скота — 10, у овец — 6, у свиней —4. 6, у собак — 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота.

Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В — белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30. 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам — в течение 30. 60 мин; при температуре от —30 ° до 4 "С — не более 6 мес; 20.„22 °С — 1. 4 мес; 36 "С — 15. 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус изолируют от 50. 80 % больных телят из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий.

Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50. 80%, летальность — 15. 60%. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Наблюдается латентное вирусоносительство, которое подтверждается выделением вируса из ткани почек, тестикул и крови здоровых животных.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10. 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

1. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни 4. 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3. 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2. 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3. 4-Й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до

6. 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40. 60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1. 2 нед может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости.

Отмечают гастроэнтерит катарально-геморрагического типа, увеличение печени, изменения в органах дыхания (ателектаз, уплотнение, эмфизема, пневмония), дегенерацию лимфатической системы (лимфатические узлы увеличены, отечны, анемичны).

При гистологическом исследовании в эндотелиальных клетках сосудов селезенки, печени, почек, слизистой оболочки желудка и кишечника, лимфатических узлов и сердца обнаруживают внутриядерные включения.

1. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвови-русную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез.

1. Иммунитет, специфическая профилактика

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусо-носителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респиратор-но-кишечной инфекцией.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцину против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также другие ассоциированные вакцины, содержащие антигены инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реови-русной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота. Разрабатывается технология получения рекомбинантных вакцин с использованием реплицирующихся и нереплицирующихся аденовирусов.

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодули-рующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врачаМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Инфекционный гепатит плотоядных - острая форма контагиозной болезни, ее лечение и профилактика. Симптомы: лихорадка, катаральное воспаление слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражение глаз, печени и центральной нервной системы.

Грибная болезнь трихофитоз. Распространение, опасность для человека. Классификация возбудителей грибных болезней кожи. Эпизоотология трихофитоза, патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, иммунитет, профилактика, лечение, меры борьбы.

Инфекционный атрофический ринит свиней. Способствующие факторы: недостаток полноценного белка, витаминов, баланса по кальцию и фосфору в питании, условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона. Диагностика, иммунитет, профилактика.

Вирусная болезнь парнокопытных животных ящур. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель ящура, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

Возбудитель ротавирусного энтерита поросят. Эпизоотология и патогенез болезни. Течение и клиническое проявление. Латентная (или бессимптомная) форма. Патологоанатомические признаки, диагностика, иммунитет, специфическая профилактика, лечение, меры борьбы.

Отечная болезнь - остро протекающее заболевание поросят послеотъемного возраста. Характеризуется геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы и отеками в тканях. Иммунитет, профилактика, лечение, меры борьбы.

Быстро распространяющаяся болезнь - оспа овец и коз. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель оспы, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, меры борьбы.

Гемофилезный полисерозит - септическая болезнь поросят послеотъемного возраста. Источник возбудителя инфекции, недостаточная изученность патогенеза. Инкубационный период, течение и клиническое проявление болезни. Профилактика, лечение и меры борьбы.

Распространение энзоотической пневмонии свиней. Возбудитель болезни, его морфологические признаки. Длительность скрытого периода болезни, распространение возбудителя контактным или аэрогенным (воздушно-капельным) путем. Лечение и профилактика болезни.

Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

Микроспория или стригущий лишай - поверхностный микоз, проявляющийся воспалением кожи и ее производных у животных и человека. Возбудители стригущего лишая, разработка мер борьбы и профилактики болезни. Инкубационный период, диагностика и лечение.

Опасность для человека орнитоза птиц. Размножение, устойчивость хламидий. Эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление орнитоза. Особенности патологоанатомических изменений у различных видов птиц, диагностика, лечение. Меры по охране людей.

Токсико-инфекционная болезнь овец и коз брадзот. Распространение, степень опасности и ущерб. Возбудитель брадзота, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

Анаэробная дизентерия: токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью. Возбудитель болезни, развитие заболевания по типу кишечной интоксикации. Иммунитет и специфическая профилактика.

Остро протекающая болезнь печени утят - вирусный гепатит. Возбудитель вирусного гепатита, восприимчивость к вирусу домашних птиц. Эпизоотология, патогенез и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение.

Вирусная диарея - болезнь слизистых крупного рогатого скота. Классификация штаммов вируса по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, их идентичность в антигенном отношении. Инкубационный период, локализация вируса, лечение и профилактика.

Возбудитель хламидиоза овец. Клиническое проявление болезни абортами на последней неделе суягности или преждевременным окотом и рождением слабых, нежизнеспособных ягнят. Течение и клиническое проявление, диагностика, иммунитет, профилактика болезни.

Возбудитель хламидиоза свиней. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб от болезни. Степень напряженности эпизоотической ситуации: стационарность хламидиоза. Патогенез, течение и клиническое проявление, иммунитет и профилактика.

Определение дизентерии свиней. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель дизентерии свиней, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

Инфекционный энтерит норок – острая форма контагиозной болезни. Воспалительно-некротические поражения слизистой желудочно-кишечного тракта, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки, зобной железы, костного мозга. Диагностика, лечение, профилактика.

Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70—90 нм. Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; Вантиген — токсический, обусловливающий ци-топатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно более 50 серотипов аденовируса человека. Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы подразделяют на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3,4,7,14,21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5, 6 подгруппы С вызывают персисти-рующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обу-словливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1-7,14,21 —острых респираторных заболеваниях; 1,3,4,7 — вирусных пневмониях; 3,7,10,14,19,37 — конъюнктивите; 8 — эпидемическом кератоконъюнктивите; 9,11,31 — диарее; 40 и 41 — гастроэнтерите; 1,2,3,5 — мезадените. Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре 56°С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов. Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес). Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный, контактно-бытовой. Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично, имеют слабо выраженную сезонность с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 4-5 лет. В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадаю в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции. При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, и основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов — серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции

По типу:
1. Типичные: фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзиллофарингит, катар ВДП, кератоконъюнктивит, мезаденит, диарея.
2. Атипичные: стертая; бессимптомная.

По тяжести:
1. Легкая форма;
2. Среднетяжелая форма;
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:
• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):
1. Гладкое;
2. Негладкое (с осложнениями: вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты).

Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекции (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани). Инкубационный период составляет 2-12 сут.
Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, тонзиллофарингит, кератоконъюнктивит, диарею, мезаденит.
Катар верхних дыхательных путей — наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38,0-39,0°С и сохраняется в течение 3-4 дней. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления. Возможно развитие ларинготрахеита с синдромом крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом.

Выражен синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Кератоконъюнктивит вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда в течение 1 - 2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).
Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке доминируют в клинической картине заболевания. Появляется боль в горле. Развивается фарингит и тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и гиперемией миндалин. На нёбных миндалинах образуются наложения. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, и в результате активизации бактериальной инфекции. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При аденовирусной инфекции описаны серозные менингиты, коклюшеподобный синдром, геморрагический цистит и др. Существует мнение о роли аденовирусов в формировании хронических тонзиллитов и аденоидитов.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 38,0-38,5°С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.

При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0-39,5°С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.

Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5°С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги. Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.

Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 сут., иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.

В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1,2,5,6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки — хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.

Особенности аденовирусной инфекции у детей первого года жизни. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12 мес. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей первого года жизни аденовирусная инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется в течение 1-5 сут., у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Часто развивается диареи, бронхит с обструктивным синдромом. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон — перинатальную патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевания обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.

Диагностика
Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:
• характерный эпиданамнез;
• острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;
• полиморфизм клинических проявлений;
• наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;
• выраженный экссудативный характер воспаления;
• сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;
• синдром полиаденита;
• гепатоспленомегалия;
• волнообразное течение.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках. Для серологической диагностики применяют РСК, РН: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.

В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилыюй формулы; на 2—3-й сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз. Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ, инфекционным мононуклеозом, с корью (катаральный период), микоплазменной инфекцией, при развитии пленчатого конъюнктивита — с дифтерией глаза.

Лечение больных с легкими и среднетяжелыми не осложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами, дети раннего возраста. На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.
Этиотропная терапия. В зависимости от степени тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в носовые ходы), гриппферон. анаферон детский, виферон, арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин. Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют 0,5 % флореналевую или 0,25 % оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах смазывают этими средствами слизистую оболочку носа. Применяют 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или носовые ходы 3-4 раза в день). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина; назначают УФО зева и носа. Показано использование местных антисептиков: стрепсилс, гексорал, гексализ, лизобакт. При малопродуктивном кашле применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, коделак фито.

Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Жаропонижающая терапия проводится по общим принципам. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста, с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.

Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос) 2 раза в сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, флореналевую мазь, индукторы интерферона (циклоферон), адаптогены (экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины.

С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.

Иммунопрофилактика (вакцина из аденовируса 7 типа) проводится в армейских коллективах в США.