Вирусный мононуклеоз у взрослых что это

Инфекционный мононуклеоз у детей

Мононуклеоз — это инфекционное заболевание вирусной природы, которое поражает печень, селезенку и лимфоидную ткань. Наиболее подвержены этой инфекции дети от 3 до 10 лет, но взрослые также могут заболеть.

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает в легкой форме, а его симптомы напоминают ангину или простуду, поэтому не всегда удается своевременно поставить диагноз. Самый сложный в диагностике — атипичный мононуклеоз, его симптомы могут маскироваться под другие заболевания.

Для инфекционного мононуклеоза характерен воздушно-капельный путь распространения, то есть он передается при чихании, кашле, поцелуе. Инфекция проникает в организм человека через слизистую верхних дыхательных путей — рот, нос и горло. Это приводит к отеку миндалин и локальных лимфатических узлов, после чего возбудитель распространяется по всему организму.

У детей симптомы острого мононуклеоза появляются резко. Инкубационный период заболевания заканчивается повышением температуры тела до высоких показателей: 38–39°С.

При мононуклеозе у детей бывают такие симптомы:

увеличение лимфатических узлов, в первую очередь шейных заушных;
боли в области увеличенных лимфоузлов;
отек слизистой горла, затрудненное дыхание;
гиперемия (переполнение кровью сосудов) горла;
боли в горле;
заложенность носа;
общая слабость;
озноб;
нарушение аппетита;
боли в мышцах и суставах;
белый налет и на слизистых языка, нёба, миндалинах и задней стенке глотки;
спленомегалия (увеличение селезенки);
гепатомегалия (увеличение печени);
мелкая красная и густая сыпь в области лица, шеи, груди или спины;
отек век, языка;
светобоязнь и другие.

Самое опасное осложнение инфекционного мононуклеоза — разрыв капсулы селезенки, для которого характерны внезапно возникающие симптомы:

сильная боль в животе;
потеря сознания;
рвота;
головокружение;
выраженная общая слабость.

Эти симптомы требуют срочного обращения в хирургический стационар!

Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна – Барра четвертого типа, который принадлежит к семейству герпесвирусов. Источник инфекции при мононуклеозе — больной или бессимптомный носитель вируса.

Инкубационный период мононуклеоза, то есть его начальный этап, занимает от одной до четырех недель при остром течении и от одного до двух месяцев при хроническом течении заболевания. Во время этой стадии в В-лимфоцитах происходит размножение вируса. Больной заразен в течение всего инкубационного периода, то есть до клинических проявлений и в течение пяти дней разгара заболевания.

Алгоритм диагностики инфекционного мононуклеоза у детей состоит из нескольких шагов:

опрос больного и сбор анамнеза заболевания;
осмотр пациента;
оценка лимфатических узлов, размеров печени и селезенки;
лабораторная диагностика — общий анализ крови, биохимический анализ крови, исследование крови для определения антител к вирусу Эпштейна – Барра;
инструментальная диагностика — ультразвуковое обследование органов брюшной полости, в том числе печени и селезенки.

Вести ребенка с инфекционным мононуклеозом можно в домашних условиях симптоматическими средствами под руководством врача-педиатра и при необходимости врача-инфекциониста.

Специфического лечения мононуклеоза нет. Организм в силах самостоятельно справиться с инфекцией. Антибактериальное лечение назначается только при присоединении бактериальной флоры. При выраженной интоксикации, значительном увеличении селезенки, ростом в динамике уровня мононуклеаров крови возможен короткий курс гормональных препаратов в стационарных условиях.

Состояние больного улучшается через неделю после нормализации температуры тела, хотя увеличение лимфоузлов может сохраняться до шести месяцев.

Период восстановления после инфекционного мононуклеоза занимает от двух недель до нескольких месяцев, его длительность зависит от тяжести заболевания и от того, были ли последствия. После выздоровления вирус остается в организме ребенка и может при неблагоприятных условиях снова начать размножаться, что чревато рецидивом болезни примерно в течение двух лет.

Атипичный мононуклеоз может протекать с нечеткой симптоматикой, бессимптомно или только с признаками поражения внутренних органов.

После перенесенного инфекционного мононуклеоза в тяжелой форме, с большим увеличением селезенки, ребенка освобождают от больших физических нагрузок на 4–6 недель — эта мера нужна как профилактика риска разрыва селезенки.

1. Этиологический фактор : в 90 % случаев типичного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ [EBV] [семейство Herpesviridae ]).

2. Патогенез : вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек полости рта → инфицирует B лимфоциты, благодаря которым распространяется по всему организму (трансформация B лимфоцитов в иммортальные плазматические клетки, стимуляция поликлонального синтеза гамма-глобулинов, определяемых как неспецифические гетерофильные антитела) → активированные В лимфоциты, стимулируют пролиферацию Т лимфоцитов (что, в свою очередь, отвечает за увеличение лимфатических узлов, миндалин, селезенки и печени). После первичного инфицирования ВЭБ остается в организме в латентной форме в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках ротовой полости; реактивация может приводить к моноклональной неконтролируемой лимфопролиферации.

3. Резервуар и путь передачи : люди — единственный резервуар; источник инфекции — больной или инфицированный человек (вирус присутствует в слюне, после первичного инфицирования периодически выделяется на протяжении всей жизни). Заражение через контакт со слюной (необходим тесный контакт, напр., поцелуй), и загрязненные ею объекты (чаще всего, путем обмена едой, питьём из одного стакана или бутылки); возможно также при переливании крови, трансплантации кроветворных клеток или целостных органов.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 30–50 дней; низкая контагиозность (необходим прямой контакт со слюной больного) сохраняется 6 мес., в некоторых случаях до 1,5 лет.

Часто инфекция протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами (особенно у младенцев и детей младшего возраста, а также людей пожилого возраста). наверх

1. Продромальные симптомы : гриппоподобные симптомы (1–2 нед.), развиваются постепенно.

2. Фарингит и тонзиллит : сильная боль в горле, затруднение глотания, температура тела до 40 °С (обычно проходит через 1–2 нед., в исключительных случаях может сохраняться 4–5 нед.); миндалины увеличены, покрыты характерным экссудатом (картина напоминает стрептококковую ангину →рис. 3.3-1), покраснение горла, часто петехии на нёбе, неприятный запах изо рта. Дополнительно отек век, основания носа и бровей (чаще у детей).

3. Увеличение селезенки и лимфатических узлов : узлы достигают больших размеров, даже >3 см, эластичные, подвижные, болезненные, не спаяны между собой, часто с отёком перинодулярной ткани; лимфаденопатия — это самый долго сохраняющийся симптом (даже до 6 мес. после острого периода болезни). У детей, как правило, генерализированная; у подростков и взрослых — чаще всего заднешейные, переднешейные и поднижнечелюстные, реже генерализованная лимфаденопатия с привлечением подмышечных и паховых узлов. Увеличение селезёнки на 2–3 нед. у 50 % больных; проходит через 7–10 дней.

4. Гепатит: (20–90 % больных), обычно без желтухи, может протекать с увеличением печени (10–15 %), длится до 4 недель.

5. Кожная сыпь: макулярная и/или папулёзная (5 % пациентов); может появиться полиморфная, узелковая эритема или синдром Gianotti-Crosti (мономорфные, не сливающиеся, не зудящие фолликулярные изменения, которые меняют цвет от розового до темно-красного, распологающиеся симметрично на лице, ягодицах и разгибательных частях конечностей, которые сохраняются на протяжении нескольких недель; возникает у детей в возрасте до 15 лет, редко после 20 лет). После введения ампициллина (80–90 % случаев), амоксициллина или других антибиотиков (макролиды, цефалоспорины) возникает макулопапулёзная, кореподобная, зудящая сыпь — появляется через 7–10 дней после первой дозы антибиотика, вероятно, вызвана иммунными комплексами, охватывает кожу и слизистые оболочки (спорадически синдром Стивенса-Джонсона, язвы половых органов).

6. Другие неспецифические симптомы : головная боль (типично ретроорбитальная), боль в животе, тошнота и рвота; в период выздоровления слабость, недомогание, усталость, чувство истощения, проблемы с концентрацией внимания, иногда так называемый синдром хронической усталости (в течение даже >6 мес.).

7. Лимфопролиферативный синдром : встречается у людей с иммунодефицитом (особенно у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов); спектр симптомов: от увеличения лимфатических узлов и других лимфоидных органов, включая лимфоцитарную интерстициальную пневмонию, до лимфом.

8. Хроническая активная инфекция ВЭБ (CAEBV): редкая форма инфекции с пролиферацией Т лимфоцитов или НК (NK); широкий спектр симптомов, сохраняющихся >6 месяцев (среди прочих, лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, гепатит, панцитопения, интерстициальная пневмония, увеит, опоясывающий герпес, чрезмерная реакция на укусы комаров).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора:

1) серологические исследования →табл. 18.1-1;

2) обнаружение ДНК EBV (ПЦР; материал: сыворотка, кровь [лимфоциты], клетки тканей): рекомендуется у пациентов с иммунодефицитом (отсутствие специфических антител) или с целью выявления EBV в новообразованиях, в том числе лимфопролиферативных, а также подтверждение диагноза CAEBV.

2. Другие: общий анализ крови — воспалительные изменения, в 98 % случаев умеренный лейкоцитоз (до 20000/µл) с высоким процентом лимфоцитов (>50 %); ≥10% (или ≥1000/µл), атипичных мононуклеаров в мазке (свободный хроматин, эксцентрично расположенное ядро).

Клиническая картина классического мононуклеоза (чаще у детей) является характерной; у взрослых инфицирование ВЭБ чаще протекает нетипично. Требует подтверждения в случае длительного фарингита с экссудатом на миндалинах, неподдающегося стандартному лечению и сопровождающегося спленомегалией и высокой реактивностью лимфоузлов.

Цитомегаловирус (ЦМВ [CMV]) — очень похожая клиническая картина; стрептококковый фарингит (β-гемолитические стрептококки группы А), дифтерия, инфицирование HSV, острый ретровирусный синдром (ВИЧ), краснуха, вирусный гепатит, острый лейкоз, медикаментозные реакции (особенно после фенитоина и сульфаниламидов), токсоплазмоз.

Противовирусные препараты не рекомендуются. Только при лимфопролиферативном синдроме можно рассмотреть ганцикловир или ацикловир (их эффективность не подтверждена надёжными исследованиями).

1. Общие рекомендации: отдых, избегание травм и чрезмерной физической нагрузки при увеличенной селезенке (возможен разрыв!); сильное увеличение селезёнки может требовать больничного наблюдения.

2. Фармакологическое лечение: при отсутствии осложнений обычно не требуется:

1) жаропонижающие и болеутоляющие препараты в случае необходимости (парацетамол, НПВП);

2) ГКС (преднизон 1 мг/кг массы тела, макс. 60 мг/сут. в течение 4–7 дней, с последующим постепенным снижением дозы) — в случае прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей вследствие опухоли лимфоидной ткани горла (миндалин) или у больных с анемией или аутоиммунной тромбоцитопенией; или в ходе аллергической реакции (прогрессирующая сыпь с поражением слизистой оболочки) после применения полусинтетических пенициллинов;

3) иммунная терапия (в случае вторичных иммунодефицитов) — уменьшение дозы иммуносупрессивных препаратов.

Случаются редко, могут иметь тяжелое течение:

1) вторичные бактериальные инфекции (горла, лёгких) — в лечении не показаны полусинтетические пенициллины;

2) дыхательная система — обтурация дыхательных путей (вследствие увеличенных лимфатических узлов), инфильтрат легочной ткани, эпиглоттит;

3) гематологические — анемия, тромбоцитопения, редко гранулоцитопения, гемофагоцитарный синдром; ЦНС — повреждение черепно-мозговых нервов (чаще всего VII), лимфоцитарный менингит и энцефалит, поперечный миелит, эпилептические припадки, синдром Гийена-Барре, психоз; сердце — миокардит, перикардит, атриовентрикулярная блокада I степени, коронароспазм; разрыв селезенки, в основном субкапсулярный (0,5 % случаев) — на 2 и 3 нед. болезни, ему предшествует сильная боль в животе; может требовать хирургического лечения; злокачественные новообразования — позднее осложнение; связь инфицирования ВЭБ с лимфомой Ходжкина, лимфомой Беркитта, NK-клеточным лейкозом, экстранодальной NK/T-клеточной лимфомой назального типа, лимфопролиферативными синдромами, связанными с иммунодефицитом, раком носоглотки.

В значительном большинстве случаев положительный — болезнь проходит самостоятельно, но некоторые симптомы только после нескольких месяцев. Очень редкие гематологические и неврологические осложнения имеют тяжелый прогноз. Летальный исход случается редко, чаще всего вследствие разрыва селезёнки, вторичных бактериальных инфекций или миокардита.

Вакцинация: не существует.

1. Люди, которые недавно перенесли подтвержденное инфицирование ВЭБ, либо перенесли болезнь, напоминающую инфекционный мононуклеоз, не должны сдавать кровь и органы для трансплантации.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.

ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.

В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).

При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.

Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).

В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.

Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.

Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.

По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.

При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.

Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ.

Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.

Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.

Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].

Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).

В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:

методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах - периферической крови).

Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.

В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).

Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).

Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).

Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.

Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ - это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).

В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.

Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.

Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать это делать.

Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.

КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.

Читайте также: