Вирусный лабиринтит и нейронит дифференциальный

Коркмазов М.Ю. 1 , Налимова Т.А. 2 , Сергеева С.А. 3 , Коркмазов А. М. 4

1 Доктор медицинских наук, 2 кандидат медицинских наук, 3 кандидат биологических наук, 4 клинический ординатор, Южно-Уральский государственный медицинский университет

ОБ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОМ ГИДРОПСЕ УШНОГО ЛАБИРИНТА

Представлены отдельные вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, разделенных на четыре группы: 1 – болезнь Меньера, 2 -посттравматический гидропс, 3 – гидропс сосудистой этиологии и 4 – гидропс вирусной этиологии. Работа выполнена с использованием современных методов обследования в соответствии с особенностями диагностики каждой группы больных. Описаны основные заболевания, сопровождающиеся головокружением, выделены опорные информативные дифференциально-диагностические критерии. Установлены степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, в четырех группах обследуемых больных. Оптимизированы комплексные дифференциальные диагностические и лечебные методы гидропса лабиринта, даны рекомендации по их практическому применению.

Ключевые слова: стабилография, вестибулярный анализатор, хлыстовая травма, синдром позвоночной артерии, болезнь Меньера, гидропс лабиринта.

Korkmazov M.Y. 1 , Nalimova Т.А. 2 , Sergeeva S.А. 3 , Korkmazov А.М. 4

1 MD, 2 MD, 3 PhD in Biology, 4 Resident Medical Practitioner, South-Ural State Medical University

ON THE ENDOLYMPHATIC HYDROP OF THE EAR LABYRINTH

Abstract

Single questions on definition, classification, clinical interpretation and treatment of 155 patients suffering from a hydrop of the ear labyrinth of various aetiology divided into four groups: 1 – Meniere’s disease, 2 – post-traumatic hydrop, 3 – hydrop of vascular aetiology and 4 – hydrop of virus aetiology, are provided. The work is performed with use of modern methods of medical examination according to the diagnostic features of each group of patients. Basic diseases followed by vertigo are described, basic informative differential and diagnostic criteria are allocated. Extents of acoustical and vestibular function disturbance at influence of various factors, in four groups of the examined patients are established. Complex differential diagnostic and medical methods of ear labyrinth hydrop are optimized, recommendations on their practical use are provided.

Keywords: stabilography, the vestibular analyzer, traumatic injuries, vertebral artery syndrome, Meniere’s disease, labyrinth hydrops.

По происхождению и клиническому течению гидропс лабиринта представляет собой не воспалительную реакцию эпителия внутреннего уха на раздражение, приводящее к эндолимфатическому отеку [1,3,7]. Проявляясь, как клинический симптом головокружение, является важной междисциплинарной медико-социальной проблемой, решение которой направлено на совершенствование существующих и разработку новых методов диагностики и лечения [5,8]. Выраженность клинической симптоматики, ургентность состояния пациента во время приступа головокружения требуют от врача хорошего знания алгоритма постановки диагноза и оказания лечебной помощи [8].

Патогенетически гидропс лабиринта, характеризуется скоплением эндолимфы в перепончатом лабиринте системы внутреннего уха, который проявляется симптомами перераздражения всей системы внутреннего уха: слуховой и вестибулярной. Заболевание сопровождается головокружением, требующим выделения опорных информативных дифференциально-диагностических критериев, обоснования целесообразности использования тех или иных лекарственных препаратов с учетом возрастных групп и коморбидных состояний.

Единая система сохранения гомеостаза жидких сред внутримозговых структур определяется взаимоотношением между ними, сохранением трех барьеров: а) барьера между жидкостями внутреннего уха и системой кровообращения, б) барьера между этими жидкостями и цереброспинальной ликворной циркуляцией[2,4,7,], с) барьера между полостями внутреннего и среднего уха[12].

Наиболее часто встречающаяся взаимосвязь повышения внутричерепного давления и дисфункции системы внутреннего уха вызвано нарушением защиты гематолабиринтного барьера[13], где система возникновения, функционирования, сорбции жидких сред лабиринта: эндолимфы и перилимфы являются основными причинами [2,6,10,12].

По данным ряда авторов [2,3,6,8,11] этиологическим фактором гидропса лабиринта являются: посттравматические, сосудистые и воспалительные процессы. Классическим примером данной патологии представляет собой болезнь Меньера.

В настоящее время воспалительный характер возникновения гидропса лабиринта под воздействием вирусной этиологии приобретает все более широкое распространение в связи с возрастанием вирусной агрессии во всем мире. Приведенные данные многочисленных клинических и некоторых экспериментальных исследований [1,7,10,12] убедительно указывают на высокую актуальность изучаемой проблемы. Тем не менее, вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения гидропса лабиринта до настоящего времени остаются дискуссионными.

Цель исследования – на основе установления степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, представленных в четырех группах обследуемых, усовершенствовать отдельные диагностические методики и оптимизировать лечебную тактику гидропса лабиринта.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, на клинических базах медицинского университета г.Челябинска в течении шести лет с 2009 по 2015 гг. (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных по группам, по возрасту и по полу

Критерием отбора больных служили либо субъективные жалобы больных на нарушение функции слухового и вестибулярного анализаторов, либо верифицированные инструментальные подтверждения нарушения функции вестибулярного анализатора без субъективных жалоб [4,7,9,10].

Для исследования состояния системы внутреннего уха проводился детализированный сбор жалоб и изучение анамнеза. При этом особое внимание уделялось состоянию сердечно – сосудистой системы, включая показатели вертебро-базилярной гемодинамики, артериального давления в динамике, перенесенным инфекционным и хирургическим заболеваниям (травматические повреждения головы и шеи) заболеваниям нервной и т.д.

По необходимости были выполнены следующие исследования (таблица 2).

Таблица 2. Методы обследования

Результаты и обсуждения:

1. Болезнь Меньера. Первые годы, как правило, носит односторонний характер и только через несколько лет, а иногда десятки лет возникает двустороннее поражение. Классическая триада симптомов по данным литературы [1,3,5,8,10] включает: приступы головокружения в разных временных интервалах, шум в ушах, флюктуирующее снижение слуха. Кроме этого, наблюдается спонтанный нистагм, тошнота, рвота, падение в сторону, противоположную направлению нистагма, гиперакузия.

Критерием отбора больных данной группы было: продолжительность заболевания не менее 3-х лет, инвалидность в соответствии с МКБ-10, частота приступов составила от 1-2 приступов в неделю до 1-2 приступов в месяц. Наблюдение за приступами выполнялось в условиях стационара при субъективной регистрации нистагма и клинических характеристик приступа. Аудиометрическое исследование проводилось в начале и в конце наблюдения. На протяжении одного года больным дважды были проведены регламентируемые курсы лечения. В течении этого периода все больные овладели навыками контроля и оказания самопомощи по уменьшению продолжительности или снятию приступа. Сорок семь пациентов сменили профессию в соответствии с адаптацией к новым условиям работы. Статистически значимого снижения остроты слуха по данным аудиометрических исследований не установлено.

Клинические проявления хлыстовой травмы 1-го периода определяются резким сдвигом всех жидких сред: спинно-мозговой жидкости, эндолимфы и перилимфы; что может привести к развитию гидропса лабиринта, возможному разрыву связочного аппарата подножной пластинки стремени, мембраны круглого окна, возможному разрыву цепи слуховых косточек, вероятному возникновению перилимфатической фистулы[6,9,10]. Симптомами могут быть: появление шума в ушах низкой тональности или звона, головокружения системного характера при наличии травматической гиперрефлексии полукружных каналов; чувства проваливания при нарушении функции отолитов; выраженная вегетативная дисфункция – постоянное чувство тошноты, отсутствие аппетита, возникновение рвоты. Нистагменная реакция направлена в сторону поврежденного уха (нистагм иритации), реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону

Количество больных: 12 пострадавших в возрасте от 14 до 60 лет (женщин-3, мужчин-9). Хлыстовая травма 1 степени, сопряженная с травмой головы сотрясение головного мозга-4 мужчин.

Критерии отбора в данной группе были – жалобы на появление шума в ушах низкой тональности и звона в ушах высокой тональности (по данным аудиометрии снижение слуха 1 степени на 20-25%).

Головоружение системного характера на фоне гиперрефлексии полукружных каналов по данным калорических проб. У 4-х мужчин отмечено доброкачественное пароксизмальное головокружение при укладывании на бок. Нистагменная реакция (без графической регистрации) направлена в сторону поврежденного уха, реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону. Исчезновение данных симптомов произошло к концу второго месяца. Полное выздоровление после проведенного однократно курса лечения отмечен у всех пациентов (таблица 3).

Клинические проявления хлыстовой травмы 2-го периода: таких больных было 8, из них 2 женщин и 6 мужчин. Критерием отбора было наличие жалоб больных через 6 месяцев после травмы, время наблюдения в течение года. Субъективное исследование при выполнении калорических проб (100мл, температурой 25гр) представлено полным выпадением вестибулярной функции на стороне поражения, что отмечено изменением направления спонтанного нистагма в здоровую сторону (нистагм выпадения), изменением направления отклонения рук и туловища, падение в позе Ромберга в больную сторону. Вовлечение стволовых и корковых структур вносит изменения в клинические проявления: возникают приступы с кратковременной потерей сознания, чувством проваливания, присоединяются вегетативные симптомы: чувство жжения, головные боли. Здесь хотелось бы отметить, при проведеннии стабилометрических исследований (в период 2009 по 2015 гг.) у одной больной 36 лет была выявлена отрицательная динамика, что проявилось, прежде всего, наиболее выраженным увеличением коэффициента Ромберга (9579,72 от 2014 г. по сравнению с 2010 г, где он составил 5525).

1. Гидропс сосудистой этиологии. Всего обследовано 76 мужчин в возрасте от 30 до60 лет. Из них с диагнозом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) -21 пациент, дисциркуляторной энцефалопатией, чаще смешанного генеза (ДЭП) 1 стадии 41 пациент. Группу контроля составили 14 мужчин, не имеющих указанных жалоб. Наблюдение проводилось в начале и в конце года наблюдения с аудиометрическим контролем, объективной оценкой функции равновесия с использованием аппарата Стабило-МБН. В группе с диагнозом НПНКМ отмечено снижение слуха от30 до40%. В группе контроля снижение слуха до5 %. Наиболее выраженные изменения отмечены при выполнении пробы Ромберга. Во всех пробах увеличивается скорость общего центра давления, увеличивается длина статокинезиограммы.

В группе пациентов с НПНКМ наблюдались следующие нарушения: площадь статокинезиограммы увеличивается в основной стойке с закрытыми глазами и в пробе Ромберга с закрытыми глазами (21,9% и 19,9%.). Длина статокинезиограммы (ДСКГ) увеличивается в пробах Ромберга. (14,2% и 24,8%). Проведен курс лечения (таблица 4).

Результаты повторного обследования:

В группе больных с ДЭП-1и НПНКМ отмечено как субъективное, так и объективное улучшение вестибулярной функции, что выражалось в

статистически значимом возрастании устойчивости в позе Ромберга, укорочении длины статокинезиограммы. Значительное улучшение общего состояния всех больных. В группе больных с НПНКМ индекс устойчивости увеличился в основной стойке с закрытыми глазами до33,4%,- 11,6% -43%.

Все больные прошли 15-дневный курс лечения в условиях терапевтического стационара. 4. Гидропс вирусной этиологии. Всего обследовано 55 больных. Из них вестибулярный нейронит 31 больной (23 женщины и 8 мужчин), и с синдромом Ханта 24 больных (13женщин и 11мужчин) возраст составил 22 до 51.

Критерии отбора: указания в анамнезе на герпетические высыпания кожи, слизистых оболочках лица не менее одного-двух раз в течение года, анализы крови ПЦР и ИФА на ВПГ1,2, ПЦР слюны на ВЭБ. Результаты: ИФА на ВПГ 1,2 от 1:32,0 до1:54,0.

Критерии отбора по клиническим данным: вестибулярный нейронит в острой стадии 31больной. Отсутствие выраженных нарушений слуха 3 пациента. Различные формы незначительных нарушений слуха-28больных (двустороннее субъективное чувство заложенности ушей при отсутствии нарушений слухового паспорта 24 больных, положительный ФУНГ у 4х больных). Головокружение системного характера, продолжительностью до 7 дней 4 мужчин и 18 женщин. Головокружение до 30 дней 4мужчин и 15 женщин. Вестибулярная гиперрефлексия при субъективном исследовании спонтанного нистагма 19 больных. Положительная проба Де Клейна у 8 больных.

Критерии отбора пациентов с синдромом Ханта:

1. Перенесенный в анамнезе herpes Zoster.
2. Высыпания на коже и слизистых оболочках лица, в наружном слуховом проходе либо на барабанной перепонке.
3. Шум в ухе односторонний.

Результаты наблюдений в течении одного года: по данным аудиометрии снижение слуха на высокие тоны до 50-70% 23 больных, полная потеря слуха у 1-го больного. Вестибулярная функция по данным калорической пробы с субьективной оценкой нистагма. При первичном обследовании гиперрефлексия у 24больных. При повторном обследовании вестибулярная гипорефлексия у 23х больных, арефлексия у 1го больного.

Функция лицевого нерва при первичном обследовании парез лицевого нерва у 22 больных, паралич лицевого нерва у 2х больных (1М,1Ж). При повторном обследовании парез лицевого нерва восстановился у всех больных, а паралич лицевого нерва не изменился (таблица 5).

Таблица 5. Сравнительная характеристика клинических проявлений

Проведено два курса этиопатогенетического лечения. Результаты лечения оценивались по отсутствию рецидивов в течение 2х месяцев как удовлетворительные. Таких было 3 пациента и отсутствие рецидивов в течение года как положительные у 21 больного.

Таким образом, гидропс лабиринта является единым симптомом, объединяющим различные заболевания, сопровождающиеся повышением количества жидкости внутримозговых структур.

Пример№1: Больная Е…на 58 лет. В течение 20 лет страдает невралгией тройничного нерва. Жалобы на приступы головокружения, которое впервые отмечено в 1997 году после перенесенного стресса. Частота 1-2 приступа в год, продолжительностью 1-2 часа, а последние 1,5 года приступы головокружения усилились, стали более частыми (2-3 в неделю) и более продолжительными (от нескольких часов до нескольких дней). Беспокоит шум в ушах низкочастотного характера, снижение слуха (справа – смешанная тугоухость 3 ст, слева – нейросенсорная тугоухость 4 ст.). Из анамнеза известно, что в студенческие годы перенесла опоясывающий лишай, при лабораторном обследовании в 2012 г ИФА крови на ВПГ1,2 превышало 50 ед. ПЦР слюны на вирусы ВЭБ-не установлены.

Данные отоневрологического осмотра: зев – мелкие герпетические высыпания в области мягкого неба, передних и задних дужек, незначительная гиперемия задней стенки глотки. В пробе Де Клейна нистагм- отсутствует. Чувствительность, обоняние, вкус -сохранены. Снижен правый корнеальный рефлекс. Функция правого лицевого нерва: недостаточность 1 ветви лицевого нерва. При выполнении координаторных проб мелкое интенционное дрожание пальцев. В позе Ромберга покачивание в обе стороны. В усложненной позе Ромберга – падение в обе стороны.

Заключительный диагноз: Гидропс лабиринта с вовлечением кохлеарной и вестибулярной порции восьмой пары черепных нервов, недостаточность по ходу 1-й ветви правого лицевого нерва – вирусной этиологии.

Выводы:

1.Обладая полиэтиологичностью возникновения, гидропс лабиринта в своих клинических проявлениях имеет много общего: больше выражена головная боль, снижена работоспособность, поражается центральное звено слухового и вестибулярного анализаторов, наблюдается прогредиентное ухудшение состояния здоровья больных.

2.Симптом гидропса лабиринта не должен рассматриваться изолированно. Его развитие может быть нарушением трех основных систем: эндокринной, иммунной при ведущей роли нервной системы.

3.При верифицированном диагнозе гидропса лабиринта вирусной этиологии, представленым вестибулярным нейронитом и синдромом Ханта требуется выполнение срочного и длительного курса противовирусной терапии.

4.Предполагается, что освещение и критический анализ затрагиваемых вопросов поможет клиницистам, с одной стороны, в диагностике некоторых отиатрических, неврологических и соматических расстройств, сопровождающихся гидропсом лабиринта внутреннего уха, а с другой – повысит эффективность терапии и профилактики этого страдания.

Литература

Вестибулярный нейронит, также известен как лабиринтит, связывается с вирусным или постинфекционным воспалительным поражением вестибулярной порции VIII пары черепных нервов.

Диагноз вестибулярного нейронита обычно основан на клинических данных. Клиническая картина кровоизлияния в мозжечок или инфаркта мозжечка может быть сходной с вестибулярным нейронитом, потому, для исключения этих состояний требуется проведение нейровизуализации.

Пациенты с вестибулярным нейронитом обычно описывают у себя тяжёлые вестибулярные симптомы, которые сохраняются несколько дней, с последующим уменьшением выраженности симптомов, восстановлением чувства равновесия. Терапия кортикостероидами может ускорить восстановление пациентов.

Развитие синдрома Рамсея-Ханта (поражение коленчатого узла вирусом опоясывающего герпеса) с активацией латентной герпетической инфекции коленчатого узла.

Кроме острого головокружения и/или потери слуха, у пациентов развиваются парез мимических мышц на стороне поражения, боль в ухе, пузырьковые высыпания в области ушной раковины и наружного слухового прохода.

Возможно лечение кортикостероидами или ацикловиром, однако, эффективность этих методов не доказана (Sweeney C.J. Gilden D.H. 2001).

Болезнь Меньера — периферическое вестибулярное расстройство, связанное с повышенным давлением эндолимфы, что вызывает приступы дисфункции структур внутреннего уха.

У пациентов, страдающих болезнью Меньера возникают спонтанные приступы головокружения, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов; обычно сопровождаются односторонним шумом в ушах, снижением слуха, ощущением распирания в ухе. Головокружение, связанное с болезнью Меньера часто тяжёлое и сочетается с тошнотой и рвотой, функционально значимыми нарушениями равновесия. Нарушения равновесия могут сохраняться в течение нескольких дней. При обследовании во время приступа часто выявляется горизонтально-торсионный нистагм.

Диагноз болезни Меньера устанавливается на основании анамнеза. Диагноз подтверждают снижение слуха, преимущественно на звуки низкой частоты, выявляемое при аудиометрии и одностороннее уменьшение вестибулярного ответа при электронистагмографии.

Обострения болезни Меньера могут продолжаться несколько месяцев — несколько лет, во время которых, ухудшение состояния отмечается несколько дней. Развитие ремиссии может быть спонтанным или вызванным лечением, после ремиссии возможны рецидивы состояния.

Сотрясение лабиринта — травматическое повреждение периферических отделов вестибулярного анализатора вследствие прямого травматического воздействия на головной мозг. Оно также возникает вследствие внезапного ускорения головы, не обязательно связанного с прямым воздействием. Более тяжёлые случаи связаны с повреждением кохлеарных и/или вестибулярных структур при поперечных переломах пирамидки височной кости. В этих случаях одновременно с головокружением возникает нейросенсорная тугоухость и отмечается гематотимпанум.

Симптомы головокружения, тошнота и рвота, нарушения равновесия максимально выражены в начале заболевания и уменьшаются в течение последующих дней или месяцев, в зависимости от тяжести травмы.

Для лечения приступов болезни Меньера умеренно эффективны диуретики и Бетагистин. Доказательства эффективности лекарств достаточно слабы, в исследованиях указывается на безопасность бетагистина (Rosenbaum A. Winter M. 2017, 2018).

Эффективность введения кортикотстероидов в барабанную полость не подтверждена (Chuang-Chuang Á, Baeza M.A. 2017)

Нечастое осложнение черепно-мозговой травмы, баротравмы или подъёма тяжестей, во время которых развивается фистула в слуховой капсуле, позволяющая передавать изменения артериального давления на рецепторы макулы и купулы полукружного канала. Это объясняет развитие головокружения и/или снижения слуха при чихании, подъёме тяжестей, натуживании, кашле или под действием громких звуков. Наконец, так называемый феномен Туллио, развивается вследствие давления, вызванного звуковыми волнами, которые вследствие патологических изменений могут распространяться к структурам внутреннего уха.

Установление диагноза затруднительно, поскольку клинические исследования не чувствительны к этому состоянию. Компьютерная томография (КТ) может выявить скопление жидкости в области углубления улиткового окна. Лечение первоначально сводится к постельному режиму, поддержанию приподнятого положения головы, исключения физической нагрузки/натуживания; неэффективность лечения в течение нескольких недель консервативной терапии является показанием к хирургическому закрытию дефекта. Рецидивы отмечаются в 10% случаев.

Кость, окружающая верхние отделы верхнего полукружного канала истончается или полностью разрушается, что создаёт условия для распространения давления во внутреннее ухо. Головокружение провоцируется кашлем, чиханием и манёвром Вальсальвы. Во время коротких эпизодов головокружения пациенты могут испытывать тошноту и неустойчивость.

При этом состоянии, громкие звуки могут вызывать головокружение (феномен Туллио), поскольку давление, вызванное звуковыми волнами, вследствие патологических изменений распространяется во внутреннее ухо. Этот феномен можно подтвердить при помощи вестибулоокулярного рефлекса, в ответ на звук щелчка (цервикальных вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП)), обычно имеющего высокую амплитуду и низкий порог у пациентов по сравнению с контрольной группой. Другим диагностическим признаком этого состояния является кохлеарная гиперчувствительность. У отдельных пациентов отмечается снижение слуха с разностью звукопроводимости между воздухом и костью по данным аудиометрии. В одном описании клинического случая описывается ротаторный ножковый нистагм, который был синхронизирован с пальпируемым пульсом и подавлялся манёвром Вальсальвы или переходом пациента в горизонтальное положение.

Несмотря на то, что это состояние выявляется всё чаще, оно может оставаться нераспознанным. Диагноз может быть установлен при оценке височной кости на КТ высокого разрешения. У отдельных пациентов возможно улучшение вследствие хирургического устранения анатомического дефекта.

Синдром, проявляющийся кратковременными приступами головокружения, продолжительностью от одной до нескольких секунд, которые возникают несколько раз в день (Hüfner K, Barresi D, 2008). У ряда пациентов приступы спонтанные, у других — провоцируются движением головы или другими видами активности. Общими признаками при оценке являются развитие нистагма при гипервентиляции, а также — лёгкие вестибулярные нарушения при проведении калорической пробы, а также признаки нейроваскулярного конфликта по данным МРТ головного мозга. Патогенетическая роль нейроваскулярного конфликта неоднозначна, сходные результаты визуализации могут выявляться и у бессимптомных пациентов. Получены данные, что карбамазепин или окскарбазепин уменьшают тяжесть и частоту симптомов, по меньшей мере у части пациентов. Сообщается об эффективности хирургической декомпрессии у пациентов, которые не испытывают улучшения от консервативного лечения или не переносят его.

Аутоиммунное заболевание, которое приводит к развитию интерстициального кератита и нарушениями в кохлеовестибулярной системе.

У пациентов развиваются меньероподобные приступы, включающие головокружение, атаксию, тошноту, рвоту, шум в ушах и снижение слуха. Вестибулярная дисфункция также может вызывать осциллопсию, которая проявляется ощущением движения объектов назад и вперёд после резкого движения головой из стороны в сторону. Калорическая проба часто выявляет отсутствие вестибулярных нарушений.

Состояние может потребовать лечения системными стероидами или другими иммуносупрессантами.

Рецидивирующая вестибулопатия — описательный диагноз, который используется для пациентов страдающих от спонтанных эпизодов головокружения, не связанных с отологическими жалобами (например, снижением остроты слуха, шумом в ушах, ощущением распирания в ухе) и мигренозными признаками. Симптомы часто включают тошноту, рвоту и нарушения равновесия. Головокружения могут возникать нечасто, например, каждый год — каждые два года. Головокружения регрессируют и состояние пациентов возвращается к норме без последствий.

Патофизиология рецидивирующей вестибулопатии не установлена. Состояние рассматривается как следствие вестибулярных нарушений на неопределённом уровне. Отдельные случаи имеют семейный характер. Это расстройство может иметь общие аспекты с вестибулярной мигренью.

Вестибулярная шваннома (невринома слухового нерва) — по причине медленного роста опухоли, небольшие нарушения симметрии вестибулярной афферентации компенсируются центральной нервной системой, и пациенты не испытывают выраженного головокружения. Единственным признаков поражения вестибулярных структур может быть ощущение движения или наклона головы. Вероятной причиной обращения пациента за медицинской помощью может быть одностороннее снижение слуха.

Отдельные представители группы аминогликозидов, особенно гентамицин, оказывают избирательное вестибулотоксическое действие приблизительно у 10% пациентов, получающих препараты внутривенно, вызывая периферическое поражение вестибулярных структур без ухудшения слуха, преимущественно воздействуя на волосковые клетки внутреннего уха (Leis J.A. Rutka J.A. 2015).

Установлена генетическая предрасположенность к развитию токсического действия гентамицина, связанная с носительством отдельных вариантов митохондриального гена MT-RNR1 (Dean L.2018, Igumnova V. Veidemane L. 2019).

Средний отит может сопровождаться вестибулярными нарушениями. Несистемное головокружение развивается чаще, чем системное, однако, серозный и гнойный лабиринтит могут осложнять течение среднего отита, вызывая выраженное головокружение. У пациентов с острым двусторонним лабиринтитом головокружению часто сопутствуют лихорадка, снижение слуха, тошнота и рвота. Пациентам требуется госпитализация и внутривенное введение антибиотиков.

Если воздействие на колезок вызывает головокружение у пациента с отитом, показано проведение КТ сканирование височной кости для исключения фистулы костного лабиринта.

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха, возникающее в результате проникновения инфекции или как следствие травмы.

Внутреннее ухо состоит из улитки, преддверия и трех полукружных канальцев. В улитке расположен слуховой анализатор, отвечающий за восприятие звука, а в преддверии и полукружных канальцах – вестибулярный анализатор, отвечающий за координацию движений, равновесие и распознавание местонахождения тела в пространстве. При лабиринтите происходит нарушение функций слухового и вестибулярного анализаторов, что приводит к снижению слуха, шуму в ушах, нарушениям координации и головокружениям.

Лабиринтит может возникать как у взрослых, так и у детей. Из-за некоторых особенностей строения слухового прохода дети болеют данным заболеванием даже чаще, чем взрослые. Если лечение лабиринтита было начато своевременно, то возможно полное восстановление утраченных функций.

Симптомы лабиринтита достаточно многообразны, но это не означает, что все они проявляются одновременно. Первоначальные признаки заболевания:

• Головокружение, нистагм, нарушение равновесия
• Ощущение вращения окружающих предметов вокруг собственного тела
• Повышенное потоотделение
• Тошнота, рвота

При резких движениях головой эти симптомы усиливаются – главный признак того, что срочно необходима консультация отоларинголога. На вторые сутки симптомы лабиринтита становятся более выраженными:

• Снижение слуха вплоть до глухоты
• Шум в ушах
• Боль в ухе
• Частые и продолжительные (до нескольких часов) приступы головокружения, вестибулярная атаксия
• Неустойчивое положение тела в положении стоя, шатание при ходьбе и даже падения
• Бледность кожи лица или покраснение лица, брадикардия или тахикардия

При своевременном обращении к врачу и принятых вовремя мерах симптомы затихают через 5-7 дней, при тяжелом течении симптомы лабиринтита ярко выражаются 15-20 дней. В запущенных случаях нервные рецепторы слухового анализатора погибают и слух восстановить не удается. Функция вестибулярного анализатора со временем восстанавливается благодаря другому уху, не пораженному воспалением.

Чаще всего лабиринтит имеет инфекционное происхождение, вызванное бактериями или вирусами. Обычно возбудителями лабиринтита становятся стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, микобактерия туберкулеза, вирус гриппа, вирус эпидемического паротита. Основные способы проникновения инфекции – гематогенный, тимпаногенный. Соответственно, причиной лабиринтита может стать менингит, грипп, туберкулез, корь, скарлатина, эпидемический паротит, сифилис, герпес простой и др.

Другой частой причиной лабиринтита являются травмы внутреннего уха – механические (ранение, попадание инородного тела, травма головы), химические (попадание в ухо вредных химических веществ), термические (ожоги). Благодаря повреждениям барабанной перепонки инфекции намного проще проникнуть во внутреннее ухо.

Также можно выделить ряд факторов, существенно увеличивающих риск возникновения лабиринтита: авитаминоз, снижение иммунитета, переохлаждение, частые инфекционные заболевания в организме (особенно воспаления среднего уха), аномалии строения уха.

Классификация лабиринтита достаточно обширна и имеет несколько признаков:

• По характеру возбудителя: вирусный, бактериальный, грибковый. Бактериальный лабиринтит бывает неспецифический и специфический.
• По механизму возникновения: тимпаногенный лабиринтит – инфекция проникает из среднего уха, гематогенный – через кровеносные сосуды с током крови, менингогенный – через оболочки головного мозга, травматический – инфекционное осложнение травмы уха или головы.
• По характеру воспалительного процесса: серозный лабиринтит – гноя нет, но стенка внутреннего уха приобретает красноватый оттенок, гнойный лабиринтит – в полости внутреннего уха появляется гной, некротический – в результате сдавления кровеносных сосудов (обычно после отеков и травм уха) клетки стенок внутреннего уха отмирают и образуется некроз.
• По распространению воспалительного процесса: диффузный и ограничеснный лабиринтит.
  По характеру течения: острый и хронический лабиринтит.

Согласно данным медицинской статистики, чаще всего встречается тимпаногенный серозный неспецифический ограниченный лабиринтит. Другие разновидности диагностируются значительно реже.

При появлении первых симптомов лабиринтита и боли в ухе необходимо обратиться к отоларингологу. Доктор проведет первичный осмотр и тест на слух, попросит пациента выполнить тест Ромберга (тест на равновесие), пальце-носовую пробу с закрытыми глазами и др. При выявлении нарушений диагностика лабиринтита становится уже более доскональной: отоскопия, аудиометрия, исследование с камертоном, тест-ответ слухового отдела ствола мозга (ABR, более известные как BAYER и BSER), промонториальный тест и др. Как правило, для диагностики лабиринтита этого достаточно, далее необходимо установить причину заболевания. В этом помогает общий анализ крови, бактериологическое исследование, ПЦР-диагностика. Если причиной лабиринтита могла стать травма – назначается рентгенологическое исследование. Нередко требуется консультация травматолога, инфекциониста, невролога, венеролога.

Дифференциальная диагностика лабиринтита проводится с болезнью Меньера, отосклерозом, невриномой слухового нерва, атаксией, кохлеарным невритом.

Для лечения лабиринтита пользуются как медикаментозным, так и хирургическим способами.

Медикаментозная терапия состоит в назначении антибактериальных, противовоспалительных препаратов, а также нейропротекторов и препаратов, стимулирующих кровообращение во внутреннем ухе. Назначают азитромицин – 500 мг (1 капсула) 1 раз в сутки, курс лечения 7 дней, цефтриаксон – 1 г 1 раз в сутки внутримышечно. Для борьбы с затяжными приступами головокружения используют препараты-вестибулолитики – беллатаминал, бетагистин. Поскольку перечисленные препараты высокотоксичны, то к ним в комплексе назначают мочегонные средства, например, фуросемид – 40-60 мг в сутки обычно в виде таблеток. Дополнительно назначаются витамины – В6, В12, P, K, а также раствор калия хлорида 10%, магнезия (сульфат магния) и др.

Во время лечения лабиринтита следует насытить свой рацион витаминами, пить жидкости не более 1 литра в день и практически полностью отказаться от соли (не более 0,5 г в день).

Можно использовать народные средства лечения лабиринтита, перечислим несколько рецептов:

Настой – взять 2 ст. ложки корневища кровохлебки лекарственной, залить кипятком (400 мл), настоять 0,5 ч на водяной бане, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день в течение недели.
Ушной тампон – смешать сок лука репчатого с растительным маслом, пропитать этим средством тампон и вставить в ушной проход на ночь.
Грелка – многие рекомендуют прикладывать грелку к больному уху, однако не следует этого делать, поскольку гной под воздействием тепла может распространиться на здоровые ткани и даже в полость черепа!

Если диагностирован тимпаногенный гнойный лабиринтит с большим накоплением гнойных выделений, то проводится хирургическое лечение, включающее санирующую операцию на среднем ухе, лабиринтотомию, а при необходимости, и удаление лабиринта – лабиринтэктомию.

Если лечение лабиринтита начато своевременно, то в целом прогноз благоприятный – восстанавливаются не только вестибулярные функции, но и слух. Серозный лабиринтит проще вылечить, чем гнойный. Если же время для лечения было упущено или лечение проведено не полностью, то добиться восстановления слуха удается крайне редко. Кроме того, возможны дополнительные осложнения, например, глухота, паралич лицевого нерва, менингит, мастоидит, петрозит, абсцесс головного мозга.

Профилактика заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний, воспаления среднего уха, избегании травм. Также следует регулярно и тщательно чистить уши и проходить периодические профилактические осмотры у отоларинголога.