Вирусный васкулит у детей

Одно из самых распространенных геморрагических заболеваний, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов.

Причины и факторы риска. Геморрагический васкулит относится к иммунокомплексным заболеваниям, при которых микрососуды подвергаются асептическому воспалению с более или менее глубоким повреждением стенок, тромбированием и образованием циркулирующих иммунных комплексов. Причиной развития данной патологии является образование в кровотоке циркулирующих иммунных комплексов. Данные вещества оседают на внутренней поверхности кровеносных сосудов, вызывая тем самым их неспецифическое повреждение.

Факторы, способные спровоцировать заболевание:

вирусные и бактериальные (стрептококковые) инфекции,

Болезнь нередко встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет (частота 23-25 на 10 000).

Крапивница и другие аллергические сыпи. Могут поражаться сосуды любой области, в том числе легких, мозга и его оболочек.

Кожный синдром: симметричное поражение конечностей, ягодиц, реже - туловища. Возникает папулезно-геморрагическая сыпь, иногда с волдырями. Высыпания однотипные, сначала имеют отчетливую воспалительную основу, в тяжелых случаях осложняются центральными некрозами и покрываются корочками, надолго оставляют пигментацию. При надавливании элементы сыпи не исчезают.

Суставной синдром: возникает часто вместе с кожным или спустя несколько часов (дней) в виде болей разной интенсивности в крупных суставах: коленных, локтевых, тазобедренных. Через несколько дней боль проходит, но при новой волне высыпаний может возникнуть опять. В ряде случаев суставное поражение бывает стойким и упорным, напоминает ревматоидный полиартрит .

Абдоминальный синдром: чаще наблюдается в детском возрасте (у 54-72% больных), приблизительно у 1/3 он преобладает в клинической картине, в ряде случаев предшествует кожным изменениям, что очень затрудняет диагностику. Основной признак - сильные боли в животе, постоянные или схваткообразные, иногда настолько интенсивные, что больные не находят себе места в постели и в течение многих часов кричат. Боль обусловлена кровоизлияниями в стенку кишки.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических данных и не требует дополнительных исследований для подтверждения. В анализе периферической крови обнаруживают разной степени выраженности лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, нейтрофилез (увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов), эозинофилия (увеличение количества эозинофилов), тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов). Учитывая частое поражение почек, всем больным необходимо систематически делать анализы мочи.

При абдоминальном синдроме сравнительная диагностика может вызывать определенные сложности - это связано с тем, что сам геморрагический васкулит может стать причиной ряда хирургических заболеваний органов брюшной полости. Трудности дифференциальной диагностики в подобной ситуации приводят к тому, что часть больных геморрагическим васкулитом подвергается необоснованным хирургическим вмешательствам.

Лечение. Обязательным условием терапии является госпитализация и соблюдение постельного режима не менее 3 недель, затем его постепенно расширяют, так как возможны обострения.

Больному следует всячески избегать:

Дополнительной аллергизации больных пищевыми продуктами и лекарственными препаратами. Из рациона исключают какао, кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды (земляника, клубника) и блюда из них, а также индивидуально непереносимые виды пищи;

Применения антибиотиков, сульфаниламидов и других аллергизирующих препаратов (в том числе всех витаминов), способных поддерживать геморрагический васкулит или способствовать его обострению.

Малоаллергизирующие антибиотики (цепорин, рифампицин) назначают лишь при фоновых или сопутствующих острых инфекционных заболеваниях (например, крупозной пневмонии). Суставной синдром, увеличение температуры тела, лейкоцитоз и повышение СОЭ не являются показанием для назначения антибиотиков и других антибактериальных препаратов, поскольку они характеризуются иммунным асептическим воспалением.

Энтеросорбенты: активированный уголь, холестирамин или полифепан внутрь.

Пантотенат кальция, рутин, средние дозы аскорбиновой кислоты,

Часто применяется фитотерапия.

Эффективность вышеперечисленных препаратов в лечении данной патологии остается весьма сомнительной.

Наблюдение. Заболевание переходит в состояние ремиссии и требует диспансерного наблюдения.

Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Большая Подъяческая ул., 30, тел. регистратуры ОМС: 670-3090, тел. отд.платных услуг: 670-30-80

Системные васкулиты

которых лежит воспаление сосудистой стенки. При этом в зависимости от типа пораженного сосуда и характера воспаления, имеет место особенная клиническая симптоматика с поражением разных органов и тканей.

В первую очередь, васкулиты делят на первичные и вторичные.

К вторичным относят то поражение сосудов, которое возникает как
осложнение на фоне активно текущих инфекционных или онкологических заболеваний.
При этом лечение данных форм васкулитов рекомендовано проводить у инфекциониста или онколога до снятия обострения основного процесса. К примеру, часто возникает вторичный васкулит на фоне обострения вирусного гепатита, который
может регрессировать на фоне противовирусной терапии, проводимой инфекционистом. Если успешное лечение основного заболевания не подействовало на проявления васкулита, то тогда необходимо обратиться к ревматологу для дообследования.

Первичным же называют то поражение сосудов, которое происходит как самостоятельный процесс. При этом в случаях, когда имеется вариант изолированного поражения кожного покрова (геморрагическая сыпь, пятна, язвы и т.д.) при отсутствии каких-либо других признаков воспаления, необходимо изначально обратиться к дерматологу, который даст все необходимые рекомендации и, при необходимости, направит Вас на обследование к другим специалистам.

Во всех других случаях проявления системных васкулитов необходимо наблюдение у ревматолога.

Этиология системных васкулитов в настоящее время не ясна, однако предполагаемыми факторами риска являются, в первую очередь, инфекции (вирусные, бактериальные и др.), профессиональные вредности. У большинства васкулитов выявлена генетическая предрасположенность.

В зависимости от калибра пораженного сосуда васкулиты подразделяются на три группы:

1. Васкулиты с преимущественным поражением мелкого калибра (капилляры, артериолы, венулы): гранулематозный полиангиит
(гранулематоз Вегенера), эозинофильный гранулематозный полиангиит (синдром Черджа-Стросс), микроскопический полиангиит, васкулит гиперчувствительности, пурпура Шенлейна — Геноха, болезнь Бехчета, криоглобулинемический васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях (СКВ, РA, ССД, болезнь Шегрена), кожный лейкоцитокластический васкулит.

2. Васкулиты с преимущественным поражением среднего калибра: болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит.

3. Васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного калибра: гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит, синдром дуги аорты).

Соответственно, в зависимости от калибра пораженных сосудов, их локализации и типа поражения возникает определенная клиническая картина.

При этом поражение органов и систем может сопровождаться разнообразными симптомами:

- легкие (кашель, одышка, кровохарканье, эпизоды удушья),

- почки (отеки, повышение артериального давления),

- кожа (высыпания, язвы, побеление и посинение пальцев, язвы в области гениталий, гангрена),

- слизистые (язвочки во рту, высыпания)

- опорно-двигательный аппарат (боли и припухания суставов, мышечные боли),

- глаза (покраснения, боли и рези в глазах, потеря зрения),

- ЛОР-органы (выделения из носа и ушей, снижение слуха и обоняния, носовые кровотечения, осиплость голоса, деформация спинки носа),

- нервная система (судороги, головные боли и головокружение, эпилептические припадки, инсульты, изменения чувствительности, нарушение двигательной функции),

- желудочно-кишечный тракт (боли в животе, диарея, кровь в стуле),

- сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, перебои в работе сердца, повышение АД, отсутствие пульса на руках или ногах) и т.д.

Также часто встречается повышение температуры тела, похудание, общая слабость. Иногда диагностика системных васкулитов занимает длительное время, так как клинические проявления могут медленно развиваться и быть стертыми.

При лабораторном исследовании часто выявляется ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка, фибриногена, возможен лейкоцитоз. По анализам крови и мочи можно выявить поражение почек (чаще повышение белка, эритроцитов и цилиндров в моче; повышение креатинина и мочевины в сыворотке крови, снижение клубочовой фильтрации).

При иммунологическом исследовании крови при некоторых васкулитах (гранулематозный полиангиит,эозинофильный гранулематозный полиангиит, микроскопический полиангиит) выявляются антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), что значимо помогает в уточнении диагноза.

Также важное значение имеют инструментальные методы обследования (рентгенография, ультразвуковое исследование, эхокардиография и др.).

Для подтверждения диагноза в большинстве случаев (если это выполнимо) проводят биопсию пораженного органа или ткани с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями.

Для постановки диагноза системный васкулит консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.

Рассмотрены первичные и вторичные системные васкулиты у детей, клинические проявления, частота встречаемости, подходы к лечению. Приведен клинический пример.

Primary and secondary systemic vasculitis in children were considered, as well as clinical manifestations, frequency and approaches to treatment. A clinical case was given.

Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

Режим боксовый.
Стол 15.
Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
Туалет носа физраствором 3 раза в день.
Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы клиники.

Врач-ревматолог, терапевт, нефролог

Кандидат медицинских наук

Васкулит (ангиит, артериит) – общее название для группы заболеваний, связанных с воспалением и разрушением стенок кровеносных сосудов. Воспаление сосудов может произойти в любом органе.

Заболевание васкулитом приводит к тому, что сосуды перестают правильно выполнять свою функцию (снабжение кровью тканей и выведение продуктов обмена), поэтому поражаются примыкающие к ним органы.

Васкулиты имеют разные классификации, могут различаться локализацией, этиологией и тяжестью клинической картины. При одних васкулитах поражается только кожа, при других – жизненно важные органы.

Оставленный без лечения васкулит может обернуться серьезными осложнениями. Кишечные и легочные кровотечения, тромбозы, почечная недостаточность, печеночная недостаточность, инфаркт – далеко не полный список опасных последствий заболевания. Васкулит способен привести больного к инвалидности и даже летальному исходу.

Виды и классификация васкулитов

Васкулит сосудов является одним из серьезнейших заболеваний. Воспалительным процессом могут быть охвачены как мелкие сосуды кровеносной системы (капилляры, артериолы и венулы), так и крупные (аорта и ее крупные ветви). Пораженные кровеносные сосуды могут располагаться неглубоко под кожей, в самих внутренних органах и любых полостях.

первичный васкулит (выделяется как самостоятельное заболевание, при котором воспаляются сами сосуды);
вторичный васкулит (появляется вследствие других заболеваний или является реакцией организма на появление инфекции).

воспаление мелких сосудов (геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха), гранулематоз (васкулит) Вегенера, микроскопический полиангиит, криоглобулинемический васкулит, синдром-Чардж-Стросса);
воспаление средних сосудов (узелковый периартериит, болезнь Кавасаки);
воспаление крупных сосудов (гигантоклеточный артериит (или височный артериит, болезнь Хортона), болезнь Такаясу);

(гиперчувствительный аллергический васкулит, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха;
узловатая эритема, узловатый васкулит, узелковый периартериит).

васкулит мозга, васкулит легких, васкулит нижних конечностей, васкулит глаз. Глаза при васкулите могут очень сильно пострадать (воспаление артерий сетчатки способно привести к кровоизлияниям и частичной потере зрения).

Обычно люди, впервые столкнувшиеся с этим заболеванием, интересуются, заразен ли васкулит. Первичный васкулит не заразен и не опасен для окружающих, однако вторичный (инфекционный) васкулит, появившийся на фоне инфекционных заболеваний, например менингита, может представлять эпидемическую опасность.

Васкулит при беременности может не только спровоцировать задержку развития плода, но и привести к выкидышу.

Симптомы и признаки васкулита

Симптомы васкулита различны. Они зависят от характера поражения, вида васкулита, локализации воспалительного процесса, а также от степени выраженности основного заболевания.

Несмотря на разнообразие вариантов, у многих больных имеются некоторые одинаковые проявления: лихорадка, геморрагическая сыпь на коже, слабость, истощение, боли в суставах и мышечная слабость, отсутствие аппетита, потеря веса, онемение отдельных частей тела.

Облитерирующий тромбангиит (или болезнь Бюргера) связан, в первую очередь, с поражением кровеносных сосудов конечностей, проявляется болью в ногах и появлением больших язв на коже (кожный васкулит на ногах).

Болезнь Кавасаки поражает главным образом детей в возрасте до пяти лет и имеет типичные признаки васкулита (покраснение кожи, лихорадка, возможно воспаление глаз).

Узелковый периартериит в основном поражает средние кровеносные сосуды в различных частях тела, включая почки, кишечник, сердце, нервную и мышечную систему, кожу. Кожные покровы отличаются бледностью, сыпь при васкулите данного типа имеет пурпурный цвет.

Микроскопический полиангиит затрагивает в основном мелкие сосуды на коже, легких и почках. Это приводит к патологическим изменениям в органах, к нарушениям их функций. Болезнь характеризуется значительными поражениями кожи, лихорадкой и потерей веса у больных, появлением гломерулонефрита (иммунного поражения клубочков почек) и кровохарканья (легочный васкулит)

Церебральный васкулит (или васкулит мозга) – тяжелое заболевание, выражающееся воспалением стенок сосудов головного мозга. Может привести к кровоизлиянию, некрозу тканей. Причины появления этого вида сосудистого васкулита еще выясняются.

Болезнь Такаясу поражает крупные артерии тела, в том числе аорту. В группе риска - молодые женщины. Признаки данного вида - слабость и боль в руках, слабый пульс, головные боли и проблемы со зрением.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Процесс охватывает преимущественно артерии головы. Характерны приступы головной боли, гиперчувствительность кожи головы, боли в мышцах челюсти при жевании, нарушения зрения вплоть до слепоты.

Васкулит Шелейна-Геноха (геморрагический васкулит) - это заболевание, поражающее в основном детей, но встречается также и у взрослых. Первые признаки геморрагического васкулита могут появиться через 1-4 недели после перенесенных инфекционных заболеваний, таких как скарлатина, ОРВИ, ангина и т.д. Приводит к воспалению кровеносных сосудов кожи, суставов, кишечника и почек. Характеризуется болью в суставах и животе, появлением крови в моче, покраснением кожи на ягодицах, ногах и ступнях.

Криоглобулинемический васкулит может быть связан с инфицированностью гепатитом С. Больной чувствует общую слабость, у него развивается артрит, на ногах - пятна пурпурного цвета.

Гранулематоз Вегенера вызывает воспаление кровеносных сосудов в носу, носовых пазухах, легких и почках. Типичные симптомы болезни - заложенность носа, а также частые носовые кровотечения, инфекции среднего уха, гломерулонефрит и воспаление легких.

Причины васкулита

Врачи еще не могут до конца определить причины первичного васкулита. Есть мнение, что это заболевание носит наследственный характер и связано с аутоиммунными нарушениями (аутоиммунный васкулит), плюс играют свою роль негативные внешние факторы и инфицирование золотистым стафилококком.

Причиной развития вторичного (инфекционно-аллергическоговаскулита) у взрослых является перенесенная инфекция.

Среди других причин васкулита можно выделить следующие:

аллергическая реакция (на медицинские препараты, цветочную пыльцу, книжную пыль, пух);
аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, заболевания щитовидной железы);
вакцинация;
злоупотребление солнечными ваннами;
последствия травм;
негативная реакция организма на различные химические вещества, яды;
переохлаждение организма;

Читайте также: