Желтушность неба при гепатите с

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований установлена тесная взаимосвязь между изменениями в полости рта и патологией внутренних органов и систем [1,11].

Интерес к исследованию сочетанной патологии в последнее время объясняется накоплением новых фактов, появлением новых сведений о межорганных, межтканевых и межклеточных уровнях взаимодействия в системе целостного организма. В связи с этим актуальным является вопрос о связи заболеваний внутренних органов и органов полости рта. [13,16].

Развитие поражений слизистой оболочки полости рта усугубляет течение основного заболевания, обуславливает особенности проведения лечебных мероприятий [2, 14, 17].

Правильная и своевременная оценка состояния СОПР и выбор врачом современных средств рационального лечения являются актуальными вопросами стоматологии [6, 7, 11].

Эта негативное сочетание внутренних и стоматологических заболеваний усугубляется нарушением функциональных взаимосвязей зубочелюстного аппарата с системами пищеварения и дыхания, сбоем физиологии нейрорефлекторного единения органов полости рта со всем организмом, что неизбежно влечет многофакторные гомеостатические нарушения [8, 14, 22].

Значительное место в отечественной и зарубежной литературе отводится изучению проявления хронических диффузных заболеваний печени в полости рта [5, 7, 17, 22].

Исследования полости рта при хронических диффузных заболеваниях печени представляют большой интерес для клиницистов [2,3,11,18] так как патологические процессы, развивающиеся в печени, как правило, приводят к органическим и функциональным нарушениям в слизистой оболочке полости рта и [15,18,25].

Наиболее часто больные с гепатитами предъявляют жалобы на жжение и покалывание в области языка и губ. Чувство жжения и болезненность слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением зуда, особенно выраженного в области неба [2,3,15,21].

Еще в 1928 году Г.А. Рапопорт указывал на диагностическую ценность цвета слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.

С.И. Вайс в 1965 у 87,6 % больных с хроническими диффузными заболеваниями печени наблюдал желтушность мягкого неба. По данным Х.А. Юнусовой в 1980, при острых и хронических диффузных заболеваниях печени в общий патологический процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта, наблюдается желтушное окрашивание ее [5,15,17,18].

А.Л. Саградян в 1983 указывает, что важным признаком гепатита А является желтушное окрашивание выводных протоков парных слюнных желез: околоушной, подчелюстной и подъязычной.

В настоящее время воспалительные заболевания зубочелюстной системы рассматриваются не как изолированная патология полости рта, а как комплекс

заболеваний, влияющий на весь организм в целом [5,11,17,23].

Частым сопутствующим симптомом хронических диффузных заболеваний печени являются сосудистые расстройства и геморрагические проявления, наиболее выраженные в области мягкого неба [11,12,14,18].

Е.М. Тареев в 1970, обнаружил у больных, страдающих хроническими диффузными заболеваниями печени телеангиэктазии в области углов рта, а при гепатите А им отмечены появления на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости и герпетические высыпания.

Подтверждением сосудистой взаимосвязи печени и органов полости рта являются случаи метастазирования опухолей печени в органы и ткани полости рта [15,16,21].

В целом патогенное действие стоматогенного очага связано с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, а также оказывает угнетающее и дезорганизующее влияние на иммунную систему [2,3,16,22].

При хронических диффузных заболеваниях печени наблюдаются изменения и в пародонте [2,22,24,25]. Н.Н.Гаража 1965 у больных с хроническими формами гепатита выделил три степени тяжести гингивита: легкую, среднюю и тяжелую.

Ю.В. Бархатов в 1967 выявил кровоточивость десен у 15 из 33 больных с остаточными явлениями болезни Боткина. Однако, по данным З.А. Флис, Т.Ф. Подвальниковой в1978, этот симптом проявляется у 83,2 % больных гепатитами. По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен уменьшалась [15,21,22,24,25].

Согласно данным Я.И. Горенштейна в 1972, динамика изменений СОПР при гепатите А соответствует клиническому течению болезни. В продромальном периоде отмечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашивание различных участков слизистой оболочки, геморрагические явления. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков.

В настоящее время все чаще и чаще прибегают к использованию лингводиагностики как одного из существующих диагностических методов индикации патологии при заболеваниях внутренних органов [2,4,5].

По данным Е.В. Удовицкой и Л.В. Грохольской в 1995 в педиатрической и стоматологической клинике значительная роль отводится характеристике верхней поверхности языка, издавна оцениваемой как зеркало состояния организма.

Изменениям в языке при хронических диффузных заболеваниях печени клиницисты придают большое диагностическое и прогностическое значение [15,16,18]. Немаловажной задачей врачей является уточнение нормальной и патологической анатомии сосочкого покрова языка для более точной диагностики хронических диффузных заболеваниях печени [11,13,16,25].

Патологические проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его, появления участков десквамации [3,13,14], разрастания отдельных участков эпителия языка, появления борозд на спинке языка [15,16,26].

Проявления заболеваний внутренних органов на тыльной поверхности языка обусловлены нарушениями микроциркуляции [21,22,25] при этом усиливаются процессы ороговения эпителия и скорость его слущивания [21,24].

Красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта у больных гепатитами сухие, истончены. Могут появляться трещины на губах с замедленной эпителизацией и склонные к инфицированию, могут наблюдаться явления кандидомикоза. У ослабленных больных микотическое поражение слизистой оболочки носит хронический характер [13,15,18].

Интересно отметить, что при гепатите могут наблюдаться афтоподобные высыпания на слизистой оболочке полости рта, что подтвердилось и в экспериментальных исследованиях [13,17,20].

При заболеваниях органов полости рта выявлены функциональные нарушения печени. Наблюдения С.А. Хачатряна в 1959 и Я.И. Горенштейна в 1972 свидетельствуют о наличии связи между вирусным гепатитом и очагами одонтогенной инфекции. Последние могут оказывать влияние на течение гепатита в остром и периоде реконвалесценции. Авторы считают, что стоматологическое обследование и лечение одонтогенных инфекционных очагов в период диспансеризации больных ВГ является важным фактором с точки зрения профилактики остаточных явлений гепатита.

В последнее время появились зарубежные статьи, в которых говориться о предполагаемой связи красного плоского лишая СОПР с гепатитом С [15,17,20].

Характерными особенностями стоматологического статуса данных пациентов является высокая распространенность кариозного процесса (95–100 %). [15,11,17].

Среди некариозных поражений преобладают клиновидные дефекты и эрозии твердых тканей зубов, которые сопровождаются выраженной гиперчувствительностью [1,2,3,13,14,20].

У лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени превалируют заболевания пародонта, среди которых пародонтиты средней и тяжелой степени тяжести, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью и цианозом слизистой альвеолярного отростка [2,15,23,25].

Нередко среди заболеваний слизистой оболочки полости рта доминируют такие предраки, лейкоплакия и дисплазия [23,24].

Структура стоматологической заболеваемости зависит от этапа лечения, продолжительности основного заболевания, возраста пациентов и гендерных признаков [22.25].

Профилактика стоматологических заболеваний пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени подразумевает обязательную санацию полости рта, лечение хронических очагов одонтогенной инфекции, профессиональная гигиена полости рта, диспансерное наблюдение у врача стоматолога с кратностью посещений 2 раза в 6 месяцев [22,24].

Стоматологический статус пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени характеризуется высокой интенсивностью кариозного процесса, [23.25,] наличием воспалительных явлений в тканях пародонта [2,23,24] низким уровнем гигиены полости рта, появлением очагов поражения на СОПР [23,25].

Согласно результатам многочисленных наблюдений, только одновременная коррекция состояния внутренних органов и полости рта является единственной основой эффективного оздоровления таких больных. Это обусловливает необходимость корпоративного участия врачей разных специальностей в решении проблем полиморбидного больного с сочетанными заболеваниями внутренних органов и органов полости рта [23,24,25].

При сопоставлении анализируемых групп интенсивность и распространенность стоматологической заболеваемости в группе сравнения намного ниже, чем у лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени [20,22,23].

Таким образом, при гепатитах в полости рта развиваются самые различные изменения. Однако в доступной нам литературе мы не встретили работ, где бы целенаправленно, последовательно и углубленно были изучены и систематизированы изменения СОПР у больных, нуждающихся в трансплантации печени.

Вы тщательно моете руки перед едой и избегаете незащищенных половых контактов. Делая укол, пользуетесь только новым шприцем. И никаких пирсингов, никаких повреждений кожи, которые могли бы повлечь за собой инфекцию.

С чего бы вдруг в один из дней у человека желтеет кожа и обнаруживается желтуха? На этот вопрос для ”Здоровья для всех” отвечает гастроэнтеролог Татьяна Васильева.

Желтуха — это желтое окрашивание тканей организма в результате избыточного накопления желчного пигмента билирубина и продуктов его обмена. Окрашиваются склеры глаз, нёбо, кожа. Ее не надо путать с желтушной окраской кожи, которая может возникать при переедании моркови/каротина, при приеме некоторых лекарств. Легкий желтушный оттенок кожа приобретает также при длительной железодефицитной анемии.

Истинная

Желтуха — это симптом неполадок в организме, и для ее возникновения причин хватает. Их можно разделить на 3 части. Одна из них — гипербилирубинемия, у которой много проявлений, и она обычно не лечится. В чем дело? К примеру, при одной из форм этого вида заболевания, синдроме Жильбера, билирубин* не очень высок: скажем, около 30 единиц против нормальных 18-20. Синдром относится к группе наследственных и характеризуется хронической или перемежающейся желтухой. Возникает чаще всего в ответ на переутомление, и тогда желтушность выступает как явный показатель — человеку просто надо отдохнуть. В качестве терапии могут подключаться препараты типа фенобурбитала. Остальные формы доброкачественной гипербилирубинемии в основном не лечатся и в отдельных случаях корректируются с помощью фитотерапии.

Серьезнее ситуация, когда желтуха выступает как симптом гемолитических заболеваний, то есть заболеваний крови, при которых происходит разрушение эритроцитов. Печень, как известно, один из немногих органов, способных к самовосстановлению. В обычных условиях она полностью выводит пигмент билирубин из организма в виде желчи. При воспалительных процессах происходит повреждение печеночных клеток, они перестают выполнять свою функцию, отчего билирубин начинает с кровью поступать в ткани. В результате — та самая желтизна кожи и склер.

Грозная основа

Отдельную группу составляют так называемые механические желтухи. Их происхождение — закупоривание желчных протоков. Чаще всего болезнь вызывается камнями желчного пузыря, что случается при панкреатитах и при опухолях желчевыводящих путей или поджелудочной железы. При такой желтухе, как правило, присутствует ощутимый болевой синдром, потом темнеет моча, светлеет стул, зудит кожа, потому что желчные кислоты очень раздражают ее.

Механическая желтуха довольно токсична для организма, отравляет его, поэтому чрезвычайно важна ранняя диагностика.

Желтуха, наконец, может служить показателем такого поражения печени как цирроз. Есть так называемый первичный билиарный цирроз — аутоиммунное заболевание. Перед тем как появиться желтухе, у человека начинается зуд. При этом может не быть никаких других симптомов.

Надо сказать, что в Эстонии случаев цирроза не много. Обычно он обнаруживается на ранней стадии, но по большому счету аутоиммунные болезни всегда очень трудно лечить. В далеко зашедших случаях применяются серьезные препараты из группы гормональных и иммуносупрессоры.

Виновники — грязные руки и вода

Следующую большую группу составляют инфекционные желтухи, и в ней выделяются гепатиты — А, B, C, D, E, J. Гепатит А, который еще называют болезнью грязных рук, начинается с появления симптомов, напоминающих грипп: поднимается температура, пропадает аппетит и через несколько дней он желтеет. Диагноз становится очевидным. Проблема в том, что обычно гепатит А заразен еще до того, как кожа пожелтеет.

Считается, что болезнью грязных рук является и гепатит Е, и он, подобно гепатиту А, также передается орально-фекальным путем. Фекалии больного попадают в воду или на какие-то продукты — и другой человек через них заражается. Поэтому не рекомендуется пить сырую воду из неизвестных источников, поэтому так важно хорошо мыть овощи и фрукты. У нас гепатитом А больше заражаются в осенний период, когда пищевой рацион обогащается овощами и фруктами.

Если гепатит А распознается лабораторным путем, то Е диагностируется методом исключения. По течению они похожи: с пожелтением кожи и так же самостоятельно могут излечиваться. Обычно после излечения этих форм гепатита не остается особо тяжелых последствий.

Чреваты осложнениями

Гепатиты В и С передаются обычно через кровь, небольшой процент дает заражение половым путем и какую-то часть — инфицирование от матери к ребенку. Инкубационный период гепатита В бывает чуть ли не до полугода, но начинается он довольно остро: человек желтеет, в то же время повышается температура, появляются недомогание, боли в суставах, сыпь. У гепатита В довольно высокий процент самоизлечения (через строгую диету, правильно подобранный режим), с другой стороны, он часто переходит в хроническую форму.

С гепатитом С все несколько сложнее, потому что он при сходных симптомах, как правило, не вызывает пожелтения. Именно гепатит С часто переходит в хроническую форму и обнаруживается уже в хронической стадии, причем совершенно случайно по общему анализу крови.

Лечится у нас гепатит С при помощи лекарств, причем довольно дорогих. Иногда это лечение тяжело переносится, но положительный результат того стоит. Чуть ли не 80 процентам первично зараженных гепатитом С угрожает хроническая форма с возможными осложнениями вплоть до онкологических.

Принято считать, что гепатитом D заболевают те, у кого изначально был гепатит В. Когда они соединяются, то течение болезни обычно более тяжелое и приводит к большим осложнениям.
Так что задача каждого, кто счастливо избежал желтухи на фоне гипербилирубинемии и тем более желтухи механического характера, уберечь себя от гемолитических заболеваний, в частности от гепатитов. Продолжаем тщательно мыть руки и обрабатывать фрукты-овощи. Не допускаем инъекций грязным шприцом. Избегаем незащищенного секса… Иными словами, следуем правильному стилю жизни.

Вирусный гепатит А и его профилактика.

Что такое вирусный гепатит А и чем он опасен?

Вирусный гепатит А (его иногда называют желтухой) – это острое инфекционное заболевание, при котором поражается печень. Наиболее ярким признаком заболевания является желтуха, однако, в желтушной форме гепатит А переносят лишь около 20-30 % заразившихся.

Как проявляется заболевание?

Инкубационный период при остром гепатите А колеблется от 7 до 50 дней, чаще составляя 25+/-5 дней.
Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-390С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки – головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, озноб, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспепсические расстройства – понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.

Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев. Хронических форм гепатита А не существует. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением, но регистрируются и смертельные исходы. После перенесенного гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю.

Как можно заразиться и кто чаще болеет гепатитом А?

Заразиться гепатитом А можно в любое время года, тем не менее тем выражена осеннее - зимняя сезонность. Передача вируса гепатита А осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При водном пути передачи вирус попадает в организм при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах. Пищевой путь передачи реализуется при употреблении продуктов питания, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли любой формы собственности. Контактно-бытовой путь передачи инфекции реализуется при несоблюдении правил личной гигиены. Факторами передачи при этом служат руки, а также все предметы, загрязненные возбудителем инфекции.

Как предупредить заражение вирусом гепатита А?

• Соблюдать правила личной гигиены: мыть руки перед едой и после посещения туалета, после прогулки, а также в очагах вирусного гепатита А при наличии контакта с предметами загрязненными возбудителем инфекции.
• Отказаться от продуктов, реализуемых на улице и в предприятиях общественного питания сомнительного характера, в особенности во время летнего отдыха.
• Употреблять только тщательно вымытые безопасной водой овощи и фрукты.
• Пить бутилированную или кипяченую воду.
• Систематически вести борьбу с мухами. Совершенно недопустимо, чтобы мухи имели доступ в комнату больного, к его вещам, остаткам пищи. Необходимо завесить окна сетками, расставить мухоловки, повесить липкую бумагу.
• Для предупреждения распространения гепатита А в семье и коллективе необходимо помнить, что заболевший гепатитом А заразен для окружающих с первого дня болезни.

Имеется ли надежное средство защиты от гепатита А?

Да! Это вакцинация. Через две недели после вакцинации в организме появляются специфические защитные белки, сохраняющиеся не менее года. При проведении ревакцинации (повторного введения вакцины через 6-12 месяцев) защита от заражения гепатитом А обеспечена на длительный период. Допускается повторное введение вакцины в срок 12-60 месяцев после введения первой дозы.

Вакцинация проводится декретированным контингентам населения в соответствии с действующим календарем прививок по эпидемическим показаниям и контактным в очагах вирусного гепатита А.

Изменения кожи нередко являются первыми симптомами соматического заболевания, а в ряде клинических ситуаций они имеют решающее значение для постановки окончательного диагноза.

Часто изменения кожи отмечаются при гастроэнтерологических заболеваниях. И первой ассоциацией между болезнями органов пищеварения и изменениями кожи, безусловно, является желтуха. Желтуха – пожелтение кожи, склер и других тканей, связанное с чрезмерным количеством билирубина в крови, с последующим накоплением его и различных желчных пигментов в коже и других органах. Это может быть прямым следствием заболевания самой печени, закупорки протоков желчными камнями или опухолью, а также избытка продукции билирубина в результате гемолиза.

Билирубин имеет выраженное сродство к тканям, богатым эластическими волокнами. Раньше всего он накапливается в склерах глаз, коже (особенно лица), твердом нёбе и брюшной стенке. Желтуха лучше видна при ярком дневном свете, умеренную желтуху можно пропустить при искусственном освещении. Даже при наличии явной клиники желтуха не определяется визуально, пока концентрация билирубина в сыворотке крови не превысит 3 мг/дл у взрослых пациентов [6].

Желтуха проявляется различными оттенками, многие из которых клинически значимы. Желтую окраску кожи определяет билирубин, оттенки оранжевого цвета – ксанторубин (при внутрипеченочной желтухе), а зеленого – биливердин (при обтурационной желтухе). Темно-зеленый цвет характерен для обтурационной желтухи и обусловлен выраженной биливердинемией (например, при раке панкреатодуоденальной зоны).

При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая. Печеночная желтуха обычно развивается быстро: окраска кожи, склер, тканей имеет оранжевый оттенок. К основным клиническим симптомам острого и хронического холестаза (при обтурационной желтухе) относятся, наряду с желтухой, выраженный кожный зуд и мальабсорбция пищевых жиров и жирорастворимых витаминов [2]. Постоянные расчесывания и растирания нередко приводят к экскориациям, утолщению кожи (лихенификация), и гиперпигментации, вторичной по отношению к повышенному количеству меланина в коже, сочетание же меланина и желчных пигментов придает коже бронзовый цвет. Бронзовый цвет кожи наблюдается также при гемохроматозе.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить об экзогенных растительных пигментах или других возможных расстройствах метаболизма: каротинемия (избыточное поступление каротиноидов с пищей, например, в результате избыточного употребления морковного сока), ликопинемия (в результате избыточного употребления томатного сока, арбузов) и желтоватого оттенка кожи при гипотиреозе.

Атрофические полосы могут наблюдаться у женщин и мужчин на фоне вторичных гормональных нарушений при печеночной патологии. Обычно они располагаются на бедрах, ягодицах, в нижней части живота.

Гематологические нарушения могут проявляться геморрагическими высыпаниями на коже, которые сопровождаются повышенной кровоточивостью (например, десен при чистке зубов) и наклонностью к кровотечениям (желудочно-кишечные, маточные и др.). Пурпура (лат. purpura- пурпурная ткань, багряница) – множественные кровоизлияния (петехии, экхимозы) в кожу и слизистые оболочки, при болезнях печени представлена множественными мелкими геморрагическими пятнами, располагающимися обычно на голенях. Гиперпигментации при поражениях гепатобилиарной системы обычно имеют грязно-серый цвет и занимают обширные участки кожного покрова. Наиболее выражены на открытых участках кожи. У женщин на лице она может проявляться хлоазмой (периорбикулярная и периоральная пигментация).

При болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дегенерация) отмечается золотисто-коричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) [6, 10]. Достаточно редкими, но характерными изменениями являются голубые лунки у ногтевого ложа. Описаны также гиперпигментация кожи и acanthosis nigricans.

При осмотре больных хроническим панкреатитом можно увидеть атрофию подкожной клетчатки в области проекции поджелудочной железы. После приступа острого панкреатита спустя 1-2 дня нередко возникают кожные кровоизлияния, чаще отмечается сетчатое ливедо в виде синюшно-розовой пятнистой сети локализующееся на коже живота и верхней части бедер. Кожным признаком острого или хронического панкреатита, а также рака поджелудочной железы, может быть узловатый панникулит.

При травматическом разрыве пищевода возможно развитие подкожной эмфиземы. При язвенной болезни часто отмечаются признаки вегетативной дисфункции, обычно ваготонии: холодные, влажные ладони, мраморность кожи кистей и стоп, сочетающиеся с тенденцией к брадикардии и наклонностью к артериальной гипотензии. При декомпенсированном пилородуоденальном стенозе возможно снижение тургора и эластичности кожи. Легкая желтушность кожи может отмечаться при хроническом дуодените [4, 7].

Для синдрома мальабсорбции характерны: неспецифические (приобритенный ихтиоз, изменения волос, ногтей; гиперпигментации, атрофия кожи, экзематозные и псориазиформные сыпи) и специфические (энтеропатический акродерматит; дефицит витаминов А, В, С и К; дефицит фолиевой кислоты и железа) проявления [1].

К наиболее известным системным проявлениям при болезни Крона и язвенном колите относятся поражение кожи и слизистой ротовой полости: узловатая эритема, гангренозная пиодермия (воспалительный нейтрофильный дерматоз с явлениями хронической очаговой гангрены кожи), афтозный стоматит [1, 4].

Диабетиды – поражения кожи при сахарном диабете (СД), развивающиеся в результате диабетических микроангиопатий, нейропатий, бактериальной и кандидозной инфекцией.

Типичен для СД липоидный некробиоз, который на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые – желтоватые, старые – буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2-10 см с восковидной лоснящейся поверхностью. Через атрофированный эпидермис просвечивают расширенные сосуды дермы. Очаги липоидного некробиоза У больных СД нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии. Узелки, расположенные на периферии очага, приобретают более насыщенный, застойный оттенок и возвышаются над уровнем центральной части. При пальпации – склеродермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Сформированные очаги поражения состоят из двух зон: в центре – кожа цвета слоновой кости, блестящая, гладкая, с рубцевидной атрофией, плотная при пальпации, напоминающая бляшечную склеродермию. Волосяные фолликулы отсутствуют.

Другие возможные проявления СД: кольцевидная гранулема, диабетические пузыри; гиперпигментация кожи локтей, колен и тыла кистей; генерализованный и локализованный кожный зуд; эруптивная ксантома; склеродермиформные изменения кожи; витилиго, красный плоский лишай (особенно, эрозивной формы – синдром Гриншпана-Потекаева); рецидивирующая пиодермия, дерматомикозы кожи [8].

При болезни Иценко- Кушинга кожа обычно тонкая и атрофичная. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются стрии, окрашенные в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью.

Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии (ЖДА) обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. К его основным проявлениям относятся: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия); выпадение волос и раннее их поседение. Кожные покровы при ЖДА бледные, не желтушные, при ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретает голубоватый оттенок, такие больные плохо загорают на солнце [8].

К основным клиническим проявлениям геморрагического диатеза относятся петехии (точечные кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки, геморрагические пятна диаметром 1-3 мм, обусловленные пропотеванием эритроцитов через стенку капилляров, в начале имеют ярко-красную окраску, в последующем цвет изменяется до коричневатого; петехии не возвышаются над поверхностью кожи и не пальпируются) и пурпура. При болезни Верльгофа (хроническая иммунопатологическая тромбоцитопеническая пурпура) отмечается петехиально-пятнистый тип кровоточивости, геморрагический синдром представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, кровотечениями из слизистых (носовые, десневые, из лунки удаленного зуба, маточные). При гемофилии отмечается гематомный тип кровоточивости. часто образуются подкожные гематомы (10-20 %) и гемартрозы (70-80 % случаев). При болезни Виллебранда при смешанном типе кровоточивости, проявления геморрагического диатеза выражены слабо или умеренно, характерны склонность к образованию кровоподтеков, кровотечения из мелких порезов кожи, которые нередко прекращаются, но затем возобновляются через несколько часов. Для болезни Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия) характерен ангиоматозный тип кровоточивости. Диагноз ставят при осмотре по характерному признаку заболевания – мелким красно-фиолетовым телеангиэктазиям на лице, губах, слизистой ротовой и носовой полости, на кончиках пальцев рук и ног [8].

Для геморрагического васкулита характерен васкулитно-пурпурный тип кровоточивости. Изменения со стороны кожи чаще всего манифестируют в виде двусторонней симметричной геморрагической сыпи (пурпуры) с размером высыпаний от 3 до 10 мм. В самом начале своего развития кожные элементы геморрагической сыпи представляют собой папулы, возвышающиеся над поверхностью кожи, вследствие чего их можно легко ощутить при пальпации. Кожные геморрагии не бледнеют при надавливании, что позволяет отличить их от эритемы. Наиболее типичная локализация – нижние конечности (голени и стопы). Высыпания постепенно бледнеют, трансформируются в коричневые пигментные пятна и затем исчезают. Характерная особенность – склонность к рецидивированию после длительного пребывания больного в вертикальном состоянии. При длительном рецидивирующем течении кожа на месте бывших высыпаний может пигментироваться вследствие развития гемосидероза. Возможно развитие петехий – точечных кровоизлияний размером до 3 мм. Значительно реже отмечаются экхимозы – крупные кожные геморрагии неправильной формы диаметром свыше 10 мм. Наиболее типичной локализацией экхимозов линейной формы являются места, подвергающиеся повышенной механической компрессии (кожные складки, резинка носков, тугой ремень, манжета тонометра) [9].

Лейкемиды – поражения кожи при лейкозах специфического характера. Могут отмечаться с различной частотой при всех формах лейкозов. Лейкемиды представляют собой опухолевые экстрамедуллярные очаги кроветворения. Возникновение этих очагов обусловлено выходом бластных клеток в сосудистое русло и диссеминацией их в различные органы и ткани. При хронических лейкозах появление лейкемидов может быть первым, а порой и единственным манифестным признаком гематологического заболевания. Наиболее вероятно развитие лейкемидов при моноцитарном лейкозе (у 10-50 % больных) и хроническом лимфолейкозе (до 25 % случаев). Клинически лейкемиды кожи протекают обычно в виде папулёзных, узловатых и опухолевидных образований, эритродермий; к редким формам относятся диффузные инфильтрации и первичные язвы. Диагноз лейкемидов, возникающих на фоне развернутой клинической картины лейкоза и специфических сдвигов в периферической крови и костном мозге, обычно не вызывает затруднений.

К субъективным симптомам плеторического синдрома при эритремии относятся: кожный зуд, эритромелалгия (внезапное возникновение гиперемии с цианотичным оттенком кожи пальцев рук, сопровождающееся резкими болями), чувство онемения и зябкость конечностей. Отмечается изменение окраски кожных покровов и видимых слизистых оболочек по типу эритроцианоза, особенно окраски слизистой оболочки в месте перехода мягкого неба в твердое (симптом Купермана), возможны отеки голеней и стоп с локальной гиперемией и резким жжением [8].

Знание врачом первого контакта (терапевта, врача общей практики) кожных проявлений соматических заболеваний позволит улучшить их диагностику и способствовать улучшению оказания медицинской помощи пациентам.