Вирусы в патогенезе сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – самое распространенное эндокринное заболевание, являющееся острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира (Балаболкин М.И., 2000). Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости.

Цель исследования: провести обзор литературы с оценкой состояния проблемы патогенеза, этиологии и диагностических критериев сахарного диабета 1 типа.

Материалы и методы исследования

По литературным данным нами было проанализирована распространенность сахарного диабета 1 типа за последние три десятилетие с определением основных закономерностей существующих тенденций.

Результаты исследования и их обсуждение

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., в 2010 г. увеличилось до 239,4 млн. человек, а по прогнозам специалистов к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона (рисунок). Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается.

Распространенность инсулинзависимого (ИЗСД) сахарного диабета в различных странах мира различна. Скандинавские страны, и прежде всего Финляндия, занимают лидирующее положение по распространенности диабета I типа, частота же ИЗСД в России (данные по Москве) более чем в 6 раз ниже, чем в Финляндии.

Заболеваемость сахарным диабетом в мире и прогноз его развития (млн. человек)

В России в 1997 г. зарегистрировано примерно 2100 тыс. больных диабетом, из них 252 410 человек СД I типа, 14 367 детей и 6494 подростка. Но эти показатели отражают состояние заболеваемости по обращаемости, т.е. когда больные были вынуждены обратиться за помощью. При отсутствии диспансеризации, активного выявления больных, основная масса страдающих СД остается не учтенной. Люди с гликемией от 7 до 15 ммоль/л (норма 3,3 – 5,5 ммоль/л) живут, работают, конечно, имея характерные симтомокомплексы, не обращаются к врачу, остаются не учтенными. Выборочные эпидемиологические исследования показали, что в развитых странах мира на одного обратившегося к врачу больного приходится 3-4 человека с уровнем сахара в крови 7-15 ммоль/л, не подозревающих о болезни. При первичном обращении больных диабетом I типа мы обнаружили исключительно высокую распространенность поздних диабетических осложнений.

Наиболее тяжелой формой диабета является СД 1 типа. Несмотря на то, что его доля среди всех форм диабета составляет не более 10-15 %, именно СД 1 типа относят к важнейшей медико-социальной проблеме здравоохранения, так как это заболевание нередко возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется тяжестью течения, ранней инвалидизацией и смертностью [1]. СД занимает одно из первых мест как причина слепоты, которая наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (Калинин А.П. и др., 2010). Поэтому изучение состояния зрительного анализатора при сахарном диабете 1 типа имеет особую актуальность. К настоящему времени доказано, что при СД поражаются все структуры зрительного анализатора. В основе зрительных расстройств при СД лежат патологические изменения на различных отрезках периферической части зрительного анализатора – в области сетчатки, зрительного нерва, хиазмы.

Однако исследование, проведенное в 2003 г. М.А. Atkinson [13], не подтвердило тот факт, что 100 % субъектов, страдающих СД 1 типа, имеют антитела против молекулы BSA (bovine serum albumin) [25]. По последним данным, развитие анти-р-клеточного аутоиммунитета связано с выбором времени включения в рацион питания младенцев зерновых [8,23], употребление заменителей сахара, кофеина и даже копченой рыбы [21]. Важная роль отводится природному компоненту; между различными регионами мира наблюдается разница в частоте заболеваемости СД 1 типа до 500 раз [27]. В 1974 г. была опубликована статья G.F. Bottazzo с описанием антител к островковым клеткам (ICA) [21]. Именно эта дата признается многими как дата установления аутоиммунного характера СД 1 типа. Более чем 30 лет тесты на ICA оставались одним из основных методов исследования при изучении СД 1 типа. Данный метод оказался наиболее удачным как в диагностике заболевания, так и при выявлении лиц с повышенным риском развития диабета. Исследования, посвященные профилактике заболевания, были бы невозможны без определения ICA. Однако в настоящее время считается, что первичным гуморальным маркером являются аутоантитела к молекуле инсулина, а не ICA [20,21]. Аутоантитела к инсулину (IAA) характеризуются высокой чувствительностью, ранним появлением и быстрым исчезновением. Их кратковременное появление может быть маркером обнаружения других антител в более поздние сроки. В целях повышения достоверности результатов необходимо использование различных групп антител.

Крайне важной является проблема нарушения регуляции иммунного ответа в отношении собственных клеток (р-клеток), т. к. иммунная система оказывает влияние на процесс заболевания задолго до появления клинических симптомов сахарного диабета. Последние исследования говорят о том, что нарушения нормальной регуляции аутореактивного и аутопротективного иммунного ответа могут являться результатом неправильного функционирования популяции Т-клеток, которые распознаются по экспрессии молекулы СД 25 [27].

С учетом новых данных М. Atkinson и G. Eisenbarth опубликовали современную теорию патогенеза СД 1 типа [18,17]. Вместо генетической предрасположенности в ней отмечается взаимодействие между генами, способствующими и препятствующими развитию СД 1 типа. Кроме того, рассматривается факт, что эти гены фактически влияют на восприимчивость и сопротивляемость к СД 1 типа в ходе всего периода, предшествующего заболеванию диабетом, а не только в период, предшествующий аутоиммунной индукции. При оценке влияния факторов окружающей среды на развитие сахарного диабета 1 типа рассматриваются различные природные процессы, оказывающие воздействие на течение диабета за весь период заболевания, включая и его доклиническую стадию, а не только фактор, провоцирующий клинический дебют заболевания, например вирусная инфекция.

Другим аспектом, который необходимо пересмотреть, является феномен потери р-клеток; есть вероятность того, что ее выраженность будет существенно изменяться в зависимости от типа инсулита, степени гибели р-клеток и их способности к регенерации [22]. В настоящее время до конца неясным остается механизм аутоиммунной реакции, предваряющей распад р-клеток, в особенности реакция р-клетки на аутоиммунные антитела.

Исходя из современных представлений о патогенезе СД 1 типа, гибель р-клеток может происходить в результате разных патологических процессов. Один из них – деструкция или некроз р-клеток, другой – апоптоз или генетически запрограммированный процесс гибели клеток. В последние годы было показано, что процессы некроза и апоптоза не противостоят друг другу. Важную роль в процессе клеточной гибели играют цитокины – секреторные белки, выполняющие функцию медиаторов межклеточных сигналов и основных регуляторов активности иммунной системы.

В большинстве исследований, посвященных СД 1 типа, направленных на изучение нарушений функций иммунной системы, использовалась в качестве материала кровь из периферических вен, в то время как очагом хронического воспаления при диабете является поджелудочная железа. Очевидно, что подобная разница при исследовании материала вызывает немалое количество ошибок и артефактов [13,9].

В ходе практических исследований, посвященных профилактике заболеваемости, существует много препятствий. Среди них этические аспекты, включающие желание пациентов знать о развитии заболевания в будущем, возможность проведения такого рода скрининга при отсутствии методов предупреждения заболеваемости СД 1 типа, нарушение конфиденциальности, вопросы организации практического осуществления скрининга и, конечно, финансовые барьеры [20]. Первоначальный оптимизм исследователей, касающийся идентификации метода предупреждения заболеваемости СД 1 типа при использовании животных моделей, привел как к открытиям, так и к разочарованиям в отношении применения аналогичных методов у человека.

Сорок лет назад было отмечено, что в поджелудочной железе больных с недавно диагностированным СД 1 типа островковые клетки начинают отсоединяться от панкреатических протоков. Кроме того, р-клетки, способные секретировать инсулин, были выявлены в поджелудочной железе больных, которые страдали СД 1 типа даже длительное время. Очевидно, что существует потенциал эндогенно-регенеративной способности р-клеток. Начало гипергликемии действительно может ассоциироваться с большей островковой клеточной массой, чем полагали ранее.

Перспективным представляется изучение способности р-клеток к регенерации и рассмотрение модели регенерации островковых клеток у больных с впервые выявленным СД 1 типа.

На протяжении многих лет доказывается значимость при разных заболеваниях аутоиммунного процесса, для подтверждения которого определяют антитела к основному белку миелина (ОБМ) – одному из главных структурных, нейроспецифических белковых компонентов миелина, входящих в состав периферических нервных волокон и белого вещества головного и спинного мозга, который составляет около 30 % общего содержания протеинов в миелине [4,7]. В этой связи были проанализированы возможные происходящие аутоиммунные процессы при сахарном диабете 1 типа и оценена их активность. В этой связи проведенные исследования, связанные с определением антител к ОБМ указывают на процессы демиелинизации при СД [4,6]. ОБМ является наиболее иммуногенным и на него направлены многие аутоиммунные реакции. Кроме того, нарушение его метаболизма связывают с развитием демиелинизирующего процесса. Проведенные ранее исследования подтвердили важнейшую роль аутоиммунных нарушений в патогенезе сахарного диабета 1 типа. Отмечено достоверное повышение титра антител к ОБМ в сыворотке крови. Результаты исследования позволяют утверждать, что антитела к ОБМ могут служить уникальными маркерами аутоиммунного процесса демиелинизации периферической нервной системы и быть дифференциально-диагностическим критерием качества проведенной терапии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

Для уточнения степени поражения периферической нервной системы и, в частности зрительного анализатора, используют метод вызванных потенциалов, что позволяет объективно оценить состояние проводящей системы зрительного анализатора от сетчатки до коры головного мозга давая возможность количественно оценить скорость проведения по зрительному анализатору по черно-белому и цветному спектру видимого света. Использование данной методики по мнению авторов [2,3,5,6] позволяет проводить раннюю диагностику неврологических осложнений СД 1 типа.

Более известным осложнением СД является диабетическая энцефалопатия, приводящая к когнитивному снижению [2,3]. Когнитивная дисфункция приводит не только к ухудшению качества жизни пациентов, нарушая их социальную активность, но также снижает способность адекватного контроля за течением болезни и, следовательно, увеличивает риск развития грозных осложнений, приводящих к тяжелой инвалидизации (Чугунов П.А., Семенова И.В., 2008). Несмотря на большое число работ посвященных изучению когнитивной сферы больных СД, до сих пор не сформировано единое представление о когнитивных нарушениях (КН) при этом заболевании. Таким образом, в настоящее время, несмотря на растущую актуальность проблемы диабетических осложнений остается большое число вопросов, требующих уточнения.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения неврологических нарушений при сахарном диабете 1 типа.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Хамнуева Лариса Юрьевна, Малов Игорь Владимирович, Давыдова Анна Владиленовна, Андреева Лариса Сергеевна, Шагун О. В.

Сахарный диабет и вирусные гепатиты актуальные в медико-социальном отношении проблемы здравоохранения. Во многих странах мира отмечена взаимосвязь между этими заболеваниями. Распространенность сахарного диабета у больных с вирусными поражениями печени в 6-10 раз превосходит показатели в общей популяции. Механизмы этой взаимосвязи до конца не выяснены и требуют дальнейшего изучения. В обзоре представлены современные данные по эпидемиологии и взаимосвязи сахарного диабета и вирусных гепатитов.

Role of hepatotropic viruses in pathogenesis of diabetes mellitus

Diabetes mellitus and virus hepatitis are the actual problem of public health services. In many countries of the world the link between these diseases is marked. The prevalence of diabetes mellitus in patients with virus hepatitis is 6-10 times higher, than in common population. The mechanisms of this interaction are not determined and require further analysis. In the review the modern data of epidemiology and correlation between diabetes mellitus and viral hepatitis are presented.

49. Федоров СЛ.. Иванова И.В.. Демченко В.П. и др. Мониторный контроль бальнеолечения больных ИБС // Клинический вестник. Приложение. Материалы науч.-практич. конф. по курортологии. -1995. декабрь.-С. 11-12.

50. Фиалковский В.П.. Эйхнер Н.А.. Князюк О.О.. Крючкова С.Н. Ренидивирование инфаркта миокарда на санаторном этане // Достижения и перспективы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Материалы межрегионар-ной науч.-практич. конф. - Иркутск, 2002. - С.141-142.

51.Чащин Н.Ф. Применение хлоридных натриевых ванн и физических тренировок в реабилитации больных ишемической болезнью сердца с экстра-систолией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Томск. 1998.-28 с.

52. Шарова О.Я. Бальнеотерапия больных ишемической болезнью сердца с нарушением ритма в зависимости от состояния хронотропного резерва сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - Томск. 1997,- 30 с.

53. Шляхов В.М. Влияние синегорской минеральной воды на санопатогенетические механизмы ИБС // Первичная профилактика и медицинская реабилитация больных ИБС углекислыми мышьяковистыми водами. Материалы науч.-практич. конф.. по-свящ. 15-летию санатория "Синегорские минеральные воды". - Владивосток. 1996. - С.75-77.

54. Ясногородский В.Г.. Олефиренко В.Т.. Сорокина Е.И. и др. Лечебное применение "сухих" углекислых ванн: Методические рекомендации. - М.. 1985.-8 с.

55. Campbell-J. How necessary is cardiac rehabilitation? Assessment of post-MI patients receiving limited rehabilitation // Proi-Nurse. - 1993. Feb. - 8(5).

56. Cleophas T.J.. de-Jong S.J.. Niemeyer M.J. Changes in life-style in men under sixty years of age before and after acute myocardial infarction: a case-control stu-dy//Angiology. - 1993. Oct.-44 (10).-P. 761-768.

57. Wiegelmann-L. Evaluation of occupational and work capacity after myocardial infarct // Versicherungsmedi/in. - 1992. Oct. 1. -44 (5). - P. 175-179.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Связь между развитием вирусных заболеваний печени и сахарного диабета отмечена клиницистами довольно давно. Так, В.В. Космачевский и соавт. (1967), В.Н. Комар (1973), М.Т. Ахметова (1976) и др. описали появление первых клинических признаков сахарного диабета в условиях

острого вирусного гепатита [4,9,10]. Авторы расценивали вирусный гепатит как манифестирующий фактор сахарного диабета.

В настоящее время практически во всех странах мира наблюдается тесная взаимосвязь между развитием вирусных гепатитов и сахарного диабета, отмечается более высокая (в 6-10 раз по сравнению с общей популяцией) частота встречаемости вирусных гепатитов у больных сахарным диабетом как первого, так и второго типов.

В последние годы особое внимание гепатоло-гов сосредоточено на способности НВУ и НСУ к внепеченочной репликации и связанным с этим системным проявлениям инфекции. Репликация этих вирусов обнаружена в мононуклеарных клетках крови, фибробластах, клетках лимфоузлов, селезенки, костного мозга, в эндотелии сосудов, эпителии слизистых оболочек, в почках, надпочечниках, кишечнике, коже, нервных клетках [3]. Антигены НВУ и ДНК НВУ в репликативной и интегрированной формах обнаружены в ацинар-ных и эндокринных клетках поджелудочной железы, а HBsAg - в панкреатическом секрете [14,44].

В 1994 г. М.Е. АШбоп и соавт. в Великобритании изучали частоту встречаемости СД у больных с циррозами печенн. Выяснено, что 50% больных НСУ-нндуцнрованным циррозом печени страдали СД, в то время как в группе сравнения у больных циррозом, не связанным с НСУ-ннфекцней СД наблюдался только у 9% больных (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорези-стентность: две стороны одной медали // Пробл. эндокринол. - 2002. - Т.48. №3. - С.31-37.

3. Апросина З.Г. Патогенез хронического гепатита В / З.Г. Апрсина, В.В. Серов // Архив патологии. -2001. - №2. - С.58-62.

4. Ахметова М.Т. Клиника вирусного гепатита у больных сахарным диабетом // Казан, мед. журн. -1976. - Т.57, №4. - С.345-346.

5. Балаян М.С. Энциклопедический словарь - вирусные гепатиты / М.С. Балаян. М.И. Михайлов. - М.: Амипресс, 1999.-С.28-29.

6. Дедов ИИ Введение в диабетологию / ИИ Дедов. В.В. Фадеев. - М.: Медицина, 1998. - С.43 8-470.

7. Ивашкин В Т. Клиническая гепатология сегодня и завтра./ ВТ- Ивашкин. А.О. Буеверов // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол.. колопроктол. - 2002. -№1. - С.4-9.

8. Клиническая эндокринология: Руководство для

врачей / Под ред. Н.Т. Старковой. - М.: Медицина. 1991. -С.192-198.

9. Комар В.И К клинике вирусного гепатита у больных сахарным диабетом / В.И. Комар, С.Б. Юшкевич // Здравоохранение Белоруссии. - 1973. - №5. -

10. Космачевский В.В. Клиническая характеристика эпидемического гепатита у больных сахарным диабетом / В.В. Космачевский, О. М. Крылова // Терапевт. архив. - 1967. - №3. - С.40-44.

11. Михайлов М.И. Гепатнт G - проблемы изучения //

Внр. гепатиты: достижения и перспективы. -

12. Мкртумян Л.М. Профилактика сахарного диабета типа 2 // Лечащий врач. - 2002. - №5. - С. 12-17.

13. Онищенко Г Г. Ситуация и меры борьбы с вирусными гепатитами в Российской Федерации // Ме-днц. кафедра. - 2002. - №2. - С. 18-22.

14. Подымова С.Д. Лечение реафероном сочетанных вирусных поражений печенн и поджелудочной железы / С.Д. Подымова. Т.Н. Постникова, Н.Н. Серов н др. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - №4. - С.44-47.

15. Серов В.В. Иммунопатология хронических вирусных заболеваний печенн / В.В. Серов. Н Л. Мухин // Лрх. патологии. - 2000. - №6. - С.44-47.

16. Шестакова М.В. Роль постпранднальной гипергликемии как фактора риска осложнений диабета 2 типа: эффект натеглинида (Старликса) / М.В. Шестакова. С.В. Моисеев // Клин, фармакол. и терапия. - 2001. - Т. 10, №2. - С.85-88.

17. Ястребова О.Н. Гепатит С: Информационно-методическое пособие / Новосибирск: "Вектор-Бест". 28 с.

18. Allison М.Е. Evidence for a link between hepatitis С vims infection and diabetes mellitus in a cirrhotic population / M.E. Allison. T. Wreghitt, C.R. Palmer et al. //J. Hepatol. - 1994. - Vol.21. N.6. - P.l 135-1139.

19. Berg T. Hepatitis G vims (HGV) infection in blood donors and recipients with high risk of parenteral exposure / T. Berg. H.G. Heuft, E. Schreier et al. // J. Hepatol. - 1997 - Vol.26. N. I. - P.202.

20. Bigam D.L. Hepatitis С-related cirrhosis: a predictor of diabetes after liver transplantstion / D.E. Bigam. J.J. Pennigton. A. Carpentier et al. // Hepatology. -2000.-Vol.32.-P.87-90.

21.Caronia S. Further evidence for an association between non-insulin-dependent diabetes mellitus and chronic hepatitis С virus infection / S. Caronia. K. Taylor. L. Pagliaro et al. // Hepatology. - 1999. -Vol.30, N.4. - P.1059-1063.

22. El-Zayadi A.R. Association of chronic hepatitis С infection and diabetes mellitus / A.R. el-Zayadi, O.E. Se-lim. H. Hamdy et al. // Trop. Gastroenterol. - 1998. -Vol. 19, N.4. - P.141-144.

23. Gallian P. TT virus infection in French hemodialysis patients: study of prevalence and risk factors / P. Gallian, Y. Berland. M. Olmer et al. // J. Clin. Microbiol. - 1999. - Vol.37, N.8. - P.2538-2542.

24. Kim J.P. Hepatitis G virus (HGV) a new hepatitis vims associated with human hepatitis / J.P. Kim. J. Lin-nen. A. Wages et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vol.23. N.I. - P.1-78.

25. Klemetti P. Relation between T-cell responses to glutamate decarboxylase and coxsackievirus B4 in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / P. Klemetti, H. Hyoty, M. Roivainen et al. // J. Clin. Virol. - 1999. - Vol.14. N.2. - P.95-105.

26. Knobler H. Increased risk of type 2 diabetes in noncirrhotic patients with chronic hepatitis С virus infection / H. Knobler, R. Schihmanter. A. Zifroni // Mayo. Clin. Proc. - 2000. - Vol.75, N.4. - P.335-359.

27. Laakso M. Hyperglycaemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes // Diabetes. - 1999. - Vol.48. -P.937-942.

28. Labropoulou-Karatza C. High prevalence of diabetes mellitus among adult beta-thalassaemic patients with chronic hepatitis С / C. Labropoulou-Karatza. C. Go-ritsas. H. Fragopanagou et al. // Eur. J. Gastroenterol. Henatol. - 1999. - Vol.ll, N.9. - P. 1033-1036.

29. Lonnort M. Antibody cross-reactivity induced by the homologous regions in glutamic acid decarboxylase (GAD65) and 2C protein of coxsackievirus B4 / M. Lonnort, H. Hyoty, M Knip et al. // Clin. Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 104, N.3. - P.398-405.

30. Lonnort M. Enterovirus RNA in serum is a risk factor for beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes: a prospective study / M. Lonnort, K. Salminen. M Knip et al. // J. Med. Virol. - 2000. - Vol.61. N.2. - P.214-220.

31. Mason A.L. Association of diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection / A.L. Mason, J.Y. Lau. N. Hoang et al. // Hepatology. - 1999. -Vol.29, N.2. -P.328-333.

32. Mels G.C. Role of hepatitis B virus infection in chronic liver disease in diabetic patients: a case-control study / G.C. Mels. G. Bettale. G. Bellatti et al. // Acta. Diabetol. Lat. - 1986. - Vol.23. N.I. -P.29-34.

33. Mphahlele J. Prevalence of hepatitis G viremia in South Africa / J. Mphahlele, S. Aspinall. W. Carman // J. Hepatol. - 1997. - Vol.26. N.I. - P.205.

34. Nairn C. Enterovirus variants in the serum of children at the onset of type 1 diabetes mellitus / C. Nairn.

D.N. Galbraith. K.W. Taylor et al. // Diabet. Med. -1999. - Vol. 16, N.6. - P.509-513.

35. Roivainen M. Mechanisms of coxsackievirus-induced damage to human pancreatic beta-cells / M. Roivainen.

S. Rasilainen, P. Ylipaasto et al. // J. Clin. Endocrinol. Metabol. - 2000. - Vol.85, N. 1. - P.432-440.

36. Savognone E. Hepatitis B virus in diabetic patients /

E. Savognone. V. Caruso, P. Mondello et al. // Acta. Diabetol. Lat. - 1980. - Vol. 17. - P.207-21 1.

37. Sevilla N. Virus-induced diabetes in a transgenic model: role of cross-reacting viruses and quantitation of effector T-cells needed to cause disease / N. Sevilla.

D. Homann, M. von Herrath et al. // J. Virol. - 2000. -Vol.74, N.7. - P.3284-3292.

38. Simo R. High prevalence of hepatitis C virus infection in diabetic patients / R. Simo, C. Hernandez. J. Ge-nesca et al. // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N.9. -P.998-1000.

39. Sotiropoulos A. Low prevalence of hepatitis C vims infection in Greek diabetic patients / A. Sotiropoulos, T.A. Peppas. E. Skliros et al. //Diabet. Med. - 1999. -Vol. 16, N.3.-P.250-252.

40. Spano C. Hepatitis B virus markers in diabetic patients / C. Spano, S. Patti. P. Mondello et al. // Infection. - 1980. -N.5. - P.219-220.

41. Tomer Y. Infections and autoimmune endocrine disease / Y. Tomer, T.F. Davies // Ballieres Clin. Endocrinol. Metabol. - 1995. - Vol.9, N.I. - P.47-70.

42. Von Herrath M.G. Role of virus in the loss of tolerance to self-antigen and in autoimmune diseases / M.G. von Herrath. M.B. Oldstone // Tronds Microbiol. - 1995. - Vol.3. N. 1 I. - P.424-430.

43. Vreugdenhil G.R. Analysis of antibody responses against coxsackievirus B4 protein 2C and the diabetes autoantigen GAD(65) / G.R. Vreugdenhil. M.R. Bat-stra, H.I. Aanstoot et al. // J. Med. Virol. - 1999. -Vol.59, N.2,- P.256-261.

44. Yoffe B. Extrahepatic hepatitis B virus DNA sequences in patients with acute hepatitis B infection /

В Омске проходит информационно-коммуникационная кампания "Ты сильнее, когда мыслишь трезво".

В Омском регионе проходит информационно-коммуникационная кампания "Ты сильнее, когда свободно дышишь".

14 ноября во всем мире отмечается день борьбы с сахарным диабетом. Сегодня этот недуг является одним из самых распространенных хронических заболеваний человека. К сожалению, в Омской области в регистр больных диабетом все чаще включаются дети. Между тем, еще двадцать лет назад такие случаи были крайне редким явлением. О том, какие факторы могут спровоцировать развитие сахарного диабета у детей и как распознать болезнь на ранней стадии, рассказывает врач-эндокринолог Омской областной детской клинической больницы Татьяна Юдицкая.

– Татьяна Александровна, как складывается ситуация с детской заболеваемостью сахарным диабетом в нашем регионе?

– Статистика неутешительная. На сегодняшний день впервые заболевших детей выявлено почти 100 человек, это значительно превышает цифры прошлых лет. И такая статистика по всей стране – диабет растет, и увеличивается количество заболевших детей дошкольного возраста. Всего детей и подростков, у которых был диагностирован сахарный диабет на конец 2017 года в нашем регионе 491 человек. Это и сельские, и городские жители. Всегда число городских детей превышает количество сельских.

– В чем разница между сахарным диабетом I и II типов?

– При сахарном диабете 1 типа происходит прогрессирующая гибель клеток, которые продуцируют инсулин. Инсулин – гормон, участвующий в регуляции уровня сахара в крови, обеспечивающий использования глюкозы для организма, как источника энергии.

При сахарном диабет 2 типа другой механизм. Много инсулина в организме, но нарушается чувствительность клеток к гормону. Выработанный инсулин не воспринимается.

– Есть ли наследственная предрасположенность к сахарному диабету?

– На сегодняшний день генетическая предрасположенность является одним из основных этиологических факторов. Предполагается участие в патогенезе заболевания также факторов окружающей среды, таких как токсины, пищевые привычки, стрессы. Широко обсуждается влияние вирусов, которые разными путями приводят к развитию сахарного диабета. Вирусы рассматриваются в качестве одного из этиологических факторов, участвующих в патогенезе сахарного диабета 1 типа. С развитием сахарного диабета 1 типа могут быть ассоциированы различные вирусы: вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, Эпштейна Барра, ветряной оспы и другие. Ученые связывают рост заболеваемости с изменением пищевых привычек, с большим потреблением продуктов с высоким гликемическим индексом. Причину роста заболеваемости сахарного диабета связывают и с бесконтрольным приемом препаратов, влияющих на иммунную систему и клетки иммунитета.

– На какие признаки следует обратить внимание родителям? Какие симптомы должны насторожить?

– Если у ребенка появилась жажда (стал больше пить), часто бегать в туалет (особенно ночью), похудел, необходимо СРОЧНО сдать уровень сахара. Сразу нужно обратиться к педиатру.

– Есть ли принципиальные различия между детским и взрослым диабетом?

– Первый тип диабета чаще дебютирует в детском возрасте. А второй тип чаще во взрослом. Детский диабет отличается лабильностью течения, сложностью стабилизации уровня сахара, требует пристального внимания родителей, изменения образа жизни семьи в целом. Если видеть изнутри картину со стороны родителей, пациентов, врачей, то жизнь семьи маленького пациента с сахарным диабетом требует практически спортивной дисциплины. Это соблюдение здорового образа жизни, режима питания, постоянный регулярный контроль уровня сахара крови – около 5 раз в день, и инъекции инсулина на каждый прием пищи. Но мы учим детей и их родителей жить с этим заболеванием. Разработаны специальные программы обучения. И просвещение принесло свои плоды, мы сейчас не видим таких тяжелых осложнений, какие были раньше.

Инсулин для страдающих сахарным диабетом детей у нас только самый лучший. Все дети в России получают зарубежные аналоги инсулинов. Такие лекарства позволяют им вести более свободный образ жизни.

– Можно ли вылечить начальную стадию диабета правильным питанием?

– К сожалению, в отношении 1 типа сахарного диабета это миф. А второй тип сахарного диабета у детей действительно приводит к стабилизации и нормализации уровня сахара на фоне диеты.

– Растет количество детей с избыточным весом? Каковы причины его набора?

– В последние десятилетия ожирение у детей перешло в ранг наиболее серьезных проблем общественного здравоохранения. Особую обеспокоенность вызывает рост ожире
ния в младшей возрастной группе. Численность младенцев и детей до пяти лет, имеющих избыточный вес или ожирение, увеличилась во всем мире. У нас есть пациенты весом и 100, и 130, и 170 кг.

Избыточный вес в детстве – значимый предиктор ожирения во взрослом возрасте: 50% детей, имевших избыточный вес в 6 лет, становятся тучными во взрослом возрасте. Если избыточный вес сохраняется в подростковом возрасте, вероятность увеличивается до 80%. Взрослые, которые имели избыточный вес в возрасте до 8 лет, в зрелом возрасте имеют выше степень ожирения, чем те, кто стал иметь избыточный вес в подростковом или взрослом возрасте.

Причин, определяющих увеличение распространенности пациентов с избыточной массой тела и ожирением во всем мире, достаточно много. В связи с этим, следует говорить о многофакторном генезе ожирения, в котором существенную роль играют экологические, биологические и генетические факторы. Факторы окружающей среды – малоподвижный образ жизни, высокое потребление калорийных продуктов в семьях, изменение привычек питания – все это верный путь к постепенному набору веса у детей.

– Диетологи сетуют и на то, что качество питания в последние годы сильно изменилось. Так ли это?

– Неоспоримый факт, что увеличение численности людей с ожирением связано с особенностями жизни современного общества. Ожирение возникает, когда потребление энергии регулярно превышает энергетические затраты с течением времени. Причины изменения пищевого поведения в настоящее время до конца не известны. На их формирование влияют и наследственность, и внешние факторы окружающей среды. Более 50 % избыточной массы тела у детей можно объяснить неблагоприятной наследственностью. Одним из самых значимых факторов риска развития ожирения среди детей является избыточный вес родителей, стереотипы питания в семье и формирование неправильных навыков приема пищи. Если ожирением страдает один из родителей, то избыточная масса тела у следующего поколения отмечается в 30 – 60 % случаев. При наличии ожирения обоих родителей ожирение развивается у 80 % детей. Диета матери с высоким содержанием жира во время беременности также способствует избыточному весу ребенка, как при рождении, так и на всех этапах его роста и развития.

Таким образом, под влиянием родительской практики кормления формируются индивидуальные различия в регуляции потребляемой пищи, которые могут способствовать формированию избыточного веса. Знание и понимание значения роли родителей в младшей детской возрастной группе позволяет определить возможности проведения как профилактических, так уже и лечебных мероприятий/

– Можно ли предупредить развитие сахарного диабета у детей?

– Пропаганда здорового образа жизни, физической активности, здорового питания – это основная профилактика. К профилактическим мерам относится контроль питания в школах, информация на уроках в школах о принципах здорового питания и вреде сладких и высококалорийных жирных продуктов. Работа педиатров с молодыми матерями, в семьях, где планируется рождение малыша, информирование будущих матерей о важности питания во время беременности. Есть достаточное количество исследований, доказывающих связь проблем малышей и питания матери во время беременности. Важна также профилактика грудного вскармливания и правильное лечение острых респираторных инфекций под контролем специалиста: педиатра, инфекциониста, иммунолога, а не средств интернета.

– Где родители страдающих излишним весом детей могут получить консультацию?

– Дети с избыточным весом должны быть под пристальным вниманием эндокринологов по месту жительства. Пациенты с ожирением должны получать полный объем специализированной медицинской помощи – это включает обследование, консультацию по питанию, лечебные мероприятия, направленные на коррекцию осложнений ожирения и, возможно, стационарное лечение. Школа коррекции веса проводится у нас в отделении для пациентов, находящихся на стационарном лечении.

На заметку:

В течение недели омичи могут пройти бесплатное скрининговое обследование на выявление факторов риска развития сахарного диабета. Как сообщает Минздрав региона, в течение недели, с 12 по 16 ноября, во всех центрах здоровья, расположенных на территории города и области, для населения будут организованы открытые диагностические дни с проведением скринингового обследования. Все желающие смогут проверить здоровье, узнать о диабете, его профилактике и лечении, пройти скрининговое обследование на выявление факторов риска развития сахарного диабета.

Читайте также: