Запах ацетона у ребенка при вирусной инфекции

Порой, совершенно неожиданно, дети подбрасывают нам очень неприятные сюрпризы. Казалось бы, растет ребенок нормально, питается здоровой домашней пищей и вдруг, что называется на ровном месте, у него начинается сильная рвота с запахом ацетона, ацетоном пахнет выдыхаемый воздух, моча.

Откуда взялся и причем здесь ацетон? В основе такого состояния лежат нарушения жирового обмена и усвоения углеводов, приводящие к накоплению в крови ребенка большого количества кетоновых тел (ацетона и ацетоуксусной кислоты) – ацетонемия.

Кетоновые тела – это особые химические соединения, которые образуются в печени из поступающих в организм пищевых веществ. Образованию этих тел способствуют практически все жиры и некоторые белки. Кетоновые тела в небольшом количестве нужны организму, так как они служат источником энергии, но в большом количестве они оказывают на центральную нервную систему и другие органы токсическое действие. А рвота – это, соответственно, одно из проявлений подобной интоксикации.

Ацетонемическая рвота может быть следствием заболеваний, таких как сахарный диабет, поражения печени, тиреотоксикоз, опухоли мозга, сотрясения мозга, кишечные инфекции, но в большинстве случаев она наблюдается у здоровых детей, имеющих нервно-артритический диатез – состояние, связанное с генетически обусловленными нарушениями обмена веществ. Такие дети легко возбудимы, любознательны, легко запоминают услышанное или прочитанное и опережают сверстников в психическом развитии, но часто отстают в весе. При этом диатезе также нарушен обмен пуринов и мочевой кислоты, что в более взрослом возрасте может привести к развитию подагры, мочекаменной болезни и других заболеваний почек, некоторых заболеваний суставов, сахарному диабету второго типа и ожирению.

В некоторых случаях, наоборот, причиной ацетонемической рвоты становится недостаток питания. Объясняется это достаточно просто. Когда организму не хватает питательных веществ, то он начинает использовать свои внутренние резервы. В результате перерабатывается внутренний жир, а при его переработке в кровь выбрасывается большое количество кетоновых тел, что в свою очередь и может явиться причиной приступа. Именно по этой причине детям, страдающим излишней массой тела, рискованно проводить разгрузочные дни или, еще хуже, голодание, без постоянного надзора врача.

Ацетонемический криз может возникать внезапно, без каких-либо предвестников, а иногда ацетонемическому кризу предшествуют отсутствие аппетита, слабость, вялость, головная боль, сонливость, тошнота, запах ацетона изо рта, боль в животе. Все малыши обычно показывают на боль в области пупка. Все это – симптомы приближающейся рвоты. Рвота может быть однократная или многократная (неукротимая) сначала непереваренной пищей, затем желчью, затем прозрачной пенистой слизью. Попытки накормить или напоить ребенка приводят к повторным приступам рвоты.

Может повышаться температура тела до 37-39°С. Отмечается бледность кожи ребенка с нездоровым румянцем на щеках. Ребенок вялый, сонливый. При частой повторной рвоте развивается обезвоживание.

Характерный признак развития ацетонемического криза - запах ацетона изо рта. Запах ацетона ощущается также в моче и в рвотных массах.

Проверить наличие ацетона в моче и контролировать его уровень дома или в условиях стационара можно с помощью специальных тест-полосок на ацетон, которые продаются в аптеках без рецепта. Это метод анализа по принципу лакмусовой бумажки. На кончике полоски имеется индикатор, пропитанный специальными реактивами, чувствительными к ацетону.

• Наличие +/- (0,5 ммоль/л) или + (1,5 ммоль/л) соответствует состоянию легкой тяжести. Лечение ребенка может проходить в домашних условиях.
• Наличие ++ (4 ммоль/л) соответствует состоянию средней тяжести. При достаточном опыте родителей лечение также может проводиться дома, но если же данное состояние возникло впервые или при невозможности напоить или при ухудшающемся состоянии ребенка – необходимо лечение в условиях стационара.
• Наличие +++ (10 ммоль/л) говорит о тяжелом состоянии. Ребенку необходима срочная госпитализация.

Приступ рвоты можно попытаться предупредить. Для этого внимательно присмотритесь к ребенку. Если малыш жалуется на тошноту, боли в животе, вялость, то это, скорее всего, признак развивающегося криза. Тревожным сигналом является появление изо рта ребенка запаха ацетона. Для предупреждения приступа рекомендовано обильное питье небольшими порциями, каждые 10-15 минут (щелочные минеральные воды без газа, растворы регидрона, электролита, чай с лимоном и т. д.), до 1,5 л в сутки. При появлении жалоб дайте малышу энтеросорбенты - смекту, фосфалюгель, энтеросгель. Целесообразно сделать очистительную клизму с прохладной водой или с 1-2% раствором гидрокарбоната натрия (при повышенной температуре это поможет немного ее снизить).

При первых приступах рвоты ребенку показан голод. Нужно попытаться напоить ребенка для выведения ацетона из организма. Желательно не давать больших количеств воды, так как это может вызвать новые приступы рвоты. Поить нужно дробно: по 1 чайной ложке каждые пять минут, чередуя виды питья. При сильной рвоте возможно введение жидкости пипеткой в рот в капельном режиме постоянно. Температура организма будет повышенной до тех пор, пока не пройдет интоксикация, т.е. пока ацетон не выведется из крови и тканей. Как только ацетон удаётся вывести из организма – температура нормализуется. Причиной приступа ацетонемической рвоты может быть любая вирусная инфекция, протекающая на фоне высокой температуры. При невозможности щелочного питья (либо как дополнение к питью), нужно делать микроклизмы с теплым раствором соды (1 чайная ложка на 200 мл воды).

В сутки ребенок должен выпить объем жидкости, равный 120 мл/кг массы тела.

Обязательно необходимо контролировать уровень ацетона в моче.

Если состояние ребенка не нормализуется, рвота не прекращается или состояние прогрессивно ухудшается – тогда врач перейдет на внутривенное введение жидкостей, что поможет в борьбе с интоксикацией кетоновыми телами и обезвоживанием. Однако это уже будет в условиях стационара. Поэтому бояться и отказываться от капельниц не нужно.

При правильном и вовремя начатом лечении все симптомы стихают на 2-5 день заболевания.

Только питьё. Если нет рвоты, то ребенку можно дать сухарики.

Далеко не каждый родитель, заметив у ребенка запах ацетона изо рта, знает, что это может означать. К примеру, очень часто у ребенка может быть ацетон-аммиачный запах изо рта, на который многие родители просто не обращают внимание. Однако подобная ситуация может быть сигналом того, что у малыша развивается определенное заболевание и очень часто оно связано с дисфункцией поджелудочной железы.

Шутить с наличием запаха ацетона изо рта у ребенка не стоит, поскольку он может свидетельствовать о начале достаточно серьезной болезни и принести немало проблем ребенку и его родителям.

Кроме этого, запах ацетона изо рта малыша может появиться по причине заражения глистами, перед началом ОРВИ, при болезнях ЛОР-органов, при дисбактериозе либо других нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего специфический запах ацетона изо рта у ребенка говорит о наличии патологического состояния в организме и начале заболеваний внутренних органов малыша. К таким болезням можно отнести сахарный диабет, болезни печени, почек и щитовидной железы, различные инфекции и ацетонемический синдром.

Запах ацетона изо рта является одним из самых первых признаков болезни сахарный диабет у ребенка. Появление такого запаха происходит по причине нарушения углеводного обмена в организме ребенка. Кроме этого, у ребенка при сахарном диабете появляется слабость, вялость, зуд кожи и быстрая утомляемость.

При болезнях почек и развитие почечной недостаточности, у ребенка будет присутствовать аммиачный запах изо рта. Это связано с тем, что организм ребенка не может эффективно справиться с процессом выведения остатков продуктов жизнедеятельности.

Любые сбои в работе печени ребенка провоцируют нарушения работы всего организма в целом. При таких болезнях, как травма печени, гепатит, цирроз происходит повышение уровня ацетона в моче и в крови, и, соответственно, ацетоновый запах присутствует и во рту.

Появление запаха ацетона изо рта у ребенка может сигнализировать о болезнях щитовидки, поэтому возникает необходимость показать малыша еще и эндокринологу.

Очень часто ацетоновый запах во рту малыша возникает при кишечных инфекциях. Это связано с тем, что в организме ребенка при инфекциях происходит стремительное обезвоживание, что и выступает причиной появления характерного запаха.

При ацетонемическом синдроме также у ребенка присутствует запах ацетона изо рта, к которому присоединяется рвота.

Вообщем, причин появления запаха ацетона изо рта ребенка может быть множество. В любом случае, при обнаружении у ребенка ацетонового запаха изо рта, стоит незамедлительно показать его педиатру или детскому гастроэнтерологу, для точного определения причины появления подобного запаха. Также иногда ацетоновый запах изо рта у ребенка может появляться при болезнях зубов либо десен, поэтому будет целесообразна еще консультация стоматолога.

После осмотра ребенка, доктор, как правило, направляет его на сдачу анализов, в том числе, общего анализа крови, определения уровня сахара в крови, анализ мочи на наличие ацетона, анализ кала на глисты и дисбактериоз. Кроме этих анализов, доктор может назначить другие, по его мнению, необходимые анализы. Родители должны четко выполнять все рекомендации врача.

В случае легкого течения заболевания, допускается лечения малыша в домашних условиях, но под наблюдением доктора. При лечении ацетона, ребенку необходимо обеспечить водно-щелочную диету, и давать много пить, но только небольшими порциями. По истечению некоторого времени, допускается прием пресной пищи с жестким ограничением свежих овощей и фруктов, а также жирных и жареных блюд. Очень часто, для лечения ацетона, доктор назначает прием ферментов.

У двухлетнего Тимоши обнаружили диабет первого типа. Панику подняли, когда мама заметила, что от сынишки сильно пахнет ацетоном. При этом никаких признаков отравления или высокой температуры, когда возникает интоксикация организма, не было. Когда малыша доставили в больницу и сделали анализ крови, уровень сахара зашкаливал — 34 единицы! За месяц кроха похудел на полтора килограмма. Если бы родители еще помедлили, говорят доктора, ребенок мог впасть в диабетическую кому.

Началось все с того, что Тимоша вдруг снова стал писать в штанишки. Хотя ему было два с половиной года, он уже сам просился на горшок и обходился без памперсов. А тут вдруг…

— Стояла жара. Мы подумали: ребенок пьет много, поэтому и стал писать часто, а похудел, потому что подрос. Поэтому не придали значение этим факторам, — поделилась молодая мама Ксения Казакова. — Да и не каждый человек знает, что это признаки диабета. Какому родителю придет в голову, что у твоего ребенка такое может быть?

И действительно: Тимоша родился доношенным, был на грудном вскармливании, рос веселым и здоровым ребенком. Среди близких родственников ни у кого такого заболевания не было. Для семьи диагноз стал шоком.

— Такое не редкость, — констатирует детский эндокринолог Ольга Журавлева. — Мамы не должны пропустить некоторые изменения в поведении ребенка. У него вдруг просыпается сильный аппетит, он готов есть и есть, но при этом значительно теряет в весе. Или много стал пить — вплоть до 5—6 литров воды в сутки! Уж такой объем выпитой жидкости ребенком ни одна мама не пропустит. Причем в начале заболевания жажда особенно выражена по ночам. Дети начинают часто бегать в туалет. Могут жаловаться на боли в животе. И запах ацетона изо рта может тоже насторожить родителей. Но этот симптом сахарного диабета 1-го типа появляется уже в полном разгаре заболевания.

Понятно, когда диабетики есть среди родственников — родителей, бабушек и дедушек, теть и дядь, но ведь нередко наследного фактора нет, как это случилось у маленького Тимоши. Почему ребенок вдруг заболел?

— Сахарный диабет первого типа — это полигенное заболевание, или его еще называют мультифакториальным. То есть кроме наследственной отягощенности может быть и воздействие других факторов, в том числе неправильное питание, сильный стресс, который ребенок перенес, — пояснила Ольга Вячеславовна. — Запускающим механизмом может быть и любая вирусная инфекция — ОРЗ, ветряная оспа, краснуха, которая провоцирует иммунную систему защищаться не только от вируса, но и нападать на бета-клетки поджелудочной железы. Происходит их ломка и гибель. Когда число погибших бета-клеток достигает 80—90 процентов, уровень инсулина — гормона, регулирующего концентрацию глюкозы в крови, катастрофически падает, начинается гипергликемия.

У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали. Нам обещали: вылечим, только не колите ребенка инсулином.

При втором типе диабета происходит все наоборот: инсулин вырабатывается в кровь, его много, но он не усваивается рецепторами клеток. При этом снижается чувствительность тканей организма к действию инсулина.

Если второй тип диабета обычно развивается у людей после сорока лет, то первый — это зачастую удел молодых. Его еще называют юношеским. Эндокринологи отмечают два пика развития заболеваемости — это 5—7-летки и дети в возрасте от 10 до 15 лет.

— У нас есть пациенты и первого года жизни, и даже ребенок с неонатальным диабетом — заболевший сразу после рождения. В последние годы дети от нуля до 5 лет — не редкость, — говорит детский эндокринолог. — Сахарный диабет первого типа требует постоянной, пожизненной инсулинотерапии. Но бояться не стоит — это не приговор. С этим заболеванием можно жить полноценной жизнью, просто изменив привычки.

Когда ребенок заболевает диабетом, мама становится для него своего рода машиной — бесплатным приложением для подсчета углеводов.

— Моему сыну поставили диагноз в пять лет. Когда нас выписали из больницы, я посадила ребенка на диету, измеряла ему сахар, но месяц не колола его инсулином, а сама обзванивала зарубежные клиники, — призналась мама десятилетнего Севы. — В Израиле нам предложили лечение стволовыми клетками за 2,5 миллиона рублей, но сказали: никаких гарантий. У каких только экстрасенсов, лекарей московских мы не побывали, прошли курс биооблучения в капсуле частной лаборатории хабаровского доктора Цзяна. Что только не пробовали! Нам обещали: вылечим вас, только не колите ребенка инсулином. И я не колола. А когда поняла, что сахар очень высокий и я могу потерять сына, возобновила инъекции. Сейчас я понимаю, что ошибалась. И советую другим мамам: не занимайтесь самолечением.

Больше шансов заболеть сахарным диабетом у детей-искусственников (кого кормили преимущественно цельным коровьим молоком), страдающих ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, кого лечили гормонами и кто страдает неврозами.

Клиническая картина развивается в течение 3—4 недель, очень редко до 2—3 месяцев.

Ребенок может выпить за сутки до 5—6 литров воды и при этом не напиться! Патологическая жажда особенно мучает в ночное время.

Внезапно развивается энурез. Это может быть результатом не только большого количества выпитой жидкости, но и мочеполовой инфекции. А у девочек в пубертатном периоде очень часто возникает вагинальный кандидоз.

Снижение массы тела, причем ребенок ест даже больше, чем раньше, у него повысился аппетит. При этом он стал раздражительным, успеваемость в школе снижается.

Запах ацетона похож на аромат моченых яблок, аммиака. Запах ацетона – это сигнал о нарушениях в функционировании некоторых органов, который появляется у человека при наличии каких-либо внутренних патологий. Ацетоновый запах можно ощущать изо рта, от мочи, пота и кожи.

Ацетоновый запах изо рта может появиться в любом возрасте, причем у детей чаще, чем у взрослых. Особенность появления запаха ацетона в том, что его невозможно убрать или скрыть с помощью чистки зубов или полоскания рта, так как он исходит из легких.

Известно, что "ацетон" получил свое наименование от латинского слова acetum (уксус). В человеческом организме это вещество вырабатывается при перекисном окисления жиров. Поскольку большую часть энергии мы получаем из глюкозы, она разносится с кровотоком в каждую клетку тела. При недостаточном количестве глюкозы или при непопадании ее внутрь клетки, в процесс включаются жиры – запасные источники энергии, в результате расщепления которых в кровь попадают продукты их распада, включая и ацетон.

При попадании ацетона в кровь, он выделяется из организма с помощью почек и легких. Анализ мочи в этом случае показывает повышенный уровень ацетона, а воздух, выдыхаемый легкими, приобретает ацетоновый запах. В запущенных стадиях некоторых болезней ацетон выходит через поры кожи, из-за чего тело будто начинает испускать запах ацетона.

В тяжелых случаях, появление симптомов сильного запаха ацетона, сопровождающиеся тошнотой и рвотой способны привести к глубокой коме. Поэтому, пациентам при первых признаках появления вышеописанных симптомов необходимо вызывать скорую помощь.

Причины

Наиболее частой причиной появления запаха ацетона изо рта, в моче или от тела, является сахарный диабет, при котором у человека развивается недостаток инсулина по причине нарушения углеводного обмена в организме. Запах ацетона изо рта, свидетельствует о недостатке глюкозы, а это один из первых признаков сахарного диабета, как и слабость, вялость, зуд кожи и быстрая утомляемость. В таких случаях, кровь перенасыщается глюкозой, которая из-за недостатка инсулина теряет способность проникать в клетки, вызывает сильнейшее нарушение углеводного обмена (метаболический ацидоз). Переизбыток глюкозы приводит к изменению состава крови и ухудшению обмена веществ, вследствие чего количество кетоновых тел в организме увеличивается. Организм активно выводит этот избыток, в том числе и вместе с потом.

Поскольку почки и печень отвечают за очищение всего организма, они принимают участие в выведении вредных веществ и токсинов наружу и фильтруют кровь. При нарушении работы печени и почек, или хронических патологиях этих органов (гепатит, пиелонефрит, холецистит) функция очищения частично блокируется, а вредные вещества, в том числе и ацетон, накапливаются в организме человека, а ацетоновый запах появляется в моче, изо рта и от кожи.

Запах ацетона изо рта у маленьких детей может появиться по причине заражения глистами, при болезнях ЛОР-органов, перед началом ОРВИ, при дисбактериозе либо других нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта.

Ацетоновый запах в полости носа дает хроническая почечная недостаточность по причине накапливающихся в организме продуктов распада, которые до возникновения патологий выводились через почки. Человек начинает чувствовать, как сам себя отравляет. А малозаметный запах ацетона со стороны, становится сильно ощутим в близком общении.

Запах ацетона появляется в результате голодания. На неприятные ощущения и сильный аммиачный запах в раздевалке жалуются даже спортсмены. Поскольку, во время тренировки, а также после нее, расщепляющийся жир дает глюкозу и аммиак. А запах аммиака преследует слишком быстро худеющих и сбрасывающих вес людей.

В случае резкой потери килограммов при сохранившемся аппетите, раздражительности и бессонницы, считают, что причиной появления ацетонового запаха, могут служить нарушения в работе щитовидной железы.

Бывает, что человек начинает чувствовать неприятный запах ацетона в носу в то время, как окружающие не слышат этот запах. Такой дискомфортный симптом предвещает развивающиеся внутренние патологии, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Поэтому рекомендуется, как можно быстрее, обратиться к врачу. Следует отметить, что когда некоторые люди не могут понять, откуда слышится запах и почему его не ощущают посторонние, они впадают в возбужденное нервное состояние. Интересно, что запах ацетона в носу в некоторых случаях всего лишь иллюзия, а на самом деле запаха нет. Но человек придумывает те неприятные ощущения, которые должны были бы у него появиться в действительности при ощущении этого запаха. Такой синдром может быть вызван такими заболеваниями, как грипп, шизофрения, эпилепсия, опухоль гипофиза, неврастения либо истерия, воспалительный процесс в голове, любая черепно-мозговая травма.

В случае отсутствия других каких-либо причин, когда человек продолжает ощущать запах ацетона, это свидетельствует о проблемах в его физическом или психологическом состоянии.

Интересен факт того, что любое инородное тело, попавшее в нос, может спровоцировать появление запаха ацетона или запаха уксуса, причем симптом не всегда исчезает непосредственно после извлечения, а иногда – спустя время. А если запах не исчезает, а только усиливается, необходимо проверить, нет ли на слизистой носа незаживших ранок от посторонних предметов, появившихся при их прохождении через дыхательные пути.

Следует отметить, что сам по себе этот дискомфортный симптом не опасен. Но вызывающие его болезни, могут повлиять на качество и продолжительность жизни человека. Поэтому запах ацетона в носу нельзя игнорировать ни в коем случае. При первых его проявлениях необходимо срочно обратиться к специалисту для установления правильного диагноза и назначения соответствующего лечения с целью выздоровления и предотвращения осложнений.

Если пациент сам чувствует неприятный запах, не так ярко-выраженный либо несуществующий вообще для других людей, то при выполнении советов врачей через пару дней сможет дышать и жить легче, а затем и совсем избавится от запаха ацетона.

Диагностика

С целью своевременной диагностики возможных заболеваний, связанных с появлением неприятного запаха ацетона, необходимо пройти следующие анализы и исследования на содержание ацетона, сдать анализ крови на сахар, анализ мочи, сделать бакпосев из носоглотки; пройти компьютерную томографию; эндоскопию.

Благодаря информации, полученной от проведенных исследований, можно определить, какое именно заболевание спровоцировало появление аммиачного запаха и как с ним бороться, подобрав правильное лечение, предотвратить или способствовать быстрейшему выходу из коматозного состояния.

Во время каких болезней проявляется

К появлению запаха ацетона у человека приводят различные эндокринные патологии, в том числе, связанные с дисфункцией поджелудочной железы (например, сахарным диабетом); проблемы с системой пищеварения, нарушение работы почек и печени; инфицирование бактериями, микробами и вирусами и другие. Установлено, что повышение уровня ацетона в мочи и крови, запах ацетона появляется при таких болезнях, как:

• кетоацидозная кома;
• интоксикация организма;
• сахарный диабет;
• ацетономический синдром;
• болезни щитовидной железы (например, гипертиреоз, осложнение диффузного токсического зоба);
• почечная недостаточность, пиелонефрит;
• печеночная недостаточность;
• травма печени, гепатит, цирроз печени, холецистит;
• стремительное обезвоживание при кишечных инфекциях.

К какому врачу обратиться

При появлении симптома запаха ацетона необходимо обратиться к терапевту, эндокринологу, гастроэнтерологу, урологу, нефрологу, невропатологу с целью своевременного определения причины его возникновения и способов лечения образовавшегося недуга.

Профилактика

Чтобы предотвратить появление запаха ацетона в моче, следует придерживаться правильного здорового питания, избегать стрессовых ситуаций и нервных перенапряжений. Придерживаться водно-щелочной диеты, ограничить прием свежих овощей и фруктов, а также жирных и жареных блюд.

Коррекция метаболических нарушений при вторичном ацетонемическом синдроме в условиях острой респираторной вирусной инфекции у детей

Ацетонемічний синдром (АС) — одне з найбільш частих метаболічних порушень у дітей. Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених патогенезу гіперкетонемії, остаточно не з’ясована роль процесів клітинного енергетичного обміну в розвитку даного стану. Вивчення енергетичного балансу метаболізму дозволяє виявити важливі патогенетичні ланки, прогностичні критерії виникнення і перебігу АС, а також визначити підходи до його корекції. Проведено порівняльне контрольоване дослідження серед 64 дітей із вторинним АС на тлі запальних захворювань респіраторного тракту, в структурі яких визначалися: гострий ринофарингіт, гострий простий бронхіт, гострий стенозуючий ларинготрахеїт, позалікарняна пневмонія, гострий трахеїт, гострий обструктивний бронхіт. У ході роботи визначені значущі предиктори виникнення АС. Доведено статистично вірогідний зв’язок між рівнем ацетонурії і тяжкістю стану пацієнта. З метою корекції АС застосовували комплексний збалансований препарат Іоніка у 36 дітей основної групи. Застосування глюкозовмісного препарату Іоніка дозволило поліпшити показники активності ферментів енергообміну (СДГ, ЛДГ, ГФДГ, ГДГ), скоротити тривалість проявів АС в основній групі, знизити необхідність в інфузійній терапії.

Ацетонемический синдром (АС) — одно из самых частых метаболических нарушений у детей. Несмотря на большое количество работ, посвященных патогенезу гиперкетонемии, окончательно не выяснена роль процессов клеточного энергетического обмена в развитии данного состояния. Изучение энергетического баланса метаболизма позволяет выявить важные патогенетические звенья, прогностические критерии возникновения и течения АС, а также определить подходы к его коррекции. Проведено сравнительное контролируемое исследование среди 64 детей с вторичным АС на фоне воспалительных заболеваний респираторного тракта, в структуре которых определялись: острый ринофарингит, острый простой бронхит, острый стенозирующий ларинготрахеит, внебольничная пневмония, острый трахеит, острый обструктивный бронхит. В ходе работы определены значимые предикторы возникновения АС. Доказана статистически достоверная связь между уровнем ацетонурии и тяжестью состояния пациента. С целью коррекции АС применяли комплексный сбалансированный препарат Ионика у 36 детей основной группы. Применение глюкозосодержащего препарата Ионика позволило улучшить показатели активности ферментов энергообмена (СДГ, ЛДГ, ГФДГ, ГДГ), сократить длительность проявлений АС в основной группе, снизить необходимость в инфузионной терапии.

Acetonemic syndrome (AS) is one of the most frequent metabolic disorders in children. Despite the large number of works on the pathogenesis of hyperketonemia, the role of the processes of cellular energy metabolism in the development of this condition has not been finally clarified. The study of the metabolism energy balance makes it possible to identify important pathogenetic links, prognostic criteria for the occurrence and course of AS, and also to determine approaches to its correction. A comparative controlled study was conducted among 64 children with secondary AS on the background of inflammatory diseases of the respiratory tract: acute rhinopharyngitis, acute simple bronchitis, acute laryngotracheitis, community-acquired pneumonia, acute tracheitis, acute obstructive bronchitis. The work identified significant predictors for the occurrence of the AS. Statistically significant relationship was revealed between the level of acetonuria and the severity of the patient’s condition. In order to correct the AS, the combination balanced preparation Ionica was used in 36 children of the main group. The use of the glucose-containing drug Ionica allowed improving the activity of energy metabolism enzymes (succinate dehydrogenase, lactate dehydrogenase, glycerophosphate dehydrogenase, glutamate dehydrogenase), reduce the duration of AS manifestations in the main group, as well as the need for infusion therapy.

ацетонемічний синдром; діти; енергодефіцит; метаболічна корекція

ацетонемический синдром; дети; энергодефицит; метаболическая коррекция

acetonemic syndrome; children; energy shortage; metabolic correction

Введение

Ацетонемический синдром (АС) — одно из самых частых нарушений обмена веществ и кислотно-основного баланса у детей. Явления кетонемии и ацетонурии проявляются в клинической картине разных заболеваний. Недостаточная выявляемость вторичного АС, широкий спектр заболеваний, при которых он может встречаться, невыясненная частота возникновения на фоне гипертермии, различные виды интоксикаций являются до конца не решенными вопросами. Несмотря на то что в основе АС лежит снижение активности ферментов печени, низкая ацетилирующая способность ацетил-КоА, дефицит щавелевой кислоты, нарушение пуринового, жирового и углеводного обмена, окончательно не выяснена роль процессов клеточного энергетического обмена в его развитии.

Образование энергии в организме обеспечивается тремя механизмами: гликолизом, бета-окислением жирных кислот, трансаминированием аминокислот. Основным субстратом для производства энергии является глюкоза. В то же время энергодефицитные состояния требуют включения альтернативных механизмов получения энергии: при углеводном дефиците энергия синтезируется в результате расщепления жирных кислот и образования кетоновых тел из ацетил-КоА, главным образом в митохондриальной матрице клеток. При этом использование кетоновых тел в качестве топлива замедляет метаболизм глюкозы, снижает эффективность энергообразования. Метаболическое влияние кетоза имеет не только патологический, но и физиологические эффекты (табл. 1).

Снижение синтеза АТФ в условиях дефицита глюкозы и гиперкетонемии отрицательным образом сказывается на функционировании всех систем организма. А присоединение дыхательной гипоксии при респираторной патологии еще больше снижает эффективность энергообмена.

Сегодня состоянию энергозависимых механизмов защитных реакций организма отводится важная роль в формировании иммунологической резистентности [1], что указывает на необходимость их исследования у детей с повышенной частотой инфекционных заболеваний. Показано, что клинически значимыми признаками энергодефицита являются не только различные варианты нарушения психического или физического развития, признаки дисплазии соединительной ткани (ДСТ) (гипермобильность суставов, деформации позвоночника, плоскостопие, венозная сеть на коже, слабость мышц живота, склонность к образованию гематом, астеническое телосложение и др.), но и частые рекуррентные респираторные заболевания.

Полное понимание данных механизмов требует детального рассмотрения функций иммунокомпетентных клеток. В ряде современных исследований отмечены две ключевые роли макрофагов: 1) быстрое реагирование на инфекции и травмы — провоспалительный фенотип, 2) участие в восстановлении поврежденных в результате иммунного ответа тканей — противовоспалительный фенотип. Механизмы подобных изменений окончательно не выяснены, однако существует предположение о возможности изменения функций митохондрий, в частности влияния на производство активных форм кислорода (АФК) в метаболическом пути [2]. Макрофаги в состоянии покоя используют эффективную форму окислительного метаболизма — электронную транспортную цепь (ЭТЦ) для получения АТФ [3]. Столкновение макрофагов с инфекционным агентом увеличивает их потребность в глюкозе для пролиферации, перехода в провоспалительный фенотип, выработки медиаторов воспаления. При этом провоспалительные макрофаги более гликолитичны, производят больше АФК и накапливают сукцинат в большей степени, чем макрофаги в состоянии покоя. В дендритных клетках (DCs) переход на гликолиз и подавление окислительного фосфорилирования поддерживает синтез жирных кислот, необходимый для производства и секреции ключевых белков, активации DC [4] и предотвращения апоптоза в условиях пониженного уровня продукции АТФ [5]. Таким образом, усиленное продуцирование сукцината является критическим регулятором провоспалительного ответа. При этом недостаточность ферментных митохондриальных систем может препятствовать смене фенотипа макрофагов, а следовательно, влиять на общую резистентность к инфекциям.

Многонаправленность патогенетических сдвигов в условиях энергодефицита, кетоацидоза, интоксикации, гипоксии требует направленной коррекции. Говоря о терапевтических возможностях при кетонемических состояниях, следует упомянуть о доказанной эффективности широкого спектра препаратов (табл. 2).

Следует отметить, что, несмотря на широкий спектр представленных в последнее время работ, ведущим направлением остается регидратационная терапия, а эффективность ее применения во многом зависит от состава используемых растворов.

Цель исследования: повышение эффективности терапии и профилактики АС у детей на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) с помощью регидратации и метаболической коррекции энергетических процессов.

Материалы и методы

Результаты и обсуждение

Средний возраст обследованных детей с АС на фоне ОРВИ составил 6,038 ± 3,640 года; мальчиков было 34 (53,12 %; 95% ДИ 0,3474–0,7091), девочек — 30 (46,88 %; 95% ДИ 0,2909–0,6526). Воспалительные заболевания респираторного тракта были представлены следующими нозологиями: ОРВИ, острый ринофарингит — 53,125 % (95% ДИ 0,3645–0,6913), ОРВИ, острый простой бронхит — 21,875 % (95% ДИ 0,1073–0,3904), острый стенозирующий ларинготрахеит — 12,5 % (95% ДИ 0,0436–0,2868), внебольничная пневмония — 9,375 % (95% ДИ 0,0246–0,2500), ОРВИ, острый трахеит — 6,25 % (95% ДИ 0,0072–0,2116), ОРВИ, острый обструктивный бронхит — 6,25 % (95% ДИ 0,0072–0,2116).

У всех детей в клинике основного заболевания присутствовали катаральные симптомы. Гипертермический синдром проявлялся фебрильной температурой. Среднее значение температуры тела составило 38,800 ± 0,774 °С. Симптомы дегидратации выявлялись у 44 детей (68,75 %; 95% ДИ 0,5132–0,8216): сухость слизистых оболочек — у 44 (68,75 %), жажда — у 40 (62,5 %), незначительное снижение тургора мягких тканей — у 12 (18,75 %). У 40 (62,5 %) пациентов наблюдалось более 1, у 10 (15,62 %) — более 2 симптомов дегидратации.

Анализируя сроки возникновения АС, установили, что у большинства детей (90,63 %; 95% ДИ 0,7500–0,9754) вторичный АС развивался позже 2-го дня основного заболевания. Клинически АС проявлялся слабостью (90,625 %; 95% ДИ 0,7500–0,9754), вялостью (87,5 %; 95% ДИ 0,7132–0,9564), отказом от еды (59,375 %; 95% ДИ 0,4223–0,7451), тошнотой (59,375 %; 95% ДИ 0,4223–0,7451), запахом ацетона в выдыхаемом воздухе (56,25 %; 95% ДИ 0,3931–0,7185), рвотой (28,125 %; 95% ДИ 0,1540–0,4554).

В результате проведенного интеллектуального анализа данных было выяснено, что наиболее значимыми клиническими признаками вторичного АС на фоне ОРВИ у детей являются (в порядке убывания): запах ацетона в выдыхаемом воздухе (c 2 = 18,9721612, р = 0,26876599), лихорадка (c 2 = 12,0107177, р = 0,0000744517839), рвота (c 2 = 11,4425864, р = 0,0220154098), тяжесть общего состояния (c 2 = 9,70757835, р = 0,00779877059), тошнота (c 2 = 6,85266618, р = 0,0325059187), отказ от еды, питья (c 2 = 4,55655905, р = 0,102460336), слабость (c 2 = 1,4882405, р = 0,475152132) (рис. 1).

Детально были проанализированы предикторы ацетонурии. Так, наиболее значимыми предикторами положительного теста на ацетонурию являлись: запах ацетона в выдыхаемом воздухе (c 2 = 28,9169063, р = 0,00000802379787), тяжесть общего состояния (c 2 = 11,9972325, р = 0,0016259619), рвота (c 2 = 7,0815032, р = 0,00313077252), отказ от еды (c 2 = 2,90225597, р = 0,0987949356), лихорадка (c 2 = 1,51084991, р = 0,211046624), жажда (c 2 = 1,23856359, р = 0,27458643), слабость (c 2 = 0,485491071, р = 0,491309775), снижение тургора (c 2 = 0,215707965, р = 0,645682945), признаки ДСТ (c 2 = 0,215707965, р = 0,645682945), частые ОРЗ (c 2 = 0,0224820144, р = 0,881815464) (рис. 2).

При поступлении в стационар у 37,5 % (95% ДИ 0,2288–0,5480) пациентов наблюдалось тяжелое состояние, у 62,5 % (95% ДИ 0,4520–0,7712) — состояние средней тяжести. В основной группе тяжелое состояние у пациентов наблюдалось в 44,44 % (95% ДИ 0,2454–0,6630) случаев, в контрольной группе — у 28,57 % (95% ДИ 0,1134–0,5503) детей.

Исследование корреляционной связи между уровнем ацетонурии и тяжестью состояния пациентов выявило между ними статистически значимую прямую заметную связь (r = 0,531, p = 0,001811) по шкале Чеддока. При этом относительный риск (RR) тяжелого состояния при высокой ацетонурии составил 5 (95% ДИ 0,744–33,624) (рис. 3).

Клинико-анамнестические признаки энергодефицитного состояния были выявлены у 20 пациентов (31,25 %, 95% ДИ 19,89–42,61). Чаще встречались: мышечная слабость — у 21,88 % (95% ДИ 0,1073–0,3904) детей, головная боль — у 15,63 % (95% ДИ 0,0639–0,3223), заболевания бронхолегочной системы в периоде новорожденности — у 6,25 % (95% ДИ 0,0852–0,3568) пациентов, частые ОРЗ в анамнезе — у 31,25 % (95% ДИ 0,1784–0,4868) детей, симптомы ДСТ (гипермобильность суставов, деформации позвоночника, плоскостопие, венозная сеть на коже, слабость мышц живота, склонность к образованию гематом, астеническое телосложение) — у 18,75 % (95% ДИ 0,0852–0,3568) детей. В группе пациентов с энергодефицитом 18,75 % (95% ДИ 0,0852–0,3568) детей были рождены в результате вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Характерно, что у 70 % (95% ДИ 0,3923–0,8967) пациентов наблюдалось сочетание 3 и более признаков энергодефицита.

Клинические проявления энергетической дисфункции были подтверждены результатами цитохимического анализа (рис. 4), свидетельствовавшими о равномерном снижении активности митохондриальных ферментов: СДГ — на 31,25 % , ГФДГ — на 41,53 %, ЛДГ — на 40,42 %, ГДГ — на 42,94 % по сравнению с нормативными показателями.

После проведения метаболической коррекции с применением препарата Ионика показатели митохондриальных ферментов соответствовали возрастным нормативным значениям (рис. 5).

Важно отметить, что применение препарата Ионика позволило не только корригировать энергетические процессы, но и снизить длительность АС: средняя продолжительность симптомов у детей в основной группе составила 1,55 ± 1,03 суток, а в контрольной группе — 2,71 ± 0,95 суток (рис. 6). В основной группе наблюдалось быстрое купирование таких симптомов, как рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отказ от еды и питья в первые сутки (0,420 ± 0,091 суток); исчезновение вялости, слабости, снижение гипертермии, улучшение общего состояния наступало уже на 2-е сутки после назначения комплексной терапии (1,290 ± 0,005 суток).

В основной группе продолжительность симптомов АС была значительно меньшей, чем в контрольной группе (ОШ — 20,429, 95% ДИ 2,166–192,645). Использование препарата Ионика в комплексной терапии позволило снизить потребность в инфузионной терапии у пациентов основной группы (ОШ — 2,6, 95% ДИ 0,598–11,31). Среднее количество дней госпитализации для основной группы составило 7,22 ± 2,06 дня, для контрольной — 6,57 ± 1,90 дня.

Выводы

1. Вторичный АС у детей сопровождает течение воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, в структуре которых отмечаются: ОРВИ, острый ринофарингит — 53,125 % (95% ДИ 0,3645–0,6913), ОРВИ, острый простой бронхит — 21,875 % (95% ДИ 0,1073–0,3904), острый стенозирующий ларинготрахеит — 12,5 % (95% ДИ 0,0436–0,2868), внебольничная пневмония — 9,375 % (95% ДИ 0,0246–0,2500), ОРВИ, острый трахеит — 6,25 % (95% ДИ 0,0072–0,2116), ОРВИ, острый обструктивный бронхит — 6,25 % (95% ДИ 0,0072–0,2116). Наиболее значимыми предикторами возникновения вторичного АС оказались запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тяжесть общего состояния, рвота, отказ от еды, лихорадка, жажда, слабость, снижение тургора, признаки ДСТ, частые ОРЗ. Уровень ацетонурии определяет тяжесть общего состояния пациента (RR — 5,000 (95% ДИ 0,744–33,624)).

2. Развитие вторичного АС на фоне ОРВИ ассоциируется с клинико-анамнестическими признаками энергодефицита и сопровождается снижением активности ключевых митохондриальных ферментов (СДГ — на 31,25 %, ГФДГ — на 41,53 %, ЛДГ — на 40,42 %, ГДГ — на 42,94 %).

3. Применение препарата Ионика позволяет улучшить показатели энергообмена, что сопровождается существенным улучшением клинических показателей, сокращением длительности проявлений АС в основной группе (ОШ — 20,429, 95% ДИ 2,166–192,645)), снижением необходимости в инфузионной терапии (ОШ — 2,600, 95% ДИ 0,598–11,310).

Конфликт интересов. Не заявлен.

1. Виноградова Т.В. и др. Влияние биоэнергетических нарушений на функцию иммунокомпетентных клеток при различных заболеваниях в детском возрасте // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 4–2.

2. O’Neill L.A.J., Pearce E.J. Immunometabolism governs dendritic cell and macrophage function // Journal of Experimental Medicine. — 2016. — Т. 213, № 1. — С. 15-23.

3. Tannahill G.M. et al. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1b through HIF-1a // Nature. — 2013. — Т. 496, № 7444. — С. 238.

4. Everts B. et al. TLR-driven early glycolytic reprogramming via the kinases TBK1-IKKɛ supports the anabolic demands of dendritic cell activation // Nature immunology. — 2014. — Т. 15, № 4. — С. 323.

5. Everts B. et al. Commitment to glycolysis sustains survival of nitric oxide-producing inflammatory dendritic cells // Blood. — 2012. — blood-2012-03-419747.