Вирусный артрит у цыплят
Среди болезней цыплят бройлеров нередко встречаются проблемы с конечностями. Заболевания ног или крыльев легко выявить при ежедневном осмотре.
Для спасения поголовья нужно определить, чем именно заболел цыплёнок, как его вылечить и не допустить заражения здоровых особей.
Заболевания ног цыплят бройлеров
При любом из вышеперечисленных заболеваний цыплёнка необходимо отсадить, так как здоровые особи могут бить больную или не подпускать к кормушке и поилке. Кура — стадная птица, поэтому после отсаживания она должна видеть остальных особей, но не иметь к ним доступ. А при подозрении на болезнь Ньюкасла, которая является инфекционной и быстро передаётся, вызывая массовую погибель, отсадка — обязательное мероприятие для спасения стада.
Артрит является воспалением сумок суставов. Болезнь чаще встречается у цыплят бройлеров, чем у взрослых кур.
Однозначно сказать, почему цыплёнок заболел артритом невозможно. Чаще артрит возникает из-за механических повреждений, неправильного содержания: несбалансированного питания, влажной подстилки в курятнике, скученности), попадания в организм вируса или бактерии.
- хромота;
- увеличение суставов ног;
- устремление цыплёнка оставаться на одном месте;
- на ощупь больные суставы горячие.
Болезнь приносит птице страдания: ей больно ходить и сидеть на насесте.
Для лечения используют следующие препараты:
- ампициллин (дозировка от 5 до 10 мг на кг веса цыплёнка 2 раза в сутки в течение 5 дней вместе с пищей);
- полимиксин М сульфат (дозировка 0,5 мг вместе с питьевой водой 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней);
- сульфадиметоксин (дозировка 100 мг на кг веса птицы один раз в сутки в течение пяти дней вместе с пищей, начальную доза — 200 мг).
- соблюдение чистоты в курятнике;
- кормушки должны быть оборудованы так, чтобы цыплёнок не мог в них залезть;
- добавление в рацион свежей зелени, кормов с витаминами и минералами для повышения иммунитета.
- механические повреждения (порезы ног, растяжение связок, зажим нервов и другие);
- интенсивные набор веса и темпы роста у бройлеров;
- болезни почек.
- нарастающая или резкая хромота на одну или обе лапы;
- отёк сустава;
- стремление куры оставаться на одном месте;
- нарушение координации;
- дрожание лап;
- подламывание ног под себя (падение на ноги).
При травмах или порезах цыплёнка отсаживают, а после хорошо кормят и обрабатывают ссадины зелёнкой, перекисью водорода или йодом. Если нет признаков механических повреждений, то нужно обратиться к ветеринарному врачу.
- не поднимайте кур за ноги;
- не размещайте препятствия перед насестом;
- следите за местом выгула: не должно быть острых предметов;
- проводите уборку в курятнике.
Кривые пальцы часто возникают в первые недели. Таких птиц не стоит оставлять для разведения.
- механические травмы;
- холодные или сетчатые полы в курятнике;
- нарушения в период инкубации;
- наследственность.
Симптом — передвижение на боковой части лап.
Заболевание неизлечимо.
- смена птицы для разведения;
- соблюдение условий инкубации (температурный режим, частота проветривания и переворачивания яиц, влажность);
- содержание птенцов на тёплых полах.
Причина — корм с низким содержанием рибофлавина.
В начале заболевания цыплёнка можно спасти, если кормить его кормом с высоким содержанием рибофлавина.
Профилактика — смена корма при выявлении таких птенцов.
Эта болезнь часто диагностируется именно у бройлеров. В запущенных случаях смещение сухожилий ведёт к убою птицы.
Причина — недостаток витаминов группы B в корме.
- нарушение координации;
- опухоль и выворачивание суставов ног.
Могут помочь корма с высоким содержанием витамина B и марганца.
- проведение генетического отбора;
- добавление витаминных добавок в корм.
Это инфекционное заболевание поражает дыхательную и нервную систему птицы, а также внутренние органы. К вирусу восприимчивы и цыплята, и взрослые куры. Переносчиками болезни выступают люди, птицы, бродячие животные, насекомые. Птица заражается по воздуху, радиус распространения вируса — 10 км. Инкубационный период составляет 3-10 дней. У цыплят, которых не прививали, выделяют несколько форм болезни: острая (смерть наступает через 2-3 дня почти в 100% случаев), нервная, респираторная (иногда переходит в хроническую, при которой смертность составляет 10-20%).
- падение на лапы;
- отсутствие аппетита и жажды;
- затруднение дыхания;
- опущение головы и свисание крыльев;
- повышение оттока жидкости изо рта;
- редко диарея.
- нарушение координации движений;
- падение на лапы;
- шпагатик (лапки разъезжаются в разные стороны);
- выгибание и перекручивание шеи;
- судороги;
- хрипы;
- понос зелёного цвета.
- нарушение координации движений;
- диспноэ (нарушение частоты и глубины дыхания);
- хрипы и карканье;
- конъюнктивит с опухолью век.
Смерть при респираторной форме наступает от асфиксии (кислородного голодания).
Диагноз может поставить только ветврач после проведения осмотра или вскрытия умершей от болезни Ньюкасла птицы. Точный диагноз помогает определить биологический посев.
Лечение болезни Ньюкасла не проводится из-за сложности заболевания и быстроты его распространения. Больных птиц убивают бескровным методом.
- введение 30-дневного карантина;
- сжигание трупов больных птиц и помёта;
- изоляция больных особей от здоровых;
- вакцинация бройлеров каждые 10-15 дней (при наличии вакцинации у матери — 20-25 дней);
- дезинфекция курятника (смесь соляной кислоты и марганцовки (5:1), держат в помещении полчаса).
Что такое воспадение зоба и как его вылечить у кур? Пошаговую инструкцию и полезные советы вы найдете в нашей статье.
Синий йод просто незаменим в аптечке птицевода. Подробнее об этом веществе читайте здесь.
Болезни крыльев цыплят
Причинами опущения крыльев у бройлерных цыплят становятся инфекционные заболевания: болезнь Ньюкасла (см. выше), кокцидиоз, сингамоз.
Эта болезнь поражает органы ЖКТ. Есть следующие формы заболевания: острая (первые 7 дней, смертность — 80%) и хроническая (в неё переходит острая). Заражение происходит через каловые массы, питьё, еду, по воздуху.
- свисание крыльев;
- понос зеленого цвета, порою с кровью;
- отказ от еды;
- малоподвижность;
- нарушение координации.
Используют следующие препараты:
- ампролиум (0,25 г на кг пищи семь дней);
- зоален (0,37 г на л питьевой воды семь дней);
- байкокс (0, 01 л на л жидкости двое суток).
- ограничивают контакт с животными.
- здоровым птицам дают кокцидиовит (145 мг на кг пищи неделю) или зоален в (125 мг на кг пищи два месяца)
- дезинфицируют курятник;
- сжигают трупы.
Болезнь возникает из-за поражения круглыми гельминтами бронхов и трахеи птиц. Заражение происходит через слюну. Инкубационный период — 7 дней. Чаще болеют цыплята, а не куры.
- свисание крыльев;
- широкое раскрытие клюва;
- течение слизи изо рта;
- одышка;
- вытягивание шеи;
- кашель;
- побледнение слизистых;
- резкое похудение;
- малоподвижность.
Цыплята погибают от асфиксии.
Используют следующие препараты:
- фенбендазол (0,1 г на кг корма 6 дней, с 6 по 14 день — 0,06 г);
- мебендазол (0,12 г на кг корма две недели).
Реовирусная инфекция кур
Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.
Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.
Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.
В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.
Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.
Возбудитель. Морфология и химический состав
Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Относится к семейству Reoviridae.
Морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см 3 . Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см 3 .
Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм . Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (λ), средние (μ) и малые (σ). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3 полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3'-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7 нуклеотидов: ААУЦАУЦ.
Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.
Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек.
Антигенная активность реовирусный инфекция
У 15-25% инфицированной птицы обнаруживают преципитирующие антитела, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских АТ определяет восприимчивость 1 -сут цыплят к теносиновиту кур при оральном и контактном заражении. Материнские АТ у цыплят сохраняются до 3 нед, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. Вируснейтрализующие антитела у 14-30-дн цыплят после заражения их в лапу шт.58-132 появлялись на 4-6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640-1:2560. Инактивированный вирус вызывал более интенсивное нарастание АТ, но обладал незначительным протективным действием.
Антигенная вариабельность и родство
Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США - 4, в Японии - 5 вариантов). В Японии известны 2 штамма реовируса птиц -IR-R и вирус нефрита птиц - IR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный шт.TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК и РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S=1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным реовирусы, выделенные от индеек и кур не отличались а в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных теносиновитом кур (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).
Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.
Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного теносиновита кур, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность - при инокуляции шт. 140. При контактном заражении у цыплят образуются АТ. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса теносиновита кур воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дн, далее процесс стабилизировался. Через 7 дн экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203.
У заражённых 15-дн цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дн появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические, или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 дн) зависит от штамма. В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.
Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений.
Диагностика. Эпизоотологические особенности
Реовирусный теносиновит установлен среди кур и индеек.
Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.
Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.
Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.
Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрики. Вирусоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоносительство у цыплят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации. Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.
Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.
Изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.
К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней.
Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.
Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемых яиц. У 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. Патологоанатомические изменения
На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.
В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.
При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.
Лабораторные исследования включают:
1) выделение возбудителя. Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;
2) постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно;
3) метод флуоресцирующих антител;
4) Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а РН требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и РН.
Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий.
Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.
Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.
Лечение не разработано.
Для специфической профилактики теносиновита кур применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде - снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно вирус какого серотипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение гетерологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. 5-1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. ЦМ1-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для 1-дн цыплят и утратил её для 6-дн, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный шт. ЦТ1-203, в отличие от аттенуированного шт. 5-1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов.
Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса теносиновита кур, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. 5-1133, предложенную Ван дер Хинде (7, 12, 24). Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. 5-1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако, выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8-12 нед и повторно в 18-22 нед. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-нед возрасте, если титр АТ в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению 1 -дн цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских АТ, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивировоанной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное - инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт.5-1133. При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетерологичного штамма вируса.
Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35-50-дн возрасте. В связи с этим борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них.
Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.
Реовирусная болезнь
Заболевание индеек (синий гребень, инфекционный энтерит, трансмиссивный энтерит, реовирусный энтеронефрит), цыплят и кур (теносиновит, вирусный артрит, синдром "неусвоения корма" и "бледной птицы"), утят и гусей, проявляющееся разнообразным симптомокомплексом и причиняющее значительный экономический ущерб.
 | ||||
| Искривление пальцев ног при теносиновите, вызванном реовирусом Реовирусы птиц устойчивы к действию ультрафиолетового света, не инактивируются в широком итервале рН, относительно мало чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться вирусом при наклеве на выводе. Реовирусы хорошо размножаются на куриных и индюшиных эмбрионах, культуре клеток куриных фибробластов или почечной культуре клеток птиц. В естественных условиях антитела к реовирусной инфекции выявлены у птицы в различных странах. Основным источником инфекции является больная птица, ее выделения. Находясь в фекалиях, вирус попадает в окружающую среду и инфицирует корма и воду. У заболевшего молодняка на 5-ый день отмечается понос, угнетение и смертность до 5% и более. У выживших индюшат и гусят может развиваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Заболевание приобретает хронический характер, молодняк отстает в развитии. У цыплят к трехнедельному возрасту развивается теносиновит, при котором отмечается неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе резко выражена пестрота в развитии молодняка, частым признаком является "высыхание" тушки за счет пониженной поедаемости и усвояемости корма.
|
