Вирусы поражают клетки крови

Все новости

Что такое вирусы и как с ними бороться: разбираемся в теме с микробиологом

Вирусы слишком малы, чтобы их можно было разглядеть под обычным микроскопом. Поэтому их исследуют под электронным микроскопом

Фото: Тимофей Калмаков

Каждый год пермяки и жители других городов уходят на больничный из-за вирусных инфекций. Сейчас идет весенняя волна ОРВИ. Мы собрали самые интересные факты о вирусах, в этом нам помогла доцент кафедры микробиологии и вирусологии Пермского государственного медицинского университета имени Вагнера, кандидат медицинских наук и автор более 50 научных работ о вирусах Светлана Поспелова.

Вирусы — что же это такое?

Вирус — это микроорганизм, являющийся захватчиком клеток всего живого. Термин возник от латинского слова virus, обозначающего яд. Вирус не является клеткой, а представляет собой молекулу ДНК или РНК (рибонуклеиновой кислоты), упакованную в белковую оболочку — капсид.

— Размер вирусов составляет меньше одной сотой части средней бактерии, поэтому их сложно исследовать, — говорит Светлана Поспелова. — Наука, которая занимается изучением вирусов, называется вирусологией. Число подробно изученных вирусов доходит до пяти тысяч, однако считается, что их реальное количество превышает миллион.

Светлана Поспелова — автор более 50 работ о вирусах

Фото: Тимофей Калмаков

Живут за счёт других. Настоящие паразиты!

Вирусы живут, как настоящие паразиты — не способны размножаться сами по себе, поскольку не имеют клеточного строения. Они проникают в клетку живого организма или бактерию и заставляют органоиды (рибосомы) клетки синтезировать вирусные белки, из которых потом собираются множественные копии вируса. При выходе вирусов из клетки чаще всего происходит её гибель. Новые вирусы с большой скоростью захватывают другие клетки. Так вирус заставляет организм работать на себя. Так, собственно, и прогрессирует инфекция.

Вирус либо разрушает клетку хозяина, либо провоцируют ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей.

— В первые же сутки заболевания вирус поражает организм, — говорит вирусолог. — Может ограничиться слизистыми оболочками, а может попасть в кровоток. И это уже гораздо серьезней. Течение и исход заболевания во многом зависит от качества и скорости ответа на инфекцию иммунной системы.

На кафедре микробиологии и вирусологии много наглядных схем и рисунков, посвященных вирусам и заражению ими

Фото: Тимофей Калмаков

Вирусы и бактерии — не одно и тоже!

Бывает, заболев ОРВИ или гриппом, люди спешат в аптеку за антибиотиком, не отдавая себе отчета в том, что вирусное заболевание им вылечить невозможно. Ведь антибиотик — лекарство, направленное на подавление болезнетворных бактерий, но никак не вирусов. От последних могут помочь только противовирусные препараты.

Размеры бактерий и вирусов различны, по отношению друг к другу это макро- и микроорганизмы, что сравнимо с размерами Солнца и Земли. Вирусы в сотни раз мельче бактерий.

В чашке Петри микробиологи выращивают бактерии и изучают их рост и изменения

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет — это настоящая армия, которая стоит на защите организма

Иммунная система, как и многие другие физиологические системы, состоит из молекул, клеток, тканей и органов. Главный орган иммунной системы — это вилочковая железа, или тимус — орган, который находится за грудиной и производит особые клетки, самые главные клетки иммунной системы.

— По сути это клетки-регуляторы и клетки-солдаты, и эта армия стоит на защите нашего организма. Но к встрече с вирусом ее нужно готовить. На формирование иммунитета уходит от двух недель до трёх месяцев после прививки. Поэтому ее лучше делать не накануне, а до предположительного времени эпидемии.

Клетки вакцинированного человека подготовлены и научены бороться с вирусом в отличие от клеток невакцинированного. Они выделяют антитела, которые блокируют вирус. Профилированная клетка знает, какие частички нужно выработать, чтобы заблокировать конкретный вирус. Поэтому организм нужно готовить к возможной встрече с вирусом — иммунизировать вакциной, содержащей антигены.

Вирусы, кроме гриппа, вызывают многие болезни, в том числе герпес, корь и свинку. С большинством вирусов иммунная система справляется без каких-либо осложнений. Некоторые вирусы, например, герпес, могут долго оставаться в скрытом состоянии, проявляясь лишь временами. От других может защитить только вакцинация.

За дверь лаборатории посторонних не пускают

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет и вегетарианцы

Антитела — это белковые соединения плазмы крови, препятствующие размножению микроорганизмов и нейтрализующие выделяемые ими токсические вещества. Отсутствие белка в меню веганов, впрочем, как и вегетарианцев, вызывает опасения у учёных.

— Эти белки нужно из чего-то синтезировать. А что делать, если организм человека кроме листа салата ничего не получил? Для взрослых такое питание вполне допустимо. Однако многие вегетарианцы принимают это решение — не есть мясо — за своих детей, но для развития детям нужны белки. Они же растут, им нужно синтезировать свои белки, а из чего, если не хватает аминокислот? И, конечно, страдает иммунная система, потому что защищающие от инфекции антитела — это тоже белки.

Стерильная химическая посуда необходима для опытов в лаборатории микробиологии и вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Такой смертельный грипп

Что делают люди, когда начинают болеть? Правильно, бегут в аптеку за противовирусным препаратом.

— Этот способ защиты может помочь лишь в первые три дня и становится потом практически бесполезным. К этому времени клетки человека начинают вырабатывать белок интерферон, который синтезируется нашими клетками и способен защитить от гриппа и других вирусов. Первые три дня заболевания решающие — либо мы успеем заблокировать вирус, либо не успеем.

В первые же сутки заболевания вирус поражает организм. Может проявляться в виде кашля, насморка, недомогания и повышенной температуры

Фото: Сергей Федосеев

Нужно просто обратиться в регистратуру

Если детям прививки делают в массовом порядке в школах и детских садах, то взрослые даже и не вспоминают об этой необходимости. Но вовремя сделанная прививка может спасти жизнь.

— Любой человек может прийти в поликлинику и обратиться в регистратуру, сказав, что хочет вакцинироваться. Вакцина поступает в августе — сентябре. И это самое оптимальное время, когда лучше всего делать прививку. Каждый год грипп меняется, но мы отслеживаем изменившиеся варианты и можем их прогнозировать.

Лучше заранее позаботиться о здоровье и провакцинироваться от вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Не переохлаждаться и не пить спиртное!

Многие и не знают, что после вакцинации очень важно не пренебрегать правилами. Чаще всего врач проговаривает рекомендации скороговоркой и пациенты их не слышат. Несоблюдение правил может вызвать побочные эффекты и даже серьезные осложнения.

— Вакцину можно делать только здоровому, не простуженному человеку.

Бывает, что в садах и школах детей вакцинируют друг за другом, и среди них попадаются те, кто начал болеть, но это неочевидно.

Иммунной системе может не хватить сил, чтобы бороться и с начинающими болезнями, и с антигенами введенной вакцины, любая лишняя нагрузка — помеха в формировании иммунитета.

После прививки в течение трех дней нужно снизить нагрузку на организм взрослого человека, а тем более ребенка. Постарайтесь отменить сложную тренировку, начало ремонта или генеральную уборку, чтобы не переутомляться. Взрослым необходимо воздержаться от выпивки, потому что алкоголь на фоне вакцинации может привести к аллергической реакции, так как аллергия возникает из-за гиперреакции некоторой звеньев той же иммунной системы.

Прививки нужно планировать. Не нужно ходить в эти дни в баню и сауну. Визиты к стоматологу тоже лучше отменить, или прививку перенести на другое время. Особенно если предстоит удаление зуба и местный наркоз.

Также не стоит делать прививку перед экзаменом. Помимо отдыха, в эти дни нужно хорошее белковое питание.

— Люди, которые пренебрегли правилами, жалуются, что потом появляются осложнения, но нужно понять элементарное — после введения вакцины организм борется с инфекцией и ослаблен.

Это не бабушкина кладовая, а рабочий стол лаборанта-микробиолога

Фото: Тимофей Калмаков

Превратили обезьяну в человека

Геном людей состоит из огромного количества генов. Когда его стали расшифровывать, поняли что есть структурные гены, которые кодируют строение наших белков, ферментов, а есть такие генетические фрагменты, назначение которых было непонятным. Современные технологии позволили вычислить, что это древние вирусы, которые встроились в геном когда-то и остались там. Зарубежные авторы считают, что это способствовало превращению обезьяны в человека. Это одна из теорий.

— Вирусы могут заставить делать организм то, что ему не свойственно. Например, больные животные уходят умирать в темный угол жилья. Но, пораженные вирусом бешенства, они начинает кусать человека, а волки даже приходят на улицы города. Вирус становится хозяином всего макроорганизма. А нам все кажется, что они такие простые — всего-то кусочки ДНК или РНК.

Подписывайся на наш канал в Telegram и читай главные новости Перми раньше всех. Есть новость — присылай фото и видео на почту Написать письмо или пиши нам в VK .

Репортаж

28 мая 2018 года.

28 май 2018 28 май 2018

Группе французских ученых удалось снять процесс заражения здоровой клетки вирусом ВИЧ.

Группе французских ученых удалось снять процесс заражения здоровой клетки вирусом ВИЧ. Сотрудник ЮНЭЙДС побеседовал с Морганом Бомселем, директором исследовательской группы во французском Национальном центре научных исследований (CNRS), который рассказал о проделанной работе.

Почему вы решили заснять процесс передачи ВИЧ на видео?
Морган Бомсель: Передача ВИЧ еще недостаточно изучена, и мы слабо представляли себе точную последовательность событий, приводящую к инфицированию различных жидкостей, выделяемых во время полового акта. Кроме того, у нас не хватало знаний о том, как поражается иммунная клетка и к чему это приводит. Подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ происходит через слизистые оболочки половых органов и прямой кишки, но внешний слой, или эпителий, этих тканей может иметь разные характеристики, и именно от них зависит, каким образом вирус проникает в организм.

Какие проблемы перед вами стояли?

М. Б.: Одной из проблем было построение экспериментальной модели, имитирующей заражение слизистой половых органов жидким секретом, таким образом, чтобы весь процесс можно было снять на видео. Мы воспроизвели in vitro слизистую мочеиспускательного канала мужчины на базе человеческих клеток, поверхность которой сделали красной, а зараженные белые клетки крови (Т-лимфоциты, основной инфекционный элемент в половых жидкостях) — флуоресцентными зелеными, и они, в свою очередь, производили такие же флуоресцентные зеленые частицы, зараженные ВИЧ.

Флуоресценция была необходима, чтобы можно было визуально наблюдать за процессом и отслеживать проникновение ВИЧ в слизистую методом флуоресцентного сканирования в реальном времени. И наконец, система должна была обеспечивать возможность наблюдения за контактом между клетками под микроскопом. Конечно, все это проводилось в среде с высочайшим уровнем безопасности, и все исследователи надевали две пары перчаток, шапочку, халат, очки и лицевую маску.

Когда вы поняли, что совершили прорыв?

М. Б.: Нашим звездным моментом стал заснятый нами процесс разрыва цепочки вируса. Это было похоже на пистолет, выбрасывающий пули одну за другой. Весь процесс длился несколько часов, а затем зараженная клетка будто потеряла интерес к нему, отцепилась от остальных и начала перемещаться.

Расскажите, что происходит на экране.

М. Б.: ВИЧ-инфицированные клетки имеют зеленый цвет и производят флуоресцентные вирусные частицы, которые здесь видны как зеленые точки.

Мы видим, как ВИЧ-инфицированная клетка присоединяется к внешнему слою, эпителию, состоящему из здоровых клеток реконструированной слизистой половых путей.

Белые клетки крови иммунной системы, макрофаги, которые обычно поглощают инородные тела, омертвевшую ткань и раковые клетки, сейчас поглощают красные частицы, которые медленно движутся возле синего ядра макрофага.

ВИЧ-инфицированная клетка подходит к поверхности слизистой и мягко присоединяется к ней. Установив контакт, зараженная клетка подтягивает уже готовые вирусные частицы к месту контакта (яркое желто-зеленое пятно) и начинает буквально выстреливать этими вирусами, обладающими полной заражающей силой. Здесь они отображаются как зеленые точки.

Эти вирусы проникают сквозь внешний слой ткани. Такой процесс называется трансцитозом, это один из видов трансцеллюлярного транспорта. Вирусы попадают в клетку и выходят с другой стороны эпителиального барьера, по-прежнему сохраняя свою инфицирующую силу. Таким образом ВИЧ поражает белые клетки крови, отвечающие за обнаружение, поглощение и уничтожение инородных тел. Дойдя до ядра, вирус встраивается в генетический материал, ДНК, и кровяные клетки, которые должны защищать организм, начинают вместо этого производить вирусы.

Что интересно, сделанная нами запись помогла понять, что процесс производства вирусов продолжается не так долго. Спустя три недели зараженные белые клетки крови погрузились в спящее состояние, и образовался некий резервуар с такими клетками.

Почему с ВИЧ так сложно бороться?

М. Б.: Вылечить ВИЧ-инфицированного человека сложно именно из-за спящих белых клеток крови. Иммунной системе очень трудно находить и уничтожать эти клетки. Точно так же и ученым очень трудно их изучать. Антиретровирусные препараты не дают вирусу распространяться по всему организму, и иммунная система получает возможность выявлять клетки, активно транскрибирующие вирусную ДНК. Но из-за наличия резервуара эти клетки представляют проблему, если пациент перестает принимать антиретровирусные препараты. В этом случае спящие клетки начинают медленно просыпаться, и вирус вновь может свободно распространяться по телу.

16257
12,7
2
4

Обратите внимание!

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Эволюция и происхождение вирусов

В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.

Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?

Строение вирусов и иммунный ответ организма

Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).

Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].

Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).

Причины поражений в борьбе с ВИЧ

Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.

Рисунок 5. Схема развития феномена ADE при вирусных инфекциях. а — Взаимодействие между антителом и рецептором FcR на поверхности макрофага. б — Фрагмент С3 комплемента (компонент комплемента, после присоединения которого весь этот комплекс приобретает способность прилипать к различным частицам и клеткам) и рецептор комплемента (complement receptor, CR) способствуют присоединению вируса к клетке. в — Белки комплемента С1q и С1qR способствуют присоединению вируса к клетке (в составе молекулы C1q имеется рецептор для связывания с Fc-фрагментом молекулы антитела). г — Антитела взаимодействуют с рецептор-связывающим сайтом вирусного белка и индуцируют его конформационные изменения, облегчающие слияние вируса с мембраной. д — Вирусы, получившие возможность реплицироваться в данной клетке посредством ADE, супрессируют противовирусные ответы со стороны антивирусных генов клетки. Рисунок с сайта supotnitskiy.ru.

Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.

Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].

* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.

Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.

Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.

ВИЧ не нужно бояться. Ведь защитить себя от ВИЧ — это в твоих силах. Ничего сложного в этом нет. Нужно использовать презерватив при каждом сексуальном контакте и быть верным своему постоянному партнеру, ну и конечно же не употреблять наркотики.

Что такое ВИЧ и СПИД?

ВИЧ — это Вирус Иммунодефицита Человека. Он разрушает иммунную систему, которая является защитой нашего организма от болезней. ВИЧ приводит к тому, что людей поражают инфекции, которые при нормальном состоянии иммунной системы обычно не воздействуют на организм человека.

В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний. Вот уже третье десятилетие человечество пытается обуздать этот примитивный, но коварный микроорганизм – вирус иммунодефицита человека.

Вирус иммунодефицита относится к лентивирусам (медленным вирусам), подгруппе ретровирусов. Его изображают похожим на противолодочную мину, на поверхности которой расположены гликопротеиновые “грибы”, служащие вирусу отмычкой для проникновения в клетку крови человека. Хотя в человеческой клетке в 100 000 раз больше генетической информации, чем в самом вирусе, ВИЧ одерживает победу и, завладев клеткой, уничтожает ее.

В результате ослабления иммунной системы, у человека начинают развиваться такие редкие болезни, как пневмоцистная пневмония (такая форма воспаления легких), саркома Капоши (опухолевое заболевание кожи) и др. Стадия, когда у ВИЧ-инфицированного человека начинают появляться эти болезни, называется СПИДом.

СПИД – Синдром Приобретенного Иммунодефицита. СПИД – последняя стадия заболевания ВИЧ-инфекцией.

Как передается ВИЧ?

Спасением от вируса служит то, что заражение происходит только в определенных ситуациях, и его можно предотвратить.

Вирус иммунодефицита человека передается только от человека к человеку.

Есть всего три пути передачи ВИЧ:

Через кровь

При переливании крови, зараженной ВИЧ.
При совместном использовании игл, шприцев и других материалов для внутривенного введения наркотиков.

Через секс без презерватива

При вагинальном сексе.
При анальном сексе.
При оральном сексе.

От матери к ребенку

При попадании ВИЧ из крови ВИЧ-инфицированной матери к ее ребенку во время беременности и родов.
При грудном вскармливании ребенка ВИЧ-положительной матерью.

Как нельзя заразиться ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека передается от человека к человеку. Иными словами, заразиться ВИЧ можно только от другого человека, а никак ни от комаров, кошек или собак.

ВИЧ-инфекцией нельзя заразиться при прикосновениях, рукопожатии, поцелуе, массаже, при совместном использовании постельного белья, пребывании в одной постели, пользовании общей посудой. Также нельзя заразиться через сиденье унитаза, при кашле и чихании.

Даже если ВИЧ проник в организм, современные лекарства способны остановить его размножение и продлить жизнь на неопределенный период. Но, к сожалению, до сих пор нет ни вакцины, ни лекарства полностью излечивающего от ВИЧ-инфекции. Поэтому очень важно использовать презерватив во время сексуальных контактов и одноразовый инструментарий при манипуляциях, связанных с кровью (забор и переливание крови, пирсинг, татуаж и т.д.).

С самого начала эпидемии решающее значение играли различные научные исследования: о вирусе, методах профилактики, эффективности лечения. Однако большинство людей обычно не знают, что за простыми утверждениями в области ВИЧ/СПИДа стоит множество научных работ. В этом материале организации ВИЧ-положительных активистов из ЮАР – Treatment Action Campaign (TAC) – говорится о том, как стали известны самые важные сведения о ВИЧ-инфекции.

Откуда мы знаем, что ВИЧ вызывает СПИД?

У всех людей, у которых развивается СПИД, обнаруживается ВИЧ. У людей без ВИЧ не встречается СПИД. Это не зависит от страны, уровня доходов, возраста, расы, сексуальной ориентации и того, что человек курит, пьет или употребляет наркотики.

С течением времени у большинства людей с ВИЧ ухудшается работа иммунной системы, при условии, что они не получают лечения. Они теряют клетки CD4, которые являются одной из частей иммунной системы. В результате они становятся подвержены более чем 30 заболеваниям, которые чрезвычайно редко встречаются у ВИЧ-отрицательных людей. СПИД развивается только при критически низком уровне CD4. Без лечения половина людей на стадии СПИДа умирает в течение двух лет.

Только ВИЧ предсказывает развитие СПИДа

Такой синдром как СПИД развивается только у людей с ВИЧ. Ни один из других факторов, включая употребление наркотиков, питание или нищету не может вызвать такой иммунодефицит как СПИД. Например,

нелегальные наркотики не могут быть причиной СПИДа. Американское исследование показало, что СПИД не встречается среди ВИЧ-отрицательных потребителей кокаина, героина, попперсов.
У медицинских работников, которым передался ВИЧ во время профессиональных травм, развивался СПИД. У них не было никаких других предположительных факторов для развития иммунодефицита.
Одно канадское исследование наблюдало более 700 геев в течение восьми лет. Только у тех, у кого был обнаружен ВИЧ, в дальнейшем развивался СПИД.
Недоедание и нищета не могут быть причинами СПИДа, хотя они и ускоряют переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа. Ни одно исследование не показало, что СПИД может развиться у бедных людей без ВИЧ. Более того, от СПИДа умерли очень много хорошо обеспеченных людей. Одно исследование в Уганде в буквальном смысле показало, что нищета не может быть причиной СПИДа: оно зафиксировало наиболее высокую смертность от СПИДа среди государственных служащих и людей с высшим образованием.
Многочисленные исследования, в которых наблюдали за людьми, получившими переливание крови, новорожденными детьми и секс-работниками показали, то только у тех, у кого был ВИЧ, развивался СПИД.
Многочисленные исследования также показали, что чем выше уровень ВИЧ в крови, тем больше риск развития СПИДа.

Подавляющее большинство людей с ВИЧ без лечения переживают прогрессирование заболевания и развитие СПИДа. Примером может быть исследование, проведенное в Швеции. Ученые наблюдали 461 человека с бессимптомной ВИЧ-инфекцией с 1986 по 1993 год. Более половины из них умерли к 1993 году. Только у 27 пациентов (5%) к концу исследования не было признаков развития СПИДа. В дальнейшем ученые наблюдали за 20 из этих 27 человек еще четыре года, у двенадцати из них развился иммунодефицит.

Другое исследование, проведенное среди более чем 500 людей с ВИЧ в Сан-Франциско, показало, что примерно у 70% из них развивался СПИД в течение первых 14 лет жизни с ВИЧ. Только у 8% не было никаких признаков СПИДа на конец исследования. Но даже у этого небольшого числа людей средний уровень CD4 был ниже, чем у ВИЧ-отрицательных мужчин того же возраста.

Подобные исследования проводились в различных странах, включая страны Африки. Они показали, что у половины людей с ВИЧ СПИД развивается в течение 10-12 лет с момента инфицирования, если они не получают лечения. Основываясь на этих данных, ученые считают, что только у 3% людей с ВИЧ, стадия СПИДа вообще не наступает.

Исследования также показали, что подавляющее большинство детей, у которых развивается СПИД, родились от ВИЧ-положительных матерей. Чем выше уровень вируса в крови у матери, тем больше вероятность того, что ВИЧ будет у ребенка.

В различных исследованиях проводится сравнение между ВИЧ-отрицательными и ВИЧ-положительными людьми, и среди людей с ВИЧ неизменно выше заболеваемость и смертность. Вот только несколько примеров:

Исследование, проведенное в США, показало, у людей с ВИЧ более чем в 1000 раз чаще встречаются все заболевания, которые относятся к СПИД-ассоциированным.
Однолетнее исследование, проведенное в ЮАР среди 1792 ВИЧ-положительных и 2970 ВИЧ-отрицательных шахтеров, показало, что шахтеры с ВИЧ в три раза чаще попадают в больницу и смертность среди них выше в девять раз.
Исследователи больницы Криса Хани Барагваната в Йоханнесбурге оценивали смертность среди ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных детей между 1992 и 1996 годом. Они обнаружили, что риск смерти постоянно возрастал для ВИЧ-положительных детей, но постоянно снижался для ВИЧ-отрицательных детей.
Исследование в Уганде среди более чем 20000 людей показало, что среди ВИЧ-положительных людей уровень смертности в двадцать раз выше, чем среди ВИЧ-отрицательных.
Исследование в Кот Д’Ивуар среди ВИЧ-положительных людей с туберкулезом показало, что среди них риск смерти в течение шести месяцев в 17 раз выше, чем для ВИЧ-отрицательных людей с туберкулезом.
Исследование, проведенное в Руанде, показало, что риск смерти для ВИЧ-положительных детей выше в 21 раз, чем для ВИЧ-отрицательных детей того же возраста.

Ученые понимают, как работает ВИЧ

В научных лабораториях ВИЧ был сфотографирован множество раз. Рядом приводится пример такой фотографии вируса рядом с клеткой CD4. Лабораторные ученые хорошо изучили жизненный цикл ВИЧ, то, как он инфицирует клетки CD4 и затем размножается, обычно убивая клетку CD4 в процессе.

Между 1983 и 1984 годом три лаборатории работали над поиском вируса, вызывающего СПИД. Эти лаборатории: Институт Пастера во Франции, Национальный институт рака США и Центр по исследованию рака в Университете Калифорнии в Сан-Франциско. Все эти три лаборатории открыли микроорганизм, который в дальнейшем был назван вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Как и другие вирусы, ВИЧ очень мал – одна тысячная ширины человеческого волоса. Однако электронный микроскоп позволяет его увидеть.

ВИЧ устроен также, как и другие вирусы. В середине у него генетический материал. В качестве генетического материала у него используется рибонуклеиновая кислота (РНК). В РНК закодирована информация, которая позволяет производить новые копии вируса. ВИЧ окружен оболочкой из белков.
В организме содержатся клетки CD4, которые необходимы для нормальной работы иммунной системы. На поверхности ВИЧ есть белок, который называется gp120 и который может прикрепляться к клеткам CD4, затем вирус может проникнуть в клетку.
Внутри клетки вирусный фермент обратная транскриптаза изменят РНК ВИЧ в ДНК. Это ДНК затем внедряется в ДНК клетки CD4. Клетки используют ДНК, чтобы копировать себя и производить белки. Но вирус заставляет ДНК клетки производить собственные копии.
Клетка начинает производить вирусные РНК. Части вируса соединяются в новые вирусные частицы и выходят из клетки CD4.

Откуда мы знаем, что презервативы защищают?

Латексные презервативы защищают от жидкости, содержащей вирус, во время сексуального акта. Именно поэтому презервативы, если их постоянно и правильно использовать, защищают людей и от передачи инфекций. Они также обладают высокой эффективностью для предотвращения беременности. Вот только некоторые примеры исследований, которые показали, что презервативы могут защищать от ВИЧ-инфекции:

Исследование, опубликованное в журнале “The New England Journal of Medicine”, было проведено среди гетеросексуальных пар, где один человек был ВИЧ-положительным, а второй – ВИЧ-отрицательным. За этими парами наблюдали в течение 20 месяцев. (Эти пары еще называют дискордантными).

По результатам исследования:

Среди 124 пар, которые правильно пользовались презервативами каждый раз во время вагинального или анального секса, не было зафиксировано ни одного случая передачи вируса ВИЧ-отрицательному партнеру.
Всего 10% ВИЧ-отрицательных партнеров (12 из 121) стали ВИЧ-положительными в парах, которые использовали презервативы только время от времени.
Всего 15% ВИЧ-отрицательных партнеров стали ВИЧ-положительными в парах, где презервативы вообще не использовались.
Исследование, опубликованное в журнале “Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes”, было проведено среди дискордантных гетеросексуальных пар и обнаружило следующее:
Среди пар, которые постоянно и правильно пользуются презервативами, риск передачи ВИЧ менее 2%.
Среди пар, которые пользуются презервативами только иногда, вероятность передачи ВИЧ составляет 10%.
Всего 15% людей, никогда не пользовавшихся презервативами, становятся ВИЧ-положительными.

Несколько исследований показали, что презервативы также защищают от большинства инфекций, передаваемых половым путем, помимо ВИЧ, включая хламидиоз, гонорею и трихомониаз.

Откуда мы знаем, что препараты против ВИЧ спасают жизни?

В борьбе с ВИЧ произошла революция с появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Первый антиретровирусный препарат, AZT, появился в 1987 году. После AZT появились похожие препараты – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. В 1996 году появился новый класс препаратов – ингибиторы протеазы, и это позволило разработать ВААРТ как метод лечения. Вскоре после этого появился третий класс препаратов – не-нуклеозидные ингбиторы обратной траскриптазы. Комбинации препаратов из этих трех классов известны как “стандартное лечение ВИЧ-инфекции”.

Для того чтобы определить безопасность и эффективность этих препаратов проводились клинические испытания. Тщательно проведенные клинические испытания – это самый быстрый и надежный способ определить, как препараты действуют на людей. Клинических испытаний антиретровирусных препаратов было так много, что это, возможно, самые хорошо изученные лекарства в истории. Ниже приведены только самые ключевые исследования:

1987 – клинические испытания показали, что прием AZT приводил к кратковременному улучшению у пациентов на стадии СПИДа. Как минимум 14 других клинических испытаний подтвердили этот эффект, хотя с течением времени польза от AZT исчезала.
1995 – результаты клинических испытаний ACTG 175 показали, что прием двух препаратов более эффективен, чем прием только AZT. Исследования показали, что прием двух препаратов уменьшал риск смерти на 42%. По крайней мере, еще 14 клинических испытаний показали преимущества приема двух антиретровирусных препаратов.
1997 – клинические испытания в Канаде, Австралии, Европе и ЮАР (испытания CAESAR) показали, что для людей, принимающих ламивудин и AZT, T значительно снижается риск СПИДа.
1997 – клинические испытания ACTG 320 показали, что добавление ингибитора протеазы к AZT и ламивудину помогает отложить прогрессирование заболевания и резко снизить смертность. Преимущества использования трех препаратов были подтверждены как минимум 12 клиническими испытаниями.
2002 – Рэйчел Джордан и ее коллеги провели анализ 54 качественных клинических испытаний антиретровирусных препаратов. Они показали, что прием трех препаратов против ВИЧ уменьшает риск развития СПИДа и смерти. Они также обнаружили, что прием двух препаратов лучше, чем прием одного, а прием одного препарата лучше, чем отсутствие антиретровирусных препаратов. Другими словами, было доказано, что без сомнений ВААРТ спасает жизни.
2006 – клинические испытания Национального института здоровья США показали, что среди людей, принимающих антиретровирусную терапию постоянно, стадия СПИДа и смертность встречаются в два раза реже, чем у тех, кто прерывает прием терапии. Если бы препараты были вредны, то перерывы в лечении улучшали бы здоровье людей, но происходит наоборот.

Данные об антиретровирусной терапии, полученные на практике

Кроме клинических испытаний многие ученые наблюдали за ВИЧ-положительными людьми, которые принимают антиретровирусную терапию в “реальном мире”. Эти исследования называются “когортными исследованиями”. Обычно в них участвуют десятки тысяч пациентов из разных стран Европы, Африки, Израиля, Гаити, Аргентины, Гонконга и США. Вот примеры некоторых последних исследований:

2003 – исследование EuroSIDA включало более 9000 пациентов из 70 медицинских центров стран Европы, Аргентины и Израиля. Оно показало, что риск СПИДа, резко снизился для людей с ВИЧ, с тех пор как в этих странах начали применять антиретровирусную терапию. Более того, по мере появления новых препаратов смертность и случаи СПИДа продолжают снижаться.
2004 – исследование из Гонконга показало, что люди с ВИЧ-ассоциированными заболеваниями могут уменьшить риск смертности, начав прием антиретровирусной терапии. Это одно из первых крупных исследований, проведенных не в западной стране.
2005 – исследование среди 3000 пациентов из Свазиленда показало, что антиретровирусная терапия, особенно при применении трех или более препаратов, приводит к массовому снижению случаев СПИДа.

Лечение спасает жизни

Без антиретровирусной терапии ВИЧ-положительный ребенок с большой вероятностью погибает в возрасте до трех лет. Однако лечение позволяет ему дожить до взрослого возраста. Многие исследования это продемонстрировали. Несколько антиретровирусных препаратов успешно применялись для лечения детей в клинических испытаниях, лечение также показало эффективность в развивающихся странах.

Вот два примера:

“Врачи без границ” (MSF), провели исследование среди 1840 детей в возрасте до 13 лет, которые принимали антиретровирусную терапию в рамках разных программ в разных странах Африки. Через два года девять из десяти детей были живы.
Исследователи наблюдали группу из 159 детей в Абиджане, до и после начала лечения. Они определили, что у детей уменьшились проявления оппортунистических инфекций, стала реже встречаться диарея, увеличился уровень CD4. Через полтора года с начала исследования подавляющее большинство детей были живы. Учитывая их изначальный уровень CD4, большинство этих детей умерли бы без лечения к этому моменту.

Читайте также: