Вирусы по биологии вирусные заболевания
Муниципальное образовательное учреждение
Средняя общеобразовательная школа № 9
Реферат по биологии
Вирусные заболевания живых организмов
Выполнила: ученица 9 В класса
учитель по биологии
Трегубова Ольга Валерьевна
Содержание
I. Происхождение и природа вирусов 6
1.1 Гипотезы происхождения вирусов 6
1.2 История открытия 7
1.3 Современные представления о вирусах 9
II. Как устроены вирусы? 13
2.1 Кристаллизация 13
2.2 Составные части вирусов 14
III. Взаимодействие вируса с клеткой 16
IV. Болезни, вызываемые вирусами 18
4.1 Способы передачи вирусных инфекций 18
4.2 Типы вирусных инфекций 19
4.3 Список "черных дел" вирусов 20
4.3.1 Полиомиелит 20
4.3.3 Болезнь Боткина или вирусный гепатит А 22
4.3.4 Вирусный герпес 24
4.3.7 Натуральная оспа 29
4.3.8 Бешенство 30
4.4 Вакцинация 31
V. Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках по средней школе №9 г. Вилючинска 33
5.1 Опрос учащихся средней школы №9 по вирусным заболеваниям 34
Список использованной литературы 44
Введение
Тема, выбранная мной, показалась мне очень интересной и увлекательной. О вирусах, этих внутриклеточных паразитах, ученым известно сравнительно немного, не говоря уже о тех, кто не занимается их изучением. А ведь вирусы - это возбудители многих заболеваний, с которыми человек сталкивается на протяжении всей жизни, и знать об этих болезнях должен каждый. В наши дни проблема изучения вирусов еще более актуальна: из-за такого опасного вирусного заболевания, как СПИД - "чумы XX века", поиском борьбы с которой заняты многие ученые. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками и болезнями, которые они вызывают, необходимо детально изучить их свойства.
В 1892 году, ученый Д.И. Ивановский описал необычные свойства возбудителей болезни табака, который проходил через бактериальные фильтры.
Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили возбудителя ящура. А в 1917 году Ф. д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.
Вирусы хотя очень малы, и их невозможно увидеть, являются объектом изучения различных наук: медицины, биологии, экологии, паразитологии и т.д.
Вирусы играют большую роль в жизни человека, но в основном отрицательную. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний – оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; у больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными.
Но вирусы могут быть и полезны. Таковыми оказались вирусы, поражающие позвоночных животных и насекомых. В 50-х годах 20 века в Австралии остро встала проблема с дикими кроликами, которые быстрей саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и приносили огромный экономический ущерб. Для борьбы с ними использовали вирус миксоматоза. С помощью вирусов были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического кода и строение генетических нуклеиновых кислот, а также установлены закономерности синтеза белков.
Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные "индикаторы жизни". Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Подсчитано, что человек при средней жизни в 70 лет примерно 7 лет болеет различными вирусными инфекциями. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что "на совести" больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру – бактерий, то станет ясно, что борьба с вирусами – одна из первоочередных задач науки.
I. Происхождение и природа вирусов
1.1 Гипотезы происхождения вирусов
На протяжении всего развития науки о вирусах были выдвинуты три основные гипотезы.
Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.
Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. Например, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от предков пурпурных бактерий. Поэтому такая возможность не исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и автономных, каким является вирус оспы.
Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса до реовирусов, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды.
Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов "исчерпывает" все его возможные формы: одно - и двунитевые РНК и ДНК, их линейные, циркулярные и фрагментарные виды. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т.п.
Третья гипотеза 20-30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако именно она легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. В далекие времена, наряду с формированием клеточных форм, происходило образование и неклеточных, представленных вирусами - автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур.
1.2 История открытия
В 80-е годы века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.
В Бессарабию и Украину была направлена экспедиция, в которую входили Д.И. Ивановский и В.В. Половцев.
В 1892 году Ивановский открыл новое царство живых существ.
На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и экспериментировал. Опыты показали, что дело не в составляющих растения – корневой системе, семенах, пыльце или цветках: болезнетворное начало поражает растения иным путём. Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.
Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого "нечто".А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – бактерии. Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии. Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.
Итак, этот непонятный агент, вызывающий болезнь не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибает при нагревании. Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.
Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе, проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности.
Итак, как было выяснено, вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Они не растут даже на самых сложных по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что считалось основным критерием отличия развития вирусов от других микроорганизмов. Но были открыты бактерии, не развивающиеся на питательных средах - риккетсии и хламидии. Таким образом, живая клетка - единственная возможная среда обитания для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетке, им достаточно её одной определённой части.
Презентация к уроку
Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.
Цели урока:
Учебные:
- Развивать личностные УУД через формирование понятия “вирус”, “вирион”, “вирусные заболевания”, “вирусология”, расширение знаний суворовцев о вирусных заболеваниях растений, животных и человека. Показать опасность вирусных заболеваний, обосновать необходимость знаний о вирусных заболеваниях с целью их профилактики, о роли науки вирусологии для борьбы с вирусными заболеваниями.
- Развивать регулятивные и познавательные УУД через умения управлять познавательной и учебной деятельностью посредством самостоятельной постановки проблемы и путей ее разрешения, структурирования изучаемого материала, работы с дополнительной литературой, умения выступать с сообщениями, ставить вопросы, проводить оппонирование.
- Развивать коммуникативные УУД, обеспечивающие возможности сотрудничества: умения слышать, слушать и понимать партнера, контролировать действия друг друга, правильно выражать свои мысли в речи, уважать в общении и сотрудничестве партнера и самого себя.
Методические цели: показать методические приемы формирования гражданственности у учащихся на уроке-конференции по биологии.
Материальное обеспечение урока: презентация, ИАД, раздаточный материал, сообщения суворовцев.
Форма урока: урок конференция.
Ход урока
I. Оргмомент (30 сек). Приветствие, проверка готовности к уроку, позитивный настрой на работу.
II. Активация знаний учащихся (3 мин).
Учащимся предлагается ответить на следующие вопросы (слайд 2):
Каковы особенности вирусов?
Как вирусы функционируют в клетках?
Так как все вирусы являются внутриклеточными паразитами, то они вызывают заболевания у всех клеточных существ: бактерий, растений, животных.
III. Мотивационно-ориентационный этап (4 мин).
Задумывались ли вы над тем, что человечеству с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Враги разили без промаха и часто сеяли смерть. Их жертвами стали миллионы людей, погибших от оспы, гриппа, энцефалита, кори, атипичной пневмонии, СПИДа и других болезней. Так, например, от СПИДа погибли многие известные личности: великий танцор Рудольф Нуриев, знаменитый американский писатель фантаст Айзек Азимов, Актер Энтони Перкинс, знаменитый теннисист Артур Эш и многие другие (слайд 3).
Почему же до сих пор, несмотря на то, что медицина достигла больших высот, эпидемии гриппа выводят из строя миллионы людей, нет лекарств против СПИДа? Какой проблемный вопрос можно поставить? (Ответы учащихся).
Проблемный вопрос: “Как избежать вирусных заболеваний? Что надо знать, чтобы противостоять вирусам?”.
Представьте себя в роли тех людей, которые должны защитить человечество от вирусов? Какие знания о вирусах вам необходимы, чтобы выполнить эту важную миссию? Какую цель ставите перед собой на уроке?
Цель: узнать опасность, способы инфицирования вирусными заболеваниями растений, животных и человека и меры их профилактики.
Класс делится на три группы, которые получают задания для обсуждения в конце урока (слайды № 9 – 10).
После завершения работы, группы готовятся к выступлению. Выступление каждой группы заканчивается формулировкой вывода по рассмотренному вопросу и фиксированием его в тетрадях учащихся.
Заслушивается выступающий от каждой группы.
IV. Изучение нового материала (25 мин).
Вирусные заболевания растений и бактерий
(Сообщения суворовцев, слайды № 11 - 15).
У растений вирусы вызывают - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; у бактерий - их распад [3], (приложение 2).
Вирусные заболевания животных
(Сообщения суворовцев, слайды № 16 – 17, приложение 2).
У животных вирусы вызывают чуму, бешенство, ящур и другие.
Вирусные заболевания человека
У человека вирусы вызывают такие заболевания, как оспа, корь, паратит, грипп, ОРВИ, краснуха, герпес, гепатит, СПИД и другие. (Сообщения суворовцев, слайды №18 – 26, приложение 2).
СПИД – чума XXI века. (Сообщения суворовцев, слайды №27 – 34).
Проблема: “Как предотвратить эпидемию СПИДа в России?”
С чего всё началось?
Начало истории СПИДа - 1978 год - условно, поскольку некоторые ученые считают, что ВИЧ перешел от обезьян к людям в период между 1926 и 1946 годами. Более того, результаты недавних исследований указывают на то, что этот вирус мог впервые появиться в человеческой популяции еще в 17-м веке, но утвердился в Африке как эпидемический штамм лишь в 30-х годах 20-го века. Старейший в мире образец крови человека, содержащий ВИЧ, относится к 1959 году - в этом году африканский пациент из Конго, у которого была взята кровь, умер от СПИДа.
В нашей стране история СПИДа начинается с 1987, и развитие её сначала не предвещало ничего зловещего. По 1 июля 1997 г. ВИЧ-инфекция найдена у 4830 человек, из них у 259 - диагноз СПИД.
Впервые СПИД был официально зарегистрирован Национальным Центром контроля инфекционных заболеваний США 5 июня 1981 г.
По данным ВОЗ на конец 2000 года:
- умерло 22 млн. человек;
- инфицировано свыше 36 млн.
- В 2003 году в мире инфицировано ВИЧ около 40 млн. человек.
- За последние 2 года инфицировано ВИЧ 15 млн. человек.
- Более 24 млн. уже умерло от ВИЧ – инфекции.
- Каждый день более 16000 человек заражается ВИЧ, из них 7000 – молодые люди в возрасте от 10 до 24 лет.
Перед вами таблица “СПИД. Его не видно, но он рядом”
| Что такое ВИЧ и СПИД? | ВИЧ- вирус иммунодефицита человека. Он разрушает защитную (иммунную) систему, делает человека неспособным сопротивляться инфекции. |
Люди, зараженные ВИЧ, называются “ВИЧ-инфицированными”.
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)- вирусное инфекционное заболевание, вызываемое ВИЧ-инфекцией. Заразившийся человек (носитель ВИЧ) не сразу заболевает СПИДом, в течение 3 - 10 лет выглядит и чувствует себя здоровым, но неумышленно может распространять инфекцию. СПИД быстрее развивается у тех носителей ВИЧ, чье здоровье ослаблено курением, алкоголем, наркотиками, стрессами и плохим питанием.
Следует иметь в виду, что от момента заражения до реакции организма может пройти несколько месяцев (анализ будет отрицательным, но инфицированный человек уже может передавать ВИЧ другим).
В специальных кабинетах анонимного обследования, где каждый может пройти тест и получить результат анонимно.
То есть, вирус может передаваться только:
-при любом проникающем сексуальном контакте без презерватива;
-при прямом попадании крови через ранки, язвочки, слизистые оболочки;
-при использовании нестерильных шприцев как в медицинских целях, так и для введения наркотиков;
-от матери к ребенку во время беременности, родов или кормлении грудью.
-через укусы насекомых и животных;
-при заборе донорской крови, так как при этом используются одноразовые инструменты, шприцы и иглы.
Остается распространенным путь передачи ВИЧ от матери к ребенку во время беременности, родов или периода вскармливания грудным молоком. Инфицированная ВИЧ женщина может родить как зараженного ВИЧ, так и здорового ребенка. По статистике, из 100 детей, которые родились у ВИЧ инфицированных женщин, в среднем, подвергаются заражению 30% детей, из них от 5 до 11% заражаются внутриутробно, 15% — во время родов, 10% — при вскармливании грудью, и в 70% случаев ребенок не инфицируется. До того момента, пока ребенку не исполнится 3 года, диагноз не ставится. Это объясняется тем, что антитела к ВИЧ матери сохраняются в крови ребенка три года, и если они впоследствии исчезают, то ребенок считается ВИЧ отрицательным, если же появляются его собственные антитела, то фиксируется инфицирование, и ребенок считается ВИЧ положительным. ВИЧ передается тремя путями: при половом контакте, через кровь зараженного человека, либо от инфицированной матери — ребенку.
Что из ниже предложенного списка является опасным, а что безопасным?
- Укус комара.
- Пользование общественным туалетом.
- Поцелуй в щеку.
- Уход за больным СПИДом.
- Пользование чужой зубной щеткой.
- Нанесение татуировки.
- Прокалывание ушей.
- Множественные половые связи.
- Переливание крови.
- Укус постельного клопа.
- Плавание в бассейне.
- Объятия с больным СПИДом.
“Почему необходима регулярная диспансеризация населения?”
Защита от вирусов. Наука вирусология
(Сообщения суворовцев, слайды №35 – 39)
Вирусология – наука о вирусах, изучающая их строение, биохимию, систематику и значение. Задачи: обнаружение новых, ранее не исследованных возбудителей болезней человека, животных и растений, определение способов борьбы с вирусами и профилактика заражения ими. Эдуард Дженнер – английский сельский врач (1798 год) положил начало массовому применению прививок и методам вакцинации.
Время рождения современной вирусологии – 50 годы ХХ века, когда была создана вакцина против полиомиелита, разработаны методы непрерывного культивирования штаммов живых человеческих клеток in vitro. Так была найдена биологическая система для выращивания вируса в больших количествах для изучения и массового производства вакцины. Развитие электронной микроскопии позволило изучать морфологическую и химическую структуру вирусов, механизм их размножения и взаимодействия с клеткой-хозяином. Исследования в области цитологии, молекулярной биологии и генетики способствовали развитию вирусологии.
Проблемы вирусологии:
- найти доступные и эффективные средства борьбы с вирусными заболеваниями;
- создание препаратов длительного и профилактического действия, защищающих организм от инфекции;
- выяснение роли скрытых вирусных инфекций и вирусоносительства;
- исследование возможностей вирогении для решения задач генной инженерии.
V. Подведение итогов (2 мин.)
Давайте вспомним тему нашего сегодняшнего урока, цель и проблемный вопрос, который мы сегодня с вами поставили: (слайд 40)
Проблемный вопрос. Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить? Что надо знать, чтобы избежать вирусных заболеваний?
Ответы учащихся:
- Вирусы – неклеточные формы жизни.
- Вирусы внутриклеточные паразиты и вызывают серьезные заболевания у растений, животных и человека.
- Вирусы очень быстро и спонтанно приспосабливаются к новым условиям, т.е. мутируют.
- Могут долгое время находится в скрытой форме.
- Для профилактики вирусных заболеваний надо укреплять иммунитет.
- Проходить вакцинацию.
- Проходить диспансеризацию.
- При возможности заражения СПИДом сдать кровь на анализ, можно в любой поликлинике анонимно.
Вывод: Вирусы — суперпаразиты, достигшие крайней степени паразитизма: они могут существовать и размножаться только в клетке другого организма и вызывают в нем заболевания. (Слайд №41), [1].
Но вирусы - и все об этом знают,
Среди других живут и процветают -
Печальная реальность такова!
Грозит нам СПИД - себя как уберечь?!
И птичий грипп откуда-то вдруг взялся!
Как сделать, чтобы затупился меч,
А щит непробиваемым остался!
Оглянемся назад!
Природа словно в прятки,
Играет с человеческой судьбой.
И любит нам загадывать загадки,
Одну сложней загадку, за другой!
Как будто бы на прочность испытанье
Проходит у Природы род людской,
И рассыпает щедрою рукой
Она на человечество страданья.
И наблюдает, не спуская глаз,
А выживет ли он на этот раз?!
Но выжил, победил чуму и оспу,
Холеру и дифтерию победил,
И жизни нить достойно утвердил,
Хоть было это и совсем, совсем не просто!
Столетьями, приумножая знанья,
От века к веку становясь мудрей,
Поднялся человек до пониманья,
Предназначенья миссии своей.
Она проста! Мы жить с Природой в мире
Обязаны, ее не покорять!
VI. Закрепление. (5 минут)
В качестве закрепления обсуждение вопросов, полученных для групп. (Слайд 42).
VII. Рефлексия (30 сек) (Слайд 44).
И в завершение нашего урока выскажите свое мнение о нем, о своем самочувствии на уроке, о своих товарищах и работе с ними. Можно воспользоваться подсказками:
- Сегодня я узнал .
VIII. Задание на с/п: параграф 35, провести мини-исследование по вопросу: “Почему то, что поражает компьютерные программы, тоже назвали вирусом?”
Завершить наш урок я хотела бы словами “Всемирная хартия о природе”, принята Генеральной Ассамблеей ООН (1982)
“Любая форма жизни является уникальной, требует к себе уважения, независимо от ее ценности для человека”
Список литературы
- Васенева Е.В. “Вирусы неклеточные формы жизни” 9 класс.
- Карпушева А.Э. “Вирусы” 10 класс. МОУ Сусанинская средняя школа
- Лясота С.И. “Вирусы – неклеточные формы жизни” 10 класс. КГУ средняя школа №2 г. Тайынша.
- Пономарева И.Н. Общая биология 11 класс профильный уровень.
, PhD, Wadsworth Center, NYSDOH
Last full review/revision February 2018 by Laura D Kramer, PhD
Вирусы – это мельчайшие паразиты, обычно величиной от 0,02 до 0,3 μ м, хотя недавно были обнаружены несколько очень крупных вирусов длиной до 1 μ м (megavirus, pandoravirus). Размножение вирусов находится в полной зависимости от клеток (бактериальных, растительных или животных). Вирусы имеют внешнюю белковую, а иногда и липидную, оболочку, ядро РНК или ДНК и иногда ферменты, необходимые для первых этапов репликации вируса.
Вирусы классифицируются преимущественно в соответствии с природой и структурой их генома и способом их репликации, а не в зависимости от заболеваний, которые они вызывают. Таким образом, существуют ДНК-вирусы и РНК-вирусы; каждый тип может иметь одинарные или двойные цепи генетического материала. Одноцепочечные РНК-вирусы в свою очередь подразделяются на РНК с положительной полярностью и РНК с отрицательной полярностью. Как правило, ДНК-вирусы реплицируются в ядре клетки-хозяина, а РНК-вирусы обычно реплицируются в цитоплазме. В то же время, некоторые одноцепочечные РНК-вирусы с положительной полярностью, называемые ретровирусами, используют совершенно другой способ репликации.
Ретровирусы используют обратную транскрипцию для создания двухцепочечной ДНК-копии (провируса) их генома РНК, которая встраивается в геном клетки-хозяина. Обратная транскрипция осуществляется с помощью фермента обратной транскриптазы, который вирус несет с собой внутри своей оболочки. Примерами ретровирусов являются вирусы иммунодефицита человека и вирусы Т-клеточного лейкоза человека. После того, как провирус интегрируется в ДНК клетки-хозяина, он транскрибируется с использованием обычных клеточных механизмов для воспроизведения вирусных белков и генетического материала. Если инфицированная клетка относится к зародышевой линии, интегрированный провирус может укорениться как эндогенный ретровирус, который передаётся потомству.
Секвенирование генома человека выявило, что как минимум, 1% генома человека состоит из эндогенных ретровирусных последовательностей, представляющие собой предыдущие контакты с ретровирусами в процессе эволюции человека. Немногие эндогенные ретровирусы человека остаются транскрипционно активными и вырабатывают функциональные белки (например, синтицины, которые участвуют в образовании структуры человеческой плаценты). Ряд экспертов полагает, что некоторые заболевания неясной этиологии, такие как рассеянный склероз, определенные аутоиммунные нарушения, а также различные злокачественные опухоли, могут быть вызваны эндогенными ретровирусами.
Поскольку транскрипция РНК не использует те же самые механизмы для контроля ошибок, что и транскрипция ДНК, РНК-вирусы – в частности, ретровирусы – особенно склонны к мутации.
Для того, чтобы произошло инфицирование, вирус в первую очередь прикрепляется к одиночной или к одной из нескольких рецепторных молекул на поверхности клетки-хозяина. Затем вирусная ДНК или РНК проникает в клетку-хозяин и отделяется от внешней оболочки (декапсуляция вируса) и воспроизводится в клетке-хозяине с участием определенных ферментов. Вновь синтезированные компоненты вируса затем собираются в полноценные вирусные частицы. Клетка–хозяин, как правило, погибает, выделяя новые вирусы, которые заражают другие клетки хозяина. Каждый этап вирусной репликации задействует различные ферменты и субстраты и дает возможность для противодействия процессу инфицирования.
Последствия вирусного инфицирования в значительной степени варьируются. Многие инфекции вызывают острое заболевание после непродолжительного инкубационного периода, а некоторые являются бессимптомными или вызывают несущественные симптомы, которые никак нельзя распознать, кроме как ретроспективно. Многие вирусные инфекции устраняются защитными силами организма, но некоторые переходят в латентную форму, а некоторые становятся причиной хронического заболевания.
При скрытой инфекции вирусная РНК или ДНК остается в клетках-хозяина, но не реплицируется и не вызывает заболеваний в течение долгого времени, иногда в течение многих лет. Латентные вирусные инфекции могут передаваться в течение бессимптомного периода, что облегчает распространение от человека к человеку. Иногда реактивацию вызывает инициирующий фактор (в частности, иммуносупрессия).
К распространённым вирусам, которые переходят в латентную форму, относятся
Наиболее ярко это выражается в онкогенезе, но не мозговом.
Sharpe A. H. et al. (1990) изучили нейротропный вирус мышей, вызывающий поражение нижних мотонейронов в виде абортивной ретровирусной инфекции с губчатой (спонгиозной) дегенерации ЦНС. Электронно-микроскопическое исследование не выявило вирионов, но иногда можно было увидеть незрелые вирусные частицы. В данной системе именно нейрон идентифицирован как мишень действия вируса CaS-Br-E. В 1992 г. группа сотрудников университета Франкфурта на Майне подтвердили, что наряду с корковыми нейронами (пирамидными) обнаружено поражение моторных нейронов спинного мозга при СДАТ (явное отступление немецкой психиатрии перед американским напором, хотя сенильная и пресенильная деменции легко дифференцируются нейроморфологами (Nolken R. et al.). К этому прибавим, что фибриллы, ассоциированные со скрепи (ФАС) относят к вирусиндуцированному амилоиду, т. е. патологическому продукту, предшествующему вирусной репродукции (Diringer Н. et al., 1986), результатом экспрессии вирусных генов. Конечно трудно сравнивать экспериментальную и человеческую патологию, даже вызванную неконвенциональными, медленными вирусами. При болезни Альцхаймера зачастую процесс развивается за 2-5 лет, хотя возможно и катастрофальное развитие деменции при тяжелом стрессе, например гибель сына. Церебральный амилоидоз — детище не столько медленной, но многолетней сенильной деменции (Gordon E., 1988) медленно нарастающего процесса, возрастных болезней. Причем, они сочетаются в причудливые комбинации (А. А. Крылов, 1987). Из таких комбинаций можно назвать церебральный амилоидоз и атеросклероз. Gordon E. (1988) вместе с тем подчеркивает, что не было идентифицировано ни одного вирусного агента, способного вызвать ряд неврологических заболеваний и сенильную деменцию. Автор включает сюда и болезнь Крейцфельда-Якоба, хотя известна ее высокая заразительность при миллионной редкости. Но элементы церебрального амилоидоза весьма характерны при этом заболевании, помимо спонгиозной энцефалопатии. Предполагается важная роль пептидных гормонов, которые способны передаваться от человека-человеку с кровью или другими тканями. Считается, эндогенные нейропептиды влияют на депрессию генов и приводят к синтезу амилоида, патогномоничного признака при сенильных атрофических процессах мозга.
Японские исследователи (Ono Tetsuya et al., 1989) изучили геном эндогенного вируса и установили, что в процессе старения он становится гипометилированным, причем это связано с ретровирусами. Эти вирусы с дерепрессированными вирусными геномами определяются в мозге и селезенке мышей (в мозге С-типа, в селезенке В-типа). Ничего подобного у человека пока не обнаружено (в доступной нам литературе).
значительно реже. Оба относят к проявлениям вирусного поражения мозга, особенно в сером веществе (К. Гайдушек, 1989). В любом мозгу можно найти пусть минимальные, но проявления спонгиоза, губчатости, криброзности (см. вклейку). Но назвать перивентрикулярную спонгиозность вентрикулитом (Charey E. B. et al., 1991) не представляется возможным, потому что отсутствует эпендимит, не проявлений воспаления и в сосудистых сплетениях. Только врожденная (конгенитальная) гидроцефалия (Yille J., 1991) протекает относительно доброкачественно, являясь предметом детской нейрохирургии и ускользает от секционного стола. При экспериментальном заражении мозга крыс (Filds, 1972, цит. по В. А. Зуеву, 1979) и хомячков (Haspel et al., 1975, цит. по ВД. Тимакову и В. А. Зуеву, 1977, с.74) мутантными вирусами (реовирус и вирус кори соответственно) медленно развивается окклюзионная гидроцефалия с явлениями атрофии плаща. Все же сенильная гидроцефалия остается вещью в себе.
D. C. Guiroy, D. C. Gajdusek (1988) сравнили амилоидные проявления при б. Альцхаймера, нормальным старением, паркинсонизм-деменция Гуаманияна и вирусных деменций куру, БКЯ и высказали гипотезу, что во всех случаях есть сходная серия молекулярно-биологических событий. Пожалуй только, нужно различать и особенности этих заболеваний, их патологии. Итоги роли вирусов в патологии мозга обобщил L. P. Weiner (1987). Он говорит об острых, персистентных, латентных, хронических и медленных инфекциях ЦНС. Еще замечает, что их надо отнести к многофакторному воздействию вирусов на ЦНС, зависимости этого эффекта от структуры вируса, его репликации и защитной системы хозяина, ГЭБ, тропизма к клеткам мозга. Обращается внимание на важную значимость вопроса о селективной восприимчивости клеток мозга, становление латенции или персистенции вируса. Рассматривается взаимодействие вируса с клеточными рецепторами, этапов репликации вирусов, включающих транскрипцию и трансляцию структурных и неструктурных вирусных белков, которые находятся под контролем генома вируса, но с учетом влияния фактора хозяина на экспрессию вирусных генов (добавим и их репрессию). Так автор очертил многофакторность воздействия вирусов на мозг.
Завершить этот раздел можно тем, что подчеркнуть всем известный факт — забарьерность тканей мозга, начиная от сосудистой сети и кончая ядерной мембраной нейронов и глии. Именно это обеспечивает особый характер жизнедеятельности мозга по сравнению с другими органами, не говоря уже о тех, что граничат с внешней средой непосредственно (легкие и ЖКТ). Мы не будем лишь касаться барьера мужских гонад.
Еще одно условие успешного поиска вирусов в мозге — это перейти на трупный материал, хотя в принципе биопсия мозга сейчас столь же недоступна, как и секционный материал, за которым ныне охотятся наши бывшие соотечественники.
Читайте также:
