Железодефицитная анемия при гепатите с

Инфицирование вирусом гепатита С (HCV) является основной причиной развития посттрансфузионного гепатита и цирроза печени и потому представляет актуальную проблему для больных с наследственными аномалиями крови [7, 10, 11]. Для этой патологии характерны повсеместное распространение, высокий уровень заболеваемости и смертности. Столь выраженная способность HCV вызывать персистирование инфекции связана с высокой частотой мутаций и образованием множественных квазивидов, незначительно отличающихся друг от друга геномами [6].

Инфицирование вирусом гепатита С пациентов с наследственной патологией крови возникает из-за регулярно проводимой гемотрансфузионной терапии, являющейся основным методом лечения больных. Поэтому пациентов с α и β талассемией причисляют к группе риска по заражению гемотрансмиссивными инфекциями. При гомозиготной форме β-талассемии (гомоз. β-th) HCV инфекция по частоте распространения является второй после гемохроматоза [12]. Возникший хронический гепатит С (ХГС) нередко протекает бессимптомно, под маской основной патологии. Поражается орган, который в норме поддерживает метаболитический гомеостаз и от функционального состояния которого во многом зависят течение и исход основного заболевания. При ХГС изменения в печени представляют собой постоянный, необратимый процесс и характеризуются длительным течением. Манифестация уже на поздней стадии болезни с высокой частотой внутри и внепеченочных проявлений, в том числе развитием анемического синдрома и портального цирроза печени, существенно усложняет лечебно-диагностический процесс [9].

Печень участвует в обмене железа, метаболизме порфиринов и образовании ферментов, необходимых для в синтеза молекул гема. При низких концентрациях сывороточного железа гепатоциты способны отдавать железо в кровь для нужд эритропоэза [6]. С развитием гемосидероза в печени возрастает тяжесть фиброзных изменений. Присоединение ХГС к наследственной патологии крови увеличивает функциональную недостаточность печени. По сравнению с HBV роль HCV инфекции в генезе поражения печени при гомоз. β-th, гемоглобинопатии Н (Hbpat.H) и поздней кожной порфирии (ПКП) представляется более значительной, в связи с частотой его выявления. У больных с ПКП обнаружена связь аккумуляции железа в печени с обострением ХГС [9]. HCV инфекция и железо увеличивают кислородный стресс на гепатоциты, способствуя окислению уропорфириногена в уропорфирин, который не метаболизируется ферментом уропорфириноген-декарбоксилазой, а накапливается в печени и оказывает токсическое влияние на жизненно важные органы и системы [1-5, 8].

В доступной литературе мы не встретили специальных работ, посвященных изучению обмена железа и порфиринов у больных с наследственными аномалиями крови, инфицированных вирусом гепати-
та С. Остаются малоизученными особенности течения ХГС у пациентов с талассемией и поздней кожной порфирией, не определены подходы к неинвазивной диагностике стадии патологического процесса, этиопатогенетической терапии и динамическому наблюдению за данной категорией больных.

Исходя из вышеизложенного целью исследования явилось изучение влияния хронического гепатита С на метаболизм железопорфиринового комплекса и результаты проводимой терапии у больных с гомозиготной формой β-талассемии, гемоглобинопатией Н и поздней кожной порфирией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 82 пациента с наследственной патологией крови, в возрасте 6-33 лет (медиана - 21 год, женщин - 38, мужчин - 44), проходивших обследование и лечение в АзНИИ гематологии и трансфузиологии. Все больные были разделены на 3 группы: 1-ю составили 32 пациента с гомоз. β-th без и с ХГС (по 16 больных), 2-ую - 30 пациентов с Hbpat.H без и в сочетании с ХГС (по 15 больных) и 3-ю - 20 больных с ПКП без ХГС - 4 случая и с ХГС - 16 пациентов. Во 2-й группе без ХГС 15 пациентов наблюдались после спленэктомии в анамнезе.

Диагноз гомоз. β-th основывался на анамнезе и клинико-лабораторных признаках заболевания. Семейно-генетические исследования подтверждали наследственный характер заболевания. У больных при проведении электрофореза гемоглобина (Нb) выявлены высокий уровень фетального гемоглобина (НbF) - 29-64 %, повышенное содержание HbА2 до 3,7 % и положительная осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ). У 30 больных с α-талассемией из-за делеции 3-х из 4-х α-цепочечных глобиновых генов на электрофорезе (Hb) обнаружен аномальный HbH (8-17 %), при нормальном содержании HbF и HbA2. У больных определялась гепато- и спленомегалия, деформация костей скелета из-за расширения губчатого слоя при истончении коркового слоя костей черепа и длинных трубчатых костей, с развитием в них остеопороза. ПКП у 12 пациентов носила наследственный и у остальных приобретенный характер с хроническим течением. Диагноз подтверждался исследованием активности фермента УПГ-Д. Кожные проявления совпадали со сниженным уровнем фермента УПГ-Д до 69 %, при норме 97-100 %.

При поступлении больных в клинику и при выписке исследовались общий анализ крови с тромбоцитами, ретикулоцитами, эритроцитарные параметры (RBC, MCV, MCH, MCHC); основные биохимические показатели, характеризующие функцию печени: общий билирубин в сыворотке крови и его фракции, протеинограмма, белково-осадочные пробы печени (формоловая, сулемовая); активность внутриклеточных ферментов - аланин и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) с вычислением коэффициента Ритиса (АЛТ/АСТ, в норме 0,8-1). В сыворотке крови исследовался уровень щелочной фасфатазы (ЩФ) и гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТ). О запасах железа свидетельствовали показатели сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови (СЖ, ОЖСС, метод R. Henry et al., 1958); количество сидеробластов (СБ) и сидероцитов (СЦ) в костном мозге; десфераловый тест (метод R. Henry et al., 1958); данные биопсии печени с качественным и количественным определением железа; сывороточный ферритин (СФ). Учитывая взаимосвязь функционального состояния печени с метаболизмом порфиринов, в динамике определялись: предшественники порфиринового обмена - σ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген (σ-АЛК, ПБГ, метод D. Mauzerall, S. Granick, 1956); величина экскреции с мочой уропорфирина (УП) и копропорфирина (КП) (УП, метод W. Reinkingh и E. Van Kampen, 1964; КП, метод S. Schwarts et al., 1951). Всем больным проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) и 11 пациентам осуществлена магнитно-резонансная томография (МРТ).

Из анамнеза больных следовало, что инфицирование вирусом гепатита С произошло в различные периоды времени, а причиной тому в 89 % случаев была гемотрансфузионная терапия. Заражению в одинаковой степени были подвержены лица обоих полов и различных возрастных групп. Обладая высоким хроногенным потенциалом, HCV инфекция была основной причиной развития ХГС, с переходом в 36 случаях в портальный цирроз печени. Диагноз ХГС подтверждался с помощью клинико-эпидемиологических, лабораторно-инструментальных и морфологических данных, обнаружения в крови антител к вирусу гепатита С, а также путем качественного определения вирусной РНК, методом ПЦР, что имело существенное значение для оценки контагиозности и мониторинга результатов лечения. Маркер HCV исследовался имунноферментным анализом (ИФА). У инфицированных больных основными генотипами HCV были 1в (40 %) и 3а (20 %). С диагностической целью применялась пункционная биопсия печени. В биоптате печени больных обнаружены некрозо-воспалительные и фиброзные изменения, что служило показанием для начала этиотропной терапии. Лечение таких больных включало курсы специфической противовирусной терапии препаратами α-интерфероном и рибавирином.

Результаты исследования и их обсуждение

Нарушения в работе печени при талассемиях и поздней кожной порфирии (ПКП) регистрировались при первичной диагностике заболеваний в 85-97 % случаев. Общее состояние 46 пациентов после присоединения к основной патологии хронического персистирующего гепатита (ХГ) и ХГС оценивалось как средней тяжести, субкомпенсированное, а 36 больных с портальным циррозом печени - тяжелое, декомпенсированное (табл. 1). На течение заболевания оказывали влияние тяжесть анемии и нарушения в обмене железа и порфиринов. Жалобы больных сводились к нарастающей общей слабости, утомляемости, одышке, тяжести в эпигастральной области, выявлялись иктеричности склер и видимых слизистых оболочек. При портальном циррозе печени у 5 больных на коже передней брюшной стенки определялись характерные сосудистые звездочки, а у 19 отмечались диспептические явления с потерей массы тела и желтуха, как результат гемолиза и нарушенной функции гепатоцитов. Гепатомегалия выявлена у 77, а спленомегалия с синдромом гиперспленизма - у 47 больных 1-й и 2-й групп и у 8 пациентов с ПКП. В 26 случаях наблюдались отеки и асцит. У 6 пациентов определялись признаки печеночной энцефалопатии. У 30 больных рентгенологически обнаружено варикозное расширение вен пищевода с кровотечением у 10.

Таблица 1

Распределение ХГ, ХГС и цирроза печени среди больных
с наследственной патологией крови

Типы и причины анемии

Классификация анемий основывается на патогенетическом принципе, поскольку анемии всегда вторичны и представляют собой симптомы разных заболеваний. С учетом этиологических и патологических факторов анемии подразделяют на три основные группы: 1) анемии при кровопотерях (посгеморрагические); 2) анемии при нарушении кровообразования; 3) анемии при повышенном кроворазрушении. С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома каждая группа подразделяется на виды и подвиды.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Причины железодефицитной анемии: плохое усвоение железа организмом, недостаточное потребление железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте или кровопотеря из-за обильной менструации или внутреннего кровотечения. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности (кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин). Железодефицитная анемия приводит к снижению концентрации железа в эритроцитах, что проявляется в слабости.

Замечено, что от железодефицитной анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин. Больные железодефицитной анемией часто чувствуют холод и не могут согреться - железо играет главную роль в регулировании температуры тела, поэтому его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло. Кроме того, недостаточное обеспечение тканей кислородом приводит к появлению чувства усталости и слабости. У больных железодефицитной анемией бледная кожа, они часто страдают от одышки, головокружения и головных болей. Анализы крови позволяют определить уровень гемоглобина, а также уровень железа сыворотки и железосвязывающую способность крови. Вегетарианцы подвержены риску развития анемии, если они не обогатят рацион питания достаточным количеством естественных источников железа - брокколи, шпината и пр.

Анемия и беременность

Дефицит железа во время беременности часто приводит к развитию анемии. Поэтому важно сдать анализы на анемию во время первого пренатального обследования. В период беременности очень важно употреблять необходимое организму количество железа. По мере роста плода потребность в железе возрастает. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Дефицит железа отражается не только на здоровье будущей мамы, но и на здоровье ребенка.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

При аутоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует эритроциты, ошибочно принимая их за чуждые организмы. Гемолитическая болезнь наблюдается и у младенцев, если иммунная система матери атакует эритроциты ребенка. Разрушение эритроцитов также могут спровоцировать сосудистые трансплантаты, искусственные клапаны сердца, опухоли, сильные ожоги, действие химических веществ, высокое кровяное давление и нарушение свертываемости крови.

Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии эритроциты имеют округлую форму и мягкую консистенцию. Эритроциты легко проходят по кровеносным сосудам и доставляют кислород во все ткани организма. Серповидные клетки отличаются от нормальных красных кровяных телец тем, что они намного жестче и имеют неправильную форму. Их форма мешает им легко продвигаться по кровеносным сосудам, поэтому они застревают в мелких кровеносных сосудах, что затрудняет нормальное кровообращение. Между тем, некоторые органы (мозг, сердце, почки) нуждаются в непрерывном и постоянном притоке крови.

Несмотря на то, что организм атакует и разрушает эти серповидные клетки, он не может производить новые клетки настолько быстро, чтобы заменить разрушенные. Это приводит к уменьшению концентрации эритроцитов в крови, что, в свою очередь, приводит к анемии. Серповидноклеточная анемия обычно вызвана генетическими дефектами или наследственным заболеванием. Ребенок, больной серповидноклеточной анемией, унаследовал от родителей дефектный ген с гемоглобином. Симптомы серповидноклеточной анемии: усталость, слабость, одышка, ускоренное сердцебиение, замедленное половое развитие, ослабленный иммунитет, восприимчивость к инфекциям, боли в пенисе, боли в груди и понижение фертильности.

Талассемия

Талассемия - тяжелая форма анемии, при которой красные кровяные тельца быстро разрушаются, а железо оседает в коже и жизненно важных органах. Анемия этого типа вызвана снижением выработки гемоглобина или нарушением механизма его производства. Гемоглобин - молекула в составе эритроцитов. В гемоглобине содержится белковые цепочки двух типов - альфа- и бета-цепочки. Любой дефицит этих цепочек вызывает нарушение механизма образования, размера и формы эритроцитов.

Выделяют два типа талассемии - альфа-талассемия и бета-талассемия. Форма талассемии определяется дефектной молекулой гемоглобина в крови. Обе формы талассемии вызваны генетическими нарушениями, альфа-талассемия связана с хромосомой 16, а бета-талассемия - с хромосомой 11. Талассемия передается по наследству и вызвана генетическими нарушениями. По сути, это самое распространенное генетическое заболевание в мире. Поскольку талассемия передается генетически, родители могут передать это заболевание детям. Гены, вызывающие талассемию, рецессивно наследуются по аутосоме. Это означает, что у ребенка развивается талассемия только в том случае, если дефектный ген есть у обоих родителей.

Анемия, вызванная кровопотерей

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак. Хроническое кровотечение также может возникнуть в случае приема нестероидных противовоспалительных лекарств, например, аспирина или мотрина. Часто кровопотеря происходит вследствие менструации и родов, особенно при обильном менструальном кровотечении.

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия - это классическое проявление недостаточности в организме витамина В₁₂. Витамин В₁₂ содержится в мясе, молоке, молочных продуктах и яйцах. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии - образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т. н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить пернициозную анемию поможет обычный анализ крови. Анализ Шиллинга определяет всасывание витамина В₁₂ в кишечнике. Источники витамина В₁₂ и фолиевой кислоты: молоко, яйца, мясо, ракообразные и мясо домашней птицы.

Апластическая анемия

Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной. Врожденная гипопластическая анемия (синдром Фанкони) возникает вследствие необъяснимой неспособности костного мозга производить эритроциты. Апластическая анемия возникает внезапно или развивается постепенно. Распространенные симптомы этого вида анемии: усталость, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность, сыпь и плохая заживаемость порезов. Апластическая анемия также передается по наследству. Если оба родителя являются носителями дефектного гена (при врожденной гипопластической анемии), не исключено, что болезнь передастся детям. Апластическая анемия диагностируется на основе результатов анализов крови и костного мозга. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками. Также иногда проводят пересадку костного мозга и переливание крови. Больного изолируют, чтобы предотвратить передачу инфекции и уменьшить симптомы анемии. Из-за плохой свертываемости крови больные апластической анемией склонны к сильным кровотечениям. Болезни подвержены в равной мере и мужчины, и женщины, независимо от возраста и национальности.

Лечение анемии

Рекомендуется рациональный режим труда и отдыха, питание с высоким содержанием животного белка (до 120 г), витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, свежая зелень.

Медикаментозную терапию следует проводить с учетом патогенеза анемии.

При дефиците железа средством патогенетической терапии являются препараты железа, которые рекомендуется принимать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая повышает всасывание железа. Продолжительность курса лечения препаратами железа определяется темпами полного восстановления показателей эритропоэза в периферической крови и тканевого резерва железа по уровню его в сыворотке.

В качестве дополнительного источника аскорбиновой кислоты используют настой плодов шиповника (Fructus Rosae) и земляники лесной (Fragaria vesca) по 1/4—1/2 стакана 2 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день.

Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной (Fol. Urticae dioicae 10,0) по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки (Herbae Bursae pastoris) по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) по 2530 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель. Настой водяного перца (Inf. herbae Polygonii hydropiperis) назначают при маточных геморроидальных кровотечениях по 1 столовой ложке 2—4 раза в день.

С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой (Herbae Equiseti). Отвар принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Препараты хвоща полевого противопоказаны при нефритах и нефтозах.

Стальник пашенный (Ononis arvensis L.) в виде настойки из корней (Tinctura Ononidis) или отвара (Decoctum Ononidis) у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40—50 капель на прием 3 раза в день в течение 2—3 недель. Отвар стальника принимают по 2—3 столовые ложки 3 раза в день перед едой в течение 2—4 недель.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

Рябина обыкновенная (плоды) 25,0
Шиповник коричный (плоды) 25,0

Такой настрой принимают по 1 стакану в день.

Чай из листьев земляники (Fol. Fragariae 20,0) принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день. Настой плодов шиповника (Fruct. Rosae 25,0), ягод черной смородины (Fruct. Ribae 25,0). Принимают по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

В пищевой рацион больных анемией включают овощи, ягоды и фрукты в качестве носителей “факторов” кроветворения. Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

Аскорбиновую кислоту и витамины группы B содержат картофель, капуста белокочанная, баклажаны, кабачки, дыня, тыква, лук, чеснок, шиповник, облепиха, ежевика, земляника, калина, клюква, боярышник, крыжовник, лимон, апельсин, абрикос, вишня, груша, кукуруза и др.

Профилактика. В профилактике и лечении железодефицитных анемий важны своевременное обнаружение и устранение источника кровопотери и правильное питание. Полноценное питание женщины во время беременности и кормления грудью предупреждает развитие анемии у матери и ребенка.

Народная медицина при анемии (малокровии) рекомендует:

Приготовить сок красной свеклы, черной редьки и моркови, смешать в равной пропорции. Влить смесь в чугун и поставить в печь на 3 ч. Применять по столовой ложке 3 раза в день перед едой.

Приготовить настойку полыни горькой собранной в мае: 100 г травы на 0,5 л водки, настаивать не менее 20 дней в сухом месте. Применять по 1—5 капель на 30 мл воды натощак.

Приготовить настой клевера лугового (10 г цветочных соцветий залить стаканом кипятка, настаивать 45 мин, процедить). Принимать по 2 столовые ложки 3 раза в день.

При малокровии рекомендовалось пить чай из листьев земляники.

Смешать сок черной смородины, красной рябины, земляники в равной пропорции. Применять по полстакана 2 раза в день.

Наполнить почти доверху бутылку тертой свеклой, залить водкой, настоять в тепле или на солнце 12 дней. Принимать по рюмке в день перед едой.

Полезно пить сок черной редьки, не вынимая ее из земли. Делают это обычно так: вырезают в редьке ямку, в которую стекает сок, и его пьют понемногу целый день до тех пор, пока он собирается.

При сильном упадке сил при малокровии рекомендуется есть перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.

Настоять листья лесной земляники и этот настой пить вместо чая с молоком и сахаром.

Многие знахари придерживаются мнения, что чеснок — лучшее средство для лечения склероза и малокровия. Очистить и вымыть 300 г чеснока. Положить его в бутыль, залить литром спирта и настаивать три недели. Принимать по 20 капель в половине стакана молока три раза в день. Однако настойка чеснока считается более слабым средством, чем сам чеснок.

При лечении малокровия лучше глотать по 4—5 зубков чеснока утром и вечером, можно ежедневно принимать сок свежего чеснока.

Русские знахари всегда советовали своим пациентам напиток из шиповника для здоровья и долголетия, для предохранения от болезней и как средство против малокровия и цинги. Столовую ложку сушенных плодов заливают стаканом кипятка и настаивают в термосе 8—10 ч. Пьют как чай три раза в день после еды.

Старинное средство от истощения, малокровия и начальной стадии чахотки. 400 г нутряного свиного сала и шесть больших зеленых яблок мелко нарезать, перемешать и топить в духовке на медленном огне, чтобы не перегорало. Затем растереть добела двенадцать яичных желтков со стаканом сахара и добавить 400 г измельченного терке шоколада. Процедить через сито сало с яблоками и смешать с желтковой массой, остудить. Полученный продукт намазывать на хлеб и есть три-четыре раза в день, запивая теплым, почти горячим молоком.

Это средство позволяет прибавлять в весе до 2 кг в неделю. Почти все лекари русской народной медицины столетиями пользовались им всегда с успехом.

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Дата публикации: 19.12.2016 2016-12-19

Статья просмотрена: 1542 раза

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Читайте также: