Вирусы могут вызывать заболевания не только у животных но и у растений

Долгое время преобладала точка зрения, что поскольку вирусы — это паразиты клеток животных и растений, то они должны были возникнуть после клеток.

То есть вирусы — это нечто вроде сбежавших сумасшедших генов.

Однако сейчас преобладает противоположный взгляд, что скорее клетки произошли от вирусов. Важный довод против того, что вирусы сбежали из клеток, заключается в том, что вирусные генетические системы существенно разнообразнее, чем генетические системы клеток. Второй довод заключается в том, что существует множество вирусных генов, которых нет в клеточных организмах.

Клеточные организмы не только произошли от вирусов, но и унаследовали от них значительную часть своего генетического материала. В этом отношении интересны эндогенные вирусы, когда геном вируса интегрируется в клеточную хромосому. Так, в частности, поступают представители ретровирусов. Полагают, что млекопитающие унаследовали около половины своего генома от вирусов и их ближайших родственников — плазмид и сходных элементов.

Таким образом, приходится признать, что вирусы — это наши с вами сородители, и относиться к ним надо соответственно.

Подробнее:

Часто эндогенные вирусы, которые есть в нашем геноме, белков не кодируют. Есть основания предполагать, что они участвуют в регуляции работы генов, хотя по большей части их функции неизвестны. Но кое-что очень важное мы знаем. Есть такой белок, синцитин, который кодируется одним из эндогенных ретровирусов. Этот белок необходим для слияния клеток при образовании плаценты. Это означает, что никто из нас и других плацентарных животных не мог бы появиться на свет без этого эндогенного вируса.

Второй пример — это работа, выполненная большим коллективом авторов под руководством сотрудника Института биоорганической химии (ИБХ) Антона Буздина, опубликованная в PNAS. Она показывает, что один компонент генома эндогенного вируса контролирует экспрессию фермента пролиндегидрогеназы в ЦНС, причем в определенных ее частях. И есть основания полагать, что этот фермент принимал важное участие в развитии мозга человека. Когда возникают мутации в этом генетическом элементе, то возникают заболевания ЦНС, в том числе это может быть связано с шизофренией.

Очень важную роль эндогенные вирусы играют в горизонтальном переносе генов.

Но наибольшую известность вирусы получили как патогены клеток человека, животных и растений. Хотя у вирусов нет специального желания навредить клетке и убить ее. Во многих случаях вирусы вполне мирно уживаются с клетками. Но возникает вопрос, почему же многие из них вызывают серьезные и даже смертельно опасные заболевания? Обычное объяснение заключается в том, что при заражении клетки вирус грабит ее ресурсы и направляет их на нужды собственного размножения.

Однако наибольший вред, как ни парадоксально, не связан с размножением вирусов, а происходит от нерасчетливых действий хозяев, от их защиты против вирусов.

Каковы главные защитные механизмы в зараженной клетке? Это деградация вирусных ДНК и РНК, угнетение синтеза белков, не только вирусных, но и клеточных, ликвидация зараженных клеток — апоптоз — и воспаление. И все это компоненты врожденного иммунитета.

Клетка борется с вирусом, нарушая собственный обмен веществ или собственные структуры. Защитные реакции клетки — это в основном самоповреждающие механизмы.

Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита, погибает оттого, что его организм слишком сильно боролся с вирусом.

Подробнее:

Был бы он поаккуратнее в этой борьбе, вероятно, бы выжил.

В качестве ответа на клеточную защиту вирусы применяют противозащитные средства. Идет гонка вооружений между защитой и противозащитой. Эта противозащита направлена в основном против общих метаболических процессов, на которых основана защита. Это опять же угнетение синтеза клеточной РНК, клеточных белков, нарушение клеточного транспорта, подавление апоптоза. Вирусы и клетки применяют одни и те же приемы, бьют в одни и те же ворота.

То есть основной вред оказывает не размножение вируса как таковое, а противоборство клеточной защиты и вирусной противозащиты.

Как клетка узнает, что в нее попал вирус? В случае РНК-содержащих вирусов основным признаком является двуцепочечная РНК, которая в клетке не образуется в таких количествах в других условиях. Эта двуцепочечная РНК говорит, что в клетку попал вирус. Узнается она, в частности, сенсорами, в числе которых специальные рецепторы и ферменты РНК-хеликазы. Сенсоры включают ряд защитных механизмов, в том числе образование интерферона.

Поскольку узнавание вируса неспецифическое, клетка не может знать намерения конкретного вируса. Клетка может бороться с вирусом стандартными приемами, поэтому ее оборонные действия часто могут быть чрезмерными. Но почему же тогда разные вирусы вызывают разные болезни? Во-первых, данный вирус способен заражать только определенный вид клеток. А во-вторых, в то время, как защитные механизмы клетки стандартны, противозащитные механизмы вирусов индивидуальны.

Это можно рассмотреть на примере пикорнавирусов , к которым относятся вирус полиомиелита, ящура и др. Среди вирусных белков можно выделить особый класс секьюрити-белков — специализированных противозащитных белков, статью о них мы опубликовали в журнале Nat Rev Microbiol. Они принимают участие в определении судьбы зараженной клетки. Клетка может погибнуть разными путями, в частности, это может быть некроз или апоптоз. При апоптозе происходит деградация клеточной ДНК, а при некрозе этого нет. В зависимости от того, как клетка умрет, последствия разные. В случае некроза имеет место защитное воспаление, но распространение вирусного потомства между клетками продолжается. В случае апоптоза распространение вируса ограничено и, как правило, нет воспалительной реакции. Гибель клетки по типу апоптоза — это защитная реакция, так как при этом ограничено размножение вируса.

Секьюрити-белки вируса могут препятствовать апоптозу.

Еще один противозащитный механизм — нарушение ядерно-цитоплазматического транспорта. При заражении некоторыми вирусами благодаря активности их секьюрити-белков происходит повышение проницаемости ядерной оболочки и нарушается активный транспорт макромолекул из ядра и в ядро. Противозащитная роль секьюрити-белков может заключаться и в том, что они угнетают образование и действие интерферона , например, в случае вируса полиомиелита и вируса ящура.

В противовирусной защите растений очень важную роль играет механизм РНК-интерференции. Образуется вирусная двуцепочечная РНК, и при участии компонентов клеточной системы РНК-интерференции происходит либо деградация вирусной РНК, либо угнетение трансляции . Есть вироиды , инфекционные короткие кольцевые РНК, которые ничего не кодируют, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Как именно? Они вызывают заболевание, потому что клетка защищается и включает механизмы РНК-интерференции. При этом фрагменты вироидной РНК гибридизируются с клеточной РНК, и это приводит к деградации клеточной РНК и развитию симптомов. Но многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, которые препятствуют РНК-интерференции. При этом они угнетают и важную для растений РНК-интерференцию и вызывают патологические симптомы.

Каковы последствия инактивации секьюрити-белков для взаимодействия вируса с клеткой? Есть полезные: повышается чувствительность вируса к защитным механизмам клетки. Но есть и вредные: усиливается защитная и самоубийственная активность клетки.

Подробнее:

А что произойдет, если одновременно выключить защитные механизмы клетки и в то же время отключить и противозащитные механизмы вируса? Это очень любопытная ситуация. Ее мы изучали на примере взаимодействия одного из пикорнавирусов — вируса энцефаломиокардита — с определенным видом клеток. Эти клетки, зараженные вирусом дикого типа, гибнут от некроза достаточно быстро. А клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован противозащитный (в частности, антиапоптозный) лидерный белок, живут чуть дольше, но гибнут не от некроза, а от апоптоза. Третья ситуация, когда и вирус частично разоружен (инактивирован лидерный белок), и клетка частично разоружена. Клетка разоружена тем, что у нее выключен апоптозный путь путем добавления химического соединения, которое угнетает ключевые ферменты апоптозного механизма (каспазы). И что мы видим? Через 16 часов клетки явно чувствуют себя лучше, чем те клетки, которые не были разоружены, хотя вирус в них размножался так же эффективно, как и в предыдущем случае.

И если это так, то эффективной противовирусной терапией, направленной на облегчение симптомов заболевания, может служить одновременное подавление как вирусной противозащиты, так и клеточной защиты.

Секьюрити-белки вируса адаптированы к противодействию защитным механизмам определенного хозяина. Поэтому смена хозяина может сопровождаться утерей противозащитных функций секьюрити-белков и, как следствие, усилением защитных реакций организма. И эта повышенная защитная активность хозяина может объяснять особую патогенность новых для него вирусов.
Например, вирус гриппа. Для птиц это малопатогенный вирус, но когда он переходит на человека, то может возникать испанка, птичий грипп, свиной грипп. Вирус атипичной пневмонии — это достаточно безобидный вирус летучих мышей, но, переходя на человека, вирус SARS вызывает острую пневмонию с большой летальностью. Наконец, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — это относительно безобидный вирус обезьян, а у человека он вызывает СПИД. Все эти три вируса в результате мутаций научаются заражать нового хозяина, но новых факторов патогенности у них не возникает.

Следовательно, это не вирус стал злее, а хозяин недотепа.

Подробнее:

Другим возможным механизмом нарушения равновесия между вирусом и хозяином может быть смена вирусного противозащитного оружия. Например, утеря старого и приобретение нового секьюрити-белка. Длительная коэволюция вируса и хозяина должна приводить к снижению патогенности вируса, и это будет взаимовыгодное разоружение. Убийство хозяина не дает вирусу преимущество, и происходят взаимная коадаптация и достижение равновесия.

Хорошо известный пример — с европейскими кроликами, которых завезли в Австралию. Они невероятно размножились, и в середине ХХ века было решено контролировать популяцию, используя вирус, патогенный для кроликов. Для этого взяли вирус фибромы/миксомы. У бразильских кроликов он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму, и ничего страшного с ними не происходит. Но у европейских кроликов возникает генерализованное смертельное заболевание. Этот вирус был занесен в Австралию для борьбы с кроликами и стал вызывать переносимые комарами летние эпизоотии. И сначала было так, что 99% зараженных кроликов гибли менее чем за две недели. Но менее вирулентные вирусы при этом имели больше шансов перезимовать, что приводило к их отбору. И примерно через десять лет смертность кроликов от эволюционировавшего вируса снизилась вдвое. Одновременно шел отбор на более резистентных кроликов, и их смертность от исходного вируса снизилась примерно в четыре раза. То есть всего за десять лет на порядок улучшились взаимоотношения между вирусом и хозяином. Хотя гонка вооружений не прекращается.

Вирусы и клетки учат друг друга, и полученные знания наследуются.

Мой бывший аспирант Евгений Кунин вместе с другим выпускником кафедры вирусологии МГУ Валерьяном Долей недавно опубликовали статью о вирусоцентрическом взгляде на эволюцию, согласно которому противодействие и кооперация вирусов и их хозяев — это главный фактор эволюции и вирусов, и организмов.

В общем, конечно, нужно бороться с тяжелыми болезнями, но мы должны быть благодарны вирусам за существование живой природы и наше с вами существование.

В заключение я бы добавил некий, может быть, научно-фантастический форсайт. Что можно ожидать в будущем?

Несомненно, будут успехи в предупреждении и лечении вирусных болезней, это очевидно. Но вирусы будут использоваться для предупреждения и лечения других болезней, в частности инфекционных. Уже почти 100 лет назад было предложено использовать бактериофаги для лечения микробных заболеваний. Все это время, хотя какие-то препараты выпускались, пока в этом направлении нет серьезных успехов. Но такие успехи вполне можно ожидать.

Подробнее:

Вирусы будут использоваться для лечения и неинфекционных заболеваний. В первую очередь онкологических. Уже 40 лет назад делались такие попытки, а сейчас в серьезных журналах сообщается о явных успехах в этом направлении. Можно вообразить, что вирусы будут использоваться и против других, самых разнообразных заболеваний — психиатрических, эндокринологических, гематологических, для лечения бесплодия.

И вероятно, вирусы будут продаваться в аптеках, какие-то без рецептов, какие-то по рецептам.

Вирусы будут использоваться в сельском хозяйстве. Сейчас говорят о безвирусном растениеводстве, а будет, наоборот, вирусное растениеводство. Есть некое растение, которое может произрастать в жарком климате только в присутствии грибка и вируса.

Будет развиваться синтетическая вирусология, вирусы будут использоваться для конструирования новых организмов, для чего-то полезных.

Можно пофантазировать, что будут вирусы для улучшения качества жизни. Например, персонализированные вирусы против преждевременного старения, ожирения и, может быть, даже облысения. Причем в каких-то странах это будет разрешено, а в других запрещено как вмешательство в естественную природу человека.

Не обойдется и без негативных последствий. Возможно, возникнет вирусомания, появится зависимость от вирусов, когда человек не сможет жить, не принимая каждое утро свежую порцию вирусов.

На Олимпийских играх в качестве контроля на допинг будут проверять на использование вирусов, которые способствуют силе и выносливости.

Естественно, расцветет вироинформатика. И она станет одной из центральных биологических наук. Возникнут виросинтезаторы. Хотя это уже сейчас в принципе возможно: сделать прибор, в который вставить программу, и он будет выдавать свежеиспеченные вирусы. Поскольку это будет прибор широкого распространения, то и в школах учеников будут обучать работать с этими виросинтезаторами. В аптеке будут продаваться стандартные вирусы, а персонализированные каждый будет делать себе сам, заказывая соответствующую программу у вироинформатиков.

Лишние вирусы, так как, вирусы, в отличии от бактерий, растений,животных, неклеточная форма жизни ,которая может воспроизводиться только внутри живых клеток.

Хороший ответ 1 5

Есть сутра пожелания добра всем существам метта сутра, там есть такие строчки:

Пусть будут счастливы все существа, сохранны!
Пусть внутренне счастливыми они пребудут!

Какими б [в мире] ни были живые существа –
Хилые, крепкие, [и все], без упущений,
[Все] те, что длинные, и те, что велики,
И средние, и мелкие, короткие и тучные;

Будь они видимы, и [будь они] незримы,
Живут ли далеко они или неподалёку,
Что очутились [здесь] иль [вскоре] очутятся,
Пусть внутренне счастливыми все будут существа!

Так показывается, что каждое существо, независимо от размера, может быть счастливым. То есть, каждое существо может от умственного беспокойства и неудовлетворённости стараться переходить к состояниям более спокойным, приближаться к счастью. Этот потенциал раскрытия абсолютного счастья в сознании каждого существа и называют обычно природой будды. Это похоже на потенциал любого пламени однажды погаснуть, исчерпать топливо для горения. Человеческая форма считается наиболее благоприятной и ценной на Земле для раскрытия свободы ума, потому что ум человека лучше других подходит для этого. То есть, обезьянка теоретически может написать книгу, если будет заниматься этим миллиарды миллиардов лет, но человеку сделать это намного легче.

Другой вопрос: а что вообще считать живым существом. В буддизме условиями рождения существа являются пять групп элементов (скандх): материальные элементы, элементы восприятия, элементы распознавания приятного и неприятного, элементы формирования воли, элементы памяти/опыта и знания. С этой позиции вирусы, например, не являются существами, так как у них нет (ведь нет?) органов чувств. Вирусы больше похожи на сложное химическое вещество, так как у них есть только группа элементов материальной формы. Вирусы размножаются не по причине проявления воли, а потому что материальные элементы из-за подходящей формы пристраиваются к живым организмам. А вот бактерии являются живыми существами, так как они чувствуют приятное и неприятное, реагируют на раздражители, могут по-своему страдать и наоборот быть относительно удовлетворёнными.

Хороший ответ 4

С точки зрения генетики идеально было бы смешение всех рас. Всевозможная комбинация генетического материала, огромное генетическое разнообразие, эволюция генома и генофонда человечества. Не бывает совершенного генетического материала у кого-либо, бывает лучшая комбинация в данный момент, в данном месте и в данное время. Европеоиду было бы тяжело существовать в жарких Африканских странах, а Человеку с Негроидной расой в холодных краях Сибири. Но суть остаётся сутью, смешение генетического материала, отбор лучших комбинаций от всех рас поможет укрепить генофонд человечества. Если брать изолированные расы, то у каждой будут свои плюсы и минусы, в зависимости от условий их существования.

Хороший ответ 3 0 2

На этот вопрос отвечает земечательный антрополог Станислав Дробышевский в видео от ПостНауки ниже.

(сначала речь пойдет о приматах, затем будет затронута и общая картина, где будет фигурировать и ваш вопрос в том числе, но лучше прослушать полностью, потому что первое дополняет второе)

Что касается его последнего комментария про "маленьких сереньких с хвостиком", то рекомендую, чтобы составить представление, посмотреть на т.н. Пургаториуса, -- нашего вероятного очень-очень дальнего предка:) См. вот эту ссылку

Наконец, в довесок, я бы предложил посмотреть еще одно видео про увеличение мозга непосредственно у человека, т.к. Станислав хорошо разбирает все факторы, этому увеличению сопутствовавшие, что может прояснить, по аналогии, что нужно было бы другим, нечеловеческим линиям теоретически сделать, чтобы прийти к такому же.

Хороший ответ 4 1

Если вам интересно фактическое положение дел, то в современной биологии под живым подразумевается все, к чему применимы методы современной биологии. Так как основой современной биологии является теория эволюции, то под живым подразумевается то, что способно эволюционировать.

Есть вполне удачное определение НАСА - "самоподдерживающаяся химическая система, способная к дарвиновской эволюции".

Вообще, определения обычно даются так - берется множество явлений, которые интуитивно ясно подпадают под некоторое понятие и на основании этого множества вырабатывают критерии, которые могут быть применены к спорным объектам.

Деревья, грибы, простейшие - все они интуитивно ясно живы. Что для них характерно? Они размножаются, живут и умирают. Они меняются, эволюционируя. Они сами поддерживают свое существование, как применительно к отдельным экземплярам, организмам, так и применительно к виду, популяции в целом.

Все это верно и для вирусов - вирус рождается, вирус умирает, вирус существует в промежутке между этими двумя событиями. Вирус размножается. Вирус эволюционирует. Вирус поддерживает свое существование, как отдельного экземпляра, так и популяции. То есть признаков, по которым вирус можно считать живым, гораздо больше, чем признаков того, что он неживой. А что это за признаки? Ну, обмена веществ у него нет. Он не клеточный.

Но в любом случае наиболее весомым доводом является то, что вирус подчиняется законам биологии, а не только биохимии. И то, что в рамках гипотезы РНК можно утверждать, что клетка, как замкнутое в свою собственную оболочку существо, появляется позже, чем жизнь, как процесс. Это вообще очень интересный момент - жизнь уже есть, а живых существ еще нет. В этот момент нет и вирусов, а есть только обрезки РНК, катализирующие синтез друг друга по сложным цепочкам - А катализирует Б, Б катализирует С и К, К катализирует Т, Т катализирует Б и М, а М катализирует А (это условный пример), которым еще только предстоит приобрести белки и рибосомы, как молекулярные машины по производству белков - и все это предшествует собственным мембранам. И вот вся эта конструкция уже сложнее простой биохимии и может быть рассмотрена как живой субстрат.

При этом надо понимать, что определения делаются под задачу и могут быть другие задачи, в рамках которых слово "жизнь" имеет другой смысл. Когда нам надо будет отделить не "то, что изучается биологией" от "того, что не изучается", а "живого человека" от "мертвого человека", в ход пойдут совсем другие критерии и способность к эволюции будет здесь вообще не важна, потому что этот критерий для отдельной особи не применим.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Эпидемии страшных болезней грозят не только человеку. Братьев наших меньших порой буквально выкашивают примерно те же серьезные заболевания - от лихорадки Эбола и сибирской язвы до рака и чумы, рассказывает корреспондент BBC Earth.

Вспышки смертельных заболеваний способны уничтожить тысячи животных за очень короткое время. Особенно опасной ситуация становится тогда, когда речь идет о редких или вымирающих видах.

За последние десятилетия возникло немало новых заболеваний животных, а уже известные болезни появились на новых территориях. "Виной тому, в какой-то мере, увеличение объемов торговли и людской миграции, что способствует распространению патогенов в разных регионах", - комментирует Мэрм Килпатрик из Калифорнийского университета в Санта-Крузе. Инфекции передаются между людьми, домашними и дикими животными.

Самой серьезной угрозой фауне по-прежнему остается сокращение ареалов обитания, зачастую вызванное расширением площади сельскохозяйственных земель. Но болезни тоже могут привести к существенному уменьшению или даже вымиранию популяций диких животных, подчеркивает Ричард Кок из Королевского ветеринарного колледжа в английском городе Хэтфилде.

В этой статье речь пойдет о десяти заболеваниях, наносящих большой вред животным в дикой природе. Начнем наш перечень с печально знаменитого недуга.

1. Лихорадка Эбола

Мы воспринимаем Эболу как болезнь человека, и тому есть очевидное объяснение: вспышка этой лихорадки в прошлом году унесла около 10 тысяч человеческих жизней. Но она же прошлась и по популяциям наших ближайших родственников, человекообразных обезьян.

В начале 1990-х годов Эбола выкосила стаи шимпанзе в национальном парке Тай в африканском Кот-д'Ивуаре. В следующем десятилетии несколько вспышек заболевания в Республике Конго серьезно проредили тамошнюю популяцию горилл: в 2002-2003 годах лихорадка убила около 5000 находящихся на грани вымирания приматов в заповеднике Лосси, а потом, в 2003-2004 годах, уничтожила сотни горилл в национальном парке Одзала.

Вирус Эболы очень опасен и для шимпанзе, и для горилл. Он убивает примерно 95% зараженных особей, вызывая сильную лихорадку и кровотечения.

Угроза эта становится еще более серьезной, когда она накладывается на другие опасные для человекообразных приматов факторы - браконьерство и вырубку лесов. Бесконтрольная охота настолько снизила численность горилл и шимпанзе, что Эбола способна окончательно уничтожить некоторые популяции, говорит Джулия Джонс из Бангорского университета в Великобритании.

Одним из вариантов решения проблемы может стать вакцина против Эболы. К 2014 году ученые испытали этот препарат на группе шимпанзе в неволе, и он оказался безопасным и эффективным.

2. Хитридиомикоз

Смертельно опасный грибок хитридиомицет оказался роковым для многих лягушек и саламандр. За последние 30 лет он вызвал катастрофическое снижение поголовья более 200 видов земноводных, а некоторые из них в итоге даже вымерли.

К примеру, эпидемии в панамском национальном парке Эль-Копе в начале 2000-х годов уничтожили 30 видов. Пять из них не были до этого известны науке.

Этот грибок с латинским названием Batrachochytrium dendrobatidis встречается на всех континентах, кроме Антарктиды. Он поражает внешний слой кожи земноводных. Поскольку лягушки и саламандры всасывают через кожу питательные вещества и воду, инфекция со временем их убивает.

Однако этот грибок не всегда был столь вредоносным. В течение более чем 100 лет он не наносил никакого вреда земноводным в некоторых ареалах их обитания, к примеру, в американском штате Иллинойс и в Корее.

От инфекции погибают не все зараженные виды. Некоторые из них, например, американская лягушка-бык и африканская гладкая шпорцевая лягушка, устойчивы к опасному грибку. Эти виды, как предполагается, способствовали распространению заболевания, хотя, как отмечает Килпатрик, свою роль в этом сыграла и международная торговля земноводными.

3. Энцефалит Западного Нила

В 1999 году американский город Нью-Йорк стал эпицентром вспышки опасного заболевания. Люди обращались в больницы с энцефалитом: у них был воспален мозг. Примерно в то же время были найдены мертвыми несколько городских ворон и других птиц из зоопарка в Бронксе. Во всех этих случаях виновником был вирус энцефалита Западного Нила, в то время встречавшийся в основном на территории Африки и Азии.

Этот вирус, переносимый комарами, с тех пор заразил и убил миллионы птиц на территории США, Мексики и Канады. Вирус был обнаружен у 48 видов комаров и 250 видов птиц, иногда он также передается людям и лошадям.

В некоторых районах из-за этой болезни поголовье американских воронов сократилось на 45%. Вирус также привел к существенному снижению численности других видов пернатых, таких как странствующий дрозд, восточная сиалия, острохохлая синица и синица-гаичка. Тем не менее, по словам Килпатрика, полное вымирание от энцефалита Западного Нила им не грозит.

Однако под угрозой оказались другие, более редкие виды. Ученые разработали антиэнцефалитную вакцину для калифорнийского кондора и для островной кустарниковой сойки, которая обитает только на острове Санта-Круз у юго-западного побережья США. Сейчас ведется тестирование вакцин и для других видов пернатых.

4. "Синдром белого носа"

В 2006 году спелеолог-любитель сделал фотографию летучей мыши в пещере около города Олбани в американском штате Нью-Йорке. Нос рукокрылого был покрыт белым грибком. Этот снимок стал первым фотографическим свидетельством опасной эпидемии, поразившей летучих мышей в Северной Америке. Болезнь, получившая название "синдром белого носа", быстро распространилась по территории США и Канады.

В результате эпидемии погибло почти шесть миллионов летучих мышей, а численность некоторых видов - к примеру, североквинслендского гладконоса - на северо-востоке континента сократилась на 99%. "Синдром белого носа" серьезно сказывается на популяциях летучих мышей Северной Америки", - констатирует Кок.

Грибок, вызывающий заболевание, называется Pseudogymnoascus destructans. Он нарушает зимнюю спячку летучих мышей. Вместо того, чтобы спать в своих пещерах, рукокрылые улетают слишком далеко от логова, причем даже в дневное время. Они быстро истощают свои запасы подкожного жира и гибнут от голода.

Зараза, возможно, пришла из Европы, где она не оказывает на местных летучих мышей никакого заметного опасного влияния. В качестве возможных мер борьбы с эпидемией рассматривается ограничение доступа людей в пещеры и охрана мест обитания рукокрылых.

5. Сибирская язва (антракс)

Сибирская язва печально знаменита в качества оружия биотеррора. Однако это заболевание угрожает фауне испокон веков. В основном оно поражает травоядных, но может передаваться и другим млекопитающим, в том числе некоторым хищникам, человекообразным обезьянам и человеку.

У заражения сибирской язвой могут быть разные последствия, и зависят они от вида животного и экосистемы, в которой этот вид обитает. В таких районах, как национальный парк Этоша в африканской Намибии, эта болезнь считается естественной составляющей окружающей среды, и попытки бороться с ней были оставлены еще в начале 1980-х годов, рассказывает эколог Уэнди Тернер из Университета Осло в Норвегии.

Однако время от времени вспышки сибирской язвы становятся смертельно опасными. К примеру, в 2004 году в заповеднике Малилангве в Зимбабве антракс уничтожил около 90% местной популяции диких травоядных животных. В 2010 году в результате похожей вспышки заболевания в Уганде погибло более 80 бегемотов.

Споры сибирской язвы (Bacillus anthracis) могут жить в почве в течение нескольких лет и заражать пасущийся скот, а через него - и людей. По словам Тернера, для борьбы с болезнью стоит регулярно прививать домашних травоядных животных.

6. Лицевая опухоль тасманийского дьявола

Среди тасманийских дьяволов, обитающих в Австралии, вспыхнула странная эпидемия заразного онкологического заболевания. Этот рак передается от одного животного другому, когда они кусают друг друга. А делают они это нередко, сражаясь за еду или за половых партнеров.

Эта болезнь часто приводит к летальному исходу. На мордах у зараженных дьяволов появляются крупные раковые опухоли, которые впоследствии распространяются по всему телу и убивают животное в течении нескольких месяцев.

По мнению ученых, изначально заболевание появилось в так называемых шванновских клетках нервной ткани лишь у одного животного. Однако потом раковые клетки стали распространяться от одного тасманийского дьявола к другому, чему способствовала склонность этих животных к дракам.

Генетически все тасманийские дьяволы очень мало отличаются друг от друга, и, как следствие, их иммунная система не способна оказать сильное сопротивление раку. Впервые эта болезнь была замечена в 1996 году, но с тех пор она уничтожила до 90% некоторых популяций этих животных.

Для охраны вида ученые создали в неволе "резервные популяции" из примерно 500 здоровых тасманийских дьяволов. В рамках этих популяций представлено 98% генетического разнообразия всего вида.

7. Собачья чума

Вирус собачьей чумы, появившийся у домашних собак, уничтожает диких хищников по всему миру. Этот вирус очень похож на возбудителя человеческой кори, он поражает дыхательную, нервную и пищеварительную систему животных.

В 1985 году собачья чума поразила черноногих хорьков в американском штате Вайоминг. Потом, в начале 1990-х, от нее погибло много гиеновидных собак в Африке, а также около 1000 львов. А в конце 2000-х годов вирус уничтожил 49 из 52 содержавшихся в неволе в Танзании гиеновидных собак - всего за два месяца.

С ростом поголовья домашних собак эта болезнь распространяется на новые территории и передается все большему количеству видов хищных животных. От нее пострадали, в частности, редкие амурские тигры, обитающие на Дальнем Востоке России.

Прививание домашних собак способно до какой-то степени ограничить распространение вируса. Однако этого не вполне достаточно, так как его могут переносить и другие животные. Для спасения редких видов, возможно, следует предпринять их целенаправленную вакцинацию.

8. Хламидиоз

Австралийские коалы страдают от венерического заболевания, хламидиоза, которое встречается также и у человека. Эта болезнь может лишить зараженного коалу способности к размножению, привести к инфекциям мочеполовой и дыхательной систем, ослепить или даже убить животное.

Наложившись на засуху, хламидиоз сократил численность коал в некоторых районах Австралии с 60 тысяч в середине 1990-х годов до 10 тысяч в 2012 году. Больше всего пострадали популяции в штатах Квинсленд и Новый Южный Уэльс.

Для того, чтобы вовремя обнаружить инфекцию, некоторые ветеринары прибегают к ультразвуковому сканированию животных вместо традиционных мазков. Кроме того, ученые приступили к секвенированию генов коал, в том числе тех, которые играют ключевую роль в их иммунной системе. Специалисты надеются понять, как заболевание влияет на эти гены.

Ситуацию осложняет еще одно заболевание - ретровирус коал, похожий на вирус иммунодефицита человека. Он подавляет иммунную систему, делая животных менее устойчивыми к хламидиям.

Два этих заболевания, а также разрушение среды обитания коал и угроза со стороны других видов, поставили этих симпатичных зверьков на грань вымирания. Однако уже проведены успешные тесты вакцины, которая, возможно, сможет их спасти.

9. Зудневая чесотка

Зудневая чесотка, как следует из названия, вызывает сильный зуд и непреодолимое желание чесаться, что может привести к инфекциям и даже к смерти. Вызывает ее микроскопический паразит - чесоточный клещ.

Этому заболеванию подвержены более 100 видов животных, от австралийских вомбатов до европейских лис и рысей и североамериканских волков. Близкий родственник звериного чесоточного клеща вызывает чесотку у человека.

Клещ вгрызается под кожу, и оставляемые им чесоточные ходы воспаляются. Инфекция распространяется при постоянном расчесывании. Со временем животное может потерять шерсть, начать страдать от обезвоживания, переохлаждения и голода, и в некоторых случаях даже умереть.

Во многих стабильных популяциях чесотка не оказывает долговременного влияния на численность животных. Но болезнь может оказаться роковой для популяций, которые уже находятся под угрозой исчезновения или живут в изоляции. К примеру, считается, что от чесотки вымерли все лисы на датском острове Борнхольм.

Чтобы избавить от чесотки отдельные группы животных, ветеринары применяют антипаразитные препараты, такие как ивермектин.

10. Чума

Та же самая бактерия, которая вызвала опустошительные эпидемии чумы в человеческой цивилизации (в том числе европейский "черный мор" середины XIV века), выкашивает и представителей животного мира. Это чумная палочка Yersinia pestis.

Чума у животных впервые наблюдалась в Северной Америке в начале XIX века. Возможно, суда, приходившие из пораженных чумой районов Европы и Азии, привезли с собой зараженных блох и крыс, которые передали чумную палочку местной фауне, до того с чумой не сталкивавшейся.

В некоторых районах Северной Америки чума уничтожила целые колонии луговых собачек. Смертность от нее у этих животных составляла более 90%.

Исчезновение луговых собачек в свою очередь привело к снижению числа черноногих хорьков. Это один из самых редких видов североамериканских животных, они питаются в основном луговыми собачками и выращивают потомство в их норах. Поэтому хорьки зависят от луговых собачек, не говоря уж о том, что и для них самих чума тоже смертельно опасна.

Вымирающих хорьков начали разводить в неволе и вновь выпускать в дикую природу, и сейчас их численность медленно растет. Помочь остановить распространение чумы может и вакцинация хорьков, а также луговых собачек - посредством приманок с вакциной.