Вирусный артрит энцефалит у коз

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Сидельников Г. Д., Колбасов Д. В., Цыбанов С. Ж.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Сидельников Г. Д., Колбасов Д. В., Цыбанов С. Ж.

и изолята КМ-1/Вг/06. Поэтому целесообразна разработка новой вакцины против БА из этого или подобных ему изоля-тов ВА. Также необходима кооперация эндемичных по БА стран в плане обмена эпизоотологической, вирусологической и энтомологической информацией.

1. Akashi Н., Inaba Y. Antigenic diversity of Akabane virus detected by monoclonal antibodies. Virus Res. 1997, 47, 187—196.

2. Akashi H., Kaku Y., Kong X.-G., Pang H. Sequence determination and phylogenetic analysis of the Akabane bunyavirus S RNA genome segment. J Gen Virol, 1997, 78. 2847—2851.

3. Bak U.B., Lim C.H., Cheong C.K. et al. Outbreaks of Akabane disease of cattle in Korea. Korean J Vet Res, 1980, 20, 65—78.

4. Brenner J., Tsuda Т., Yadin H., Kato T. Serological evidence of Akabane virus infection in northern Israel in 2001. J Vet Med Sci, 2004, 66, 441—443.

5. Bridgen A., Weber F., Fazakerley J.K., Elliott R.M. Bunyamwera bunyavirus nonstructural protein NSs is a nonessential gene product that contributes to viral pathogenesis. PNAS USA, 2001, 98, 664—669.

6. Inaba Y., Kurogi H„ Omori T. Akabane disease: epizootic abortion, premature birth, stillbirth and congenital arthroglyposis-hydranencephaly in cattle, sheep and goats caused by Akabane virus. Aust Vet J, 1975, 51, 584—585.

7. Inaba Y., Matumoto M. Akabane virus. In: Dinter Z., Morein B. Virus infections of ruminants. (Eds). -Amsterdam, Netherlands: Elsevier Sci Publ, 1990, 467—480.

8. Kirkland P.D.. Barry R.D., Harper P.A. Zelski R.Z. The development of Akabane virus-induced congenital abnormalities in cattle. Vet Rec. 1988, 122, 582—586.

9. Kobayashi Т., Yanase Т., Yamakawa M. et al. Genetic diversity and reas-sortments among Akabane virus field isolates. Virus Res, 2007, 130, 162—171.

10. Kohl A., Clayton R.F., Weber F. et al. Bunyamwera virus nonstructural protein NSs counteracts interferon regulatory factor 3-mediated induction of early cell death. J Virol, 2003, 77, 7999—8008.

11. Kurogi H.. Inaba Y., Takahashi E. et al. Epizootic congenital arthrogryposis-hydranencephaly syndrome in cattle: isolation of Akabane virus from affected fetuses. Arch Virol, 1976, 51, 67—74.

12. Kurogi H., Inaba Y., Takahashi E. et al. Experimental infection of calves with Akabane virus. Bull Natl Inst Anim Health, 1977, 75, 1—8.

13. Kurogi H., Inaba Y., Takahashi E. et al. Development of inactivated vaccine for Akabane disease. Natl Inst Anim Health Q, 1978, 18, 97—108.

14. Kurogi H., Inaba Y., Takahashi E. et al. An attenuated strain of Akabane virus: a candidate for live virus vaccine. Natl Inst Anim Health Q, 1979, 19, 12-22.

15. Lee J.K.. ParkJ.S., ChoiJ.H. et al. Encephalomyelitis associated with Akabane virus infection in adult cows. Vet Pathol, 2002, 39, 269—273.

16. LiaoY.K., Lu Y.S., GotoY., Inaba Y. The isolation of Akabane virus (Iriki strain) from calves in Taiwan. J Basic Microbiol, 1996, 36, 331—39.

17. Matsumori Y., Inai K„ Yanase T. et al. Serological and genetic characterization of newly isolated Peaton virus in Japan. Arch Virol, 2002, 147, 4011—410.

18. Metselaar D„ Robin Y. Akabane virus isolated in Kenya. Vet Rec, 1976, 99, 86.

19. Miyazato S., Miura Y., Hase M. et al. Encephalitis of cattle caused by Iriki isolate, a new strain belonging to Akabane vims. Jpn J Vet Sci, 1989, 51, 1281—136.

20. Ogawa Y„ Kato K., Tohya Y., Akashi H. Sequence determination and functional analysis of the Akabane virus L RNA segment. Arch Virol, 2007, 152, 9711—979. 21.0yaA., OkunoT., Ogata T. et al. Akabane, a new arbovirus isolated in Japan. Jpn J Med Sci Biol, 1961, 14, 1011—108.

22. Page R.D.M. TreeView: an application to display phylogenetic trees on personal computers. Comput Appl Biosci, 1996, 12, 3571—358.

23. Parsonson I.M., McPhee D.A. Bunyavirus pathogenesis. In: Maramorosch K. et al. (Eds). Advances in virus research, v. 30. -Orlando, Fla: Acad Press, 1985, 2791—316.

24. Saitou N.. Nei M. The neighbor-joining method: a new method for reconstructing phylogenetic trees. Mol Bio Evol, 1987, 4, 406-425.

25. Schmaljohn C.S., Nichol S.T. Bunyaviridae. In: Knipe D.M., Howley P.M. (Eds).. Fields Virology, 5th Ed. - Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, 17411—1789.

26. Sellers R.F., Mellor P.S. Temperature and the persistence of viruses in Culicoides spp. during adverse conditions. Rev Sci Tech OIE, 1993, 12, 7331—755.

27. Shi X., Kohl A., Leonard V.H.J, et al. Requirement of the N-terminal region of orthobunyavirus nonstructural protein NSm for virus assembly and morphogenesis. J Virol, 2006, 80, 80891—8099.

28. Taylor W.P., Mellor P.S. The distribution of Akabane virus in the Middle East. Epidemiol Infect, 1994, 113, 1751—185.

29. Thompson J.D., Higgins D.G., Gibson T.J. CLUSTAL W: improving the sensitivity of progressive multiple sequence alignment through sequence weighting, position-specific gap penalties and weight matrix choice. Nucleic Acids Res. 1994, 22. 46731^1680.

30. WeberF., BridgenA., Fazakerley J.K. et al. Bunyamwera bunyavirus nonstructural protein NSs counteracts the induction of alpha/beta interferon. J Virol, 2002, 76, 79491—7955.

31. Yanase Т., Yoshida K„ Ohashi S. et al. Sequence analysis of the medium RNA segment of three Simbu serogroup viruses, Akabane, Aino and Peaton viruses. Virus Res, 2003, 93, 631—69.

32. Yanase Т., Kato Т., KuboT. et al. Isolation of bovine arboviruses from Culicoides biting midges (Diptera: Ceratopogonidae) in southern Japan: 19851— 2002. J Med Entomol, 2005, 42, 631—67.

33. Yoshida K., Tsuda T. Rapid detection of antigenic diversity of Akabane virus isolates by dot immunobinding assay using neutralizing monoclonal antibodies. Clin Diagn Lab Immunol. 1998. 5, 1921—198.

34. Yamakawa M., Yanase T„ KatoT., Tsuda T. Chronological and geographical variations in the small RNA segment of the teratogenic Akabane virus. Virus Res, 2006, 121, 84—92.

35. UchidaK., Murakami T., Sueyoshi M. et al. Detection of Akabane viral antigens in spontaneous lymphohistiocytic encephalomyelitis in cattle. J Vet Diagn Invest, 2000, 12, 518—524.

R. Kono, M. Hirata, M. Kaji, Y. Goto, S. Ikeda, T. Yanase, T. Kato, S. Tanaka, T. Tsutsui, T. Imada, M. Yamakawa. Bovine epizootic encephalomyelitis caused by Akabane virus in southern Japan.

Выделение вируса артрита-энцефалита коз и разработка серологического метода диагностики

Г.Д. Сидельников, Д.В. Колбасов,

С.Ж. Цыбанов, ВНИИВпМ (г. Покров, Россия)

Ключевые слова: артрит-энцефалит коз, лентивирус, серологическая диагностика, симптоматика

Сокращения: АЭК — артрит-энцефалит коз; ВАЭК — вирус артрита-энцефалита коз; РДП — реакция диффузионной преципитации; СМК — синовиальная мембрана козлят

АЭК представляет собой симптомокомплекс, вызываемый лентивирусом (сем. Яе1хстп Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

торой можно считать феномен симпластообразования в чувствительной к нему культуре клеток.

ВАЭК изолировали из лимфоцитов и моноцитов крови естественно инфицированного животного посредством их сокульти-вирования с культурой клеток СМК. Лимфоциты и моноциты получали центрифугированием крови в градиенте плотности фикола (1,077 г/см3). Суспензию среды БМЕМ с лимфоцитами и моноцитами добавляли к суспензии клеток СМК.

Вируссодержащую культуральную жидкость подвергали трем циклам замораживания (при -20 °С) и оттаивания (при 4 °С). Осветленную низкоскоростным центрифугированием (2 тыс. об/мин в течение 20 мин.) культуральную жидкость концентрировали в 50. 100 раз диализом против сухого по-лиэтиленгликоля 6000. Полученный концентрат использовали в РДП в качестве антигена.

Результаты исследования сывороток крови и молозива коз в РДП на наличие антител к ВАЭК

Хозяйство Порода Всего Показания РДП

Ленинградская область Зааненская 305 0 305

Тверская область Зааненская и англо-нубийская 58 41 17

Московский Зааненская 6 5 1

Частное хозяйство (г. Покров) Аборигенные козы (беспородные) 9 9 0

Виварий Зааненская 7 5 2

Всего 385 59 325

Группа коз, завезенных из Германии (305 гол.), в период проведения обследований была клинически здоровой. В остальных обследованных поголовьях коз присутствовали животные с артритами, симптомами поражения дыхательной системы (кашлем, слизистыми истечениями из носа), нервной системы (парезами), а также истощением, которое развивалось, несмотря на обильное кормление. Указанные признаки отмечали у животных старше года. Одновременного поражения всех вышеперечисленных систем органов мы не наблюдали (за исключением 6-летней козы, у которой диагностировали артритную форму болезни, сочетавшуюся с неврологической симптоматикой).

1. Валихов А.Ф. Сывороточные преципитируюицие антитела к онкорнавиру-су типа С крупного рогатого скота. Ветеринария, 1976, 1, 44—46.

2. Волкова И.Ю. Эпизоотологический мониторинг и совершенствование

мер борьбы с артритом-энцефалитом коз в РФ. Авт. дис. канд. вет. наук. -Покров, 2008, 25 с.

3. Angelopoulou К., Karanikolaou К., Papanastasopoulou М. First partial characterization of small ruminant lentiviruses from Greece. Vet Microbiol, 2005, 109, 1—2, 1—9.

4. Crawford T.B.. Adams S„ Cheevers W.P., Cork L.C. Chronic arthritis in goats caused by a retrovirus. Science, 1980, 207, 997—999.

5. Coackley W., Smith V.W., Houwers D.J. Preparation and evaluation of antigens used in serological tests for caprine syncytial retrovirus antibody in sheep and goat sera. Vet Microbiol, 1984. 9. 581—586.

6. Konishi M„ Tsuduku S., Haritani M. et. al. An epidemic of caprine arthritis encephalitis in Japan: isolation of the virus. J Vet Med Sci, 2004, 66, 8, 911—917.

7. NarayanO., Clements J.E. Biology and pathogenesis of Lentiviruses. J Gen Virol, 1989, 70, 1617—1639.

8. Ngatia T.A., Njenga M.J.. Mbuthia P.G. Occurrence and pathology of caprine arthritis — encephalitis in young goats in Kenya. Bull Anim Health Prod Africa, 2005, 53, 1, 77—83.

9. Oliver R.E., Adams D.S., GorhamJ.R. et al. Isolation of caprine arthritis encephalitis virus from a goat. N Z Vet J, 1982, 30, 10, 147 —149.

10. Shah C., Huder J.B., Buni J. et al. Direct Evidence for Natural Transmission of Small-Ruminant Lentiviruses of Subtype A4 from Goats to Sheep and Vice Versa. J Virol, 2004, 78, 14, 7518—7522.

11. Surman P.G., Daniels E., Dixon B.R. Caprine arthritis-encephalitis virus infection of goats in Sougth Australia. Aust Vet J, 1987, 64, 9, 266—271.

G.D. Sidelnikov, D.V. Kolbasov, S.G. Cybanov. Isolation CAEV and development serological method for diagnostic this infection.

Применение ПЦР для выявления вируса иммунодефицита КРС у животных в крови и пробах мяса

В.Г. Бурба1, Д.С. Меграбян1, В.В. Колотвин1, Н.Ф. Гриненко2, А.Д. Альтштейн2, А.Ф. Валихов1

1 Московский государственный университет прикладной биотехнологии (г. Москва)

2 Институт биологии гена РАН (г. Москва)

Ключевые слова: культура клеток, крупный рогатый скот, ретровирусы

Сокращения: ВИК — вирус иммунодефицита КРС; ВПК — вирус лейкоза КРС; КРС — крупный рогатый скот; ЛЭК — легкое эмбриона коровы; ПЦР — полимеразная цепная реакция: ЦПД — цитопатическое действие

Ретровирусы — уникальное семейство РНК-содержащих вирусов, обладающее способностью синтезировать ДНК с помощью специализированного фермента (обратной транскриптазы). Данное свойство позволяет им интегрировать собственную нуклеиновую кислоту в геном клеток хозяина, что фактически делает невозможным излечение последнего. Среди млекопитающих ретровирусы распространены особенно широко [2]. У КРС инфекцию могут вызывать 2 ретровируса — ВЛК и ВИК.

Вирусную природу лейкоза КРС установили в 1970-х годах. К настоящему моменту изучены свойства возбудителя, широта его распространения в разных странах, разработаны методы диагностики и рекомендации по оздоровлению неблагополучных хозяйств. ВИК изучен хуже. До сих пор остается неизвестным его патогенетический потенциал, способы передачи и степень распространения в стадах КРС. Его обнаружили в скотоводческих хозяйствах США, Аргентины, Японии, Канады, Германии, Турции, Южной Кореи, Замбии и др. На территории России эту инфекцию диагностировали недавно [ 11. Установки, что в ряде хозяйств Московской области шпрота распространения ВИК в среднем составляет 40 %, в то время как благополучие по этой инфекции других субъектов Российской Федерации остается неизвестным. Чтобы решить эту задачу, требовался чувствительный и специфичный метод диагностики, позволяющий выявлять ВИК непосредственно в крови животных. В настоящее время наиболее универсальным методом обнаружения вирусов в биологических объектах является ПЦР. Для подтверждения специфичности показаний ПЦР, разработкой которой мы занялись, был необходим положительный контроль. С этой целью трансфицировали плаз-миду с полным геномом ВИК в культуру клеток ЛЭК. В статье описано ЦПД, которое вызывал агент в данной клеточной системе. Приведены результаты исследования в ПЦР крови КРС из нескольких хозяйств Ставропольского края и Вологодской области, а также проб импортированного мяса.

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ № 12262-офи.

Материалы и методы

Вирус. Культуру Е. coli, трансформированную плазмидой pBIV127 с полным геномом ВИК R-29, получили из коллекции Национального института здоровья США. Плазмидой пользовались для трансфицирования культуры клеток ЛЭК.

Культура клеток. Диплоидную линию клеток ЛЭК получили из первично-трипсинизированиой (рисунок). После 30 пассажей расплодку этой культуры перенесли на хранение в жидкий азот.

ПЦР. ДНК из культуры клеток и цельной крови КРС выделяли с помощью набора для универсальной подготовки проб ДНК Diatom DNA Prep 100 (Лаборатория Изоген, Россия). ПЦР ставили с применением наборов лиофилизиро-ванных смесей PCR core и оригинальных праймеров gagl/ gag2 и blv2/blvl0, предназначенных для обнаружения прови-русов ВИК и ВЛК соответственно. Продукты реакции фер-ментативно секвенировали с применением дидезоксирнбо-нуклеотидов. При анализе продуктов секвенирования пользовались программой LaserGene MegAlign_v6.

Тестированный материал. Образцы ДНК выделили из цельной крови КРС шести скотоводческих хозяйств Ставропольского края (120 проб) и одного экспериментального хозяйства Вологодской области (30 проб), а также из 64 партий говядины, импортированной из стран Европейского Союза, Восточной Европы и Южной Америки.

ЦПД в культуре клеток ЛЭК после траксфекции плазмид с полным геномом ВИК

Артрит-энцефалит коз (англ. - Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE - это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства - Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам - это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни - несколько недель, результат - летальный.

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких - интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения - в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

Предполагается, что болезнь распространена широко (17), так как симптомокомплекс поражения 3-х систем органов (ЦНС, суставов, лёгких) у коз уже описан в некоторых странах (6, 7,12, 24,27, 26, 28). Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства - Европе, Австралии, США. При этом только у 1-2% инфицированных животных поражается ЦНС и до 30-40% (в последствии) - суставы.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1-5 мес. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны- маэди у овец (7, 8, 9). В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец (25а), проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак - увеличение объёма путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается гшеоцитоз, в основном за счёт мононуклеарных клеток, и уве- личение количества белка (8). Течение болезни - несколько недель, исход - летальный.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и лёгких (9). В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжёлых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В лёгких - изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия периброн- хиальной лимфоидной ткани (1).

Патогенез. Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные АТ и цитокины. АТ к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как АТ к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус-АТ связываются с Fc- рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию АТ класса II - главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин - lg (21).

Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец (11, 12, 20). Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов.

Морфологический и химический состав. Вирус содержит 60-70S РНК и РНК- зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т.е. идентична плотности вируса висны-маэди.

Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100-120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронно-плотное центрально расположенное ядро.

Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди (1а). Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома (14, 18, 25) и яв- ляются 2-мя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки [геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, ^контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении [внутренними белками 2-х вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов (24 а).

Устойчивость. Не изучена. Прототипные шт. - К 1514, 1736-81, 2150-81

Антигенная вариабельность и родство. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маеди, вызывающим у козлят в возрасте 2-4 мес пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей - артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток (29). Поверхностный гликопротеин gpl35 вируса АЭК формируется в результате посттранс- ляционной модификации гликознлированного gp 155 (6а). Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маеди (14а).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на ягнятах 1,5-мес возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирус-специфические АТ. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в р-ре фикола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 мес инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из 3 отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК (15).

Культивирование. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец (12).

Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения (7). Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз (3, 23). Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 мес наблюдения (16, 22, 23). Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.

Не гоняйся за счастьем: оно всегда находится в тебе самом. (Пифагор)

если у вас в хозйстве не было падежа взрослых коз, если козлята не дохли и не болели, то тревожится касаемо АЭК не нужно?

Самый хороший учитель в жизни - это опыт, правда берет дорого, но объясняет очень доходчиво.

Теперь всех взрослых коз, у которых уже возрастные изменения суставов, нужно проверять?

я думаю, что если у одной козы изменения и если все живут и здравствуют, то нет необходимости, а если есть возможность сдать анализы, то лучше сдать, хотя бы той козе с изменениями. Если есть зараза, то заразятся все, может одного анализа достаточно чтобы узнать общую картину в стаде. Я бы сдала с удовольствием, сами пьем молоко сырое, дети пьют.

Самый хороший учитель в жизни - это опыт, правда берет дорого, но объясняет очень доходчиво.

Вирус козьего артрита-энцефалита - Caprine arthritis encephalitis virus (CAEV).

Артрит-энцефалит коз (АЭК) - это медленно протекающее вирусное заболевание, поражающее три системы - ЦНС, опорно-двигательную (суставы) и дыхательную (легкие) у коз, овец и КРС (в основном молодняк), вызывая в последствии 100 % гибель зараженных животных.

Первыми о болезни с подобной симптоматической картиной у домашних коз сообщили D. Stavrou и другие ученые в 1969 году. С помощью бесклеточной суспензии, приготовленной из органов случайно заболевших животных,удалось экспериментально воспроизвести болезнь на козах и выделить вирус, имевший при электронно-микроскопическом исследовании морфологическое сходство с вирусом Висна-Мэди овец (ВМО) (https://fermer.ru/forum/veterinariya-ovets/64768).

Возбудителем АЭК является вирус с длительным инкубационным периодом, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: висна-мэди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие.

АЭК широко распространена во всем мире, из 161 стран болезнь зарегистрирована уже в 41-ой стране Мира, особенно в странах с развитым молочным козоводством и совпадает с международным перемещением Европейских пород молочных коз, особенно из-за отсутствии обязательной диагностики данной болезни во время карантинирования коз.
Список стран: США (38-81% зараженных от общего поголовья коз), Канада, Мексика (1997), Бразилия (1996), Венесуэла (1996), Доминиканская Республика (1998), Перу, Австралия, Новая Зеландия, Фиджи, Япония (2002), Франция, Швейцария, Испания, Дания, Исландия, Италия, Германия, Лихтенштейн (2000), Норвегия, Испания (1996), Словакия (1996), Бельгия (2000), Великобритания,Венгрия (1996), Босния и Герцеговина (2005), Болгария (2001), Латвия (2002), Россия (2003), Тунис (1995), Морокко (2002), Кения, Тринидад и Тобаго (1996) и другие страны.
В России установлена циркуляция вируса АЭК среди поголовья коз и КРС на территории Московской, Липецкой, Ленинградской, Брянской, Ивановской, Калужской, Владимирской, Тверской областей РФ. Эпизоотологическое моделирование АЭК показывает, что зоны высокого риска возникновения АЭК в РФ включают Центральный, Южный, Приволжский, Северо-Кавказский, Уральский федеральные округа, а также субъекты Сибирского и Дальневосточного округов, прилегающие к южной границе страны.

Вирус АЭК поражает в основном белые клетки крови и перемещается по организму внутри этих клеток. Без клетки вирус быстро погибает. Любая секреция от инфицированного животного, которая содержит лейкоциты (молоко, кровь, слюна, слезы, слизь дыхательных путей) будет содержать вирус. Вирус также был найден в яйцеклетках и в сперме.
Он чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и относительно - ультрафиолетовому излучению.
После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 7 дней появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8-21 месяца, независимо от возраста животных. В лейкоцитах жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного. Как только клетки хозяина поражаются вирусом, они остаются инфицированными в течение всей жизни хозяина. Единственный способ удаления инфекции из организма это уничтожение зараженной клетки. После заражения вирусом в организмы вырабатываются антитела, которые не обеспечивают защиту организма, но являются хорошим индикатором для диагностики заболевания. Антитела начинают вырабатываться от 2-х месяцев до 2-х лет.

Пути передачи вируса.
Основные это молозиво и сырое молоко (выпаивание, доение, молокоборудование, грязные руки дояра), но также через кровь (иглы, тату, обезроживание, машинки для стрижки, открытые раны), слюну (облизивание, корм, вода, подстилка, тесный контакт), слезы (тесный контакт, подстилка), слизь дыхательных путей (тесный контакт), секреция родовых путей (роды, кесарево сечение). Внутриутробно, через яйцеклетки, эмбрионы и сперму в меньшей степени, но возможно и доказано.

Спектр восприимчивых к вирусу АЭК животных не ограничивается парнокопытными жвачными и в эпизоотологический процесс могут вовлекаться грызуны, собаки, кошки, приматы и т д. В настоящее время доказано, что в естественных условия межвидовые передачи регулярно происходят от коз к овцам в обоих направлениях. Установлена персистенция вируса (это когда вирус находится в активном состоянии, хотя по всем срокам уже должен был исчезнуть из
организма) АЭК в течение не менее 60-ти суток в организме экспериментально зараженных мышей, что свидетельствует о возможности циркуляции его среди грызунов в природе, где они могут служить резервуаром инфекции. Получены доказательства инфицирования вирусом АЭК людей и крупного рогатого скота, особенно массово это происходит в Мексике. Среди коз более восприимчивы культурные породы, аборигенные породы имеют иммунитет.

Клинические признаки проявляются только у молодых животных (1-6 месяцев) или у животных с низким иммунитетом (плохое содержание и кормление, стрессы), что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные (около 65-70%) при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет (до 4-5 лет) или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.
Всех животных делят на 3 условные группы:
1. Отрицательная - когда животное дает не менее двух отрицательных результатов с промежутком 6 месяцев и это животное находится в благополучном стаде (без сероположительных животных в стаде) или привезенное из благополучного стада после карантина и двух подряд отрицательных результатов.
2. Неопределенная - когда животное дает то положительный, то отрицательный результат, в результате сероконверсии (от 1 до 6 месяцев) из-за беременности, другого хронического или острого заболевания, недостаточного количества антител, или животное рожденное от сероположительной матери или отца. Такие животные могут быть переведены в другой статус (отрицательный или положительный) после последующей диагностики.
3. Положительная - животное является носителем вируса после двукратного положительного теста с промежутком в один месяц. Положительных животных и их потомство уничтожают, особенно с клиническими признаками, если животное высокоценно, то создают карантинную сероположительную группу с определенными условиями содержания и размножения.

Клинические признаки возникают когда клетки, несущие латентный вирус, созревают и размножаются (от 2-х месяцев до 2-х лет) в нужных органах организма (молочная железа, легкие, оболочки сухожилий, суставы и нервная ткань), вызывая соответствующие симптомы болезни:
• вирусный мастит - увеличение лейкоцитов в молоке, гипогалактия или агалактия, синдром "жесткого вымени". Признаки: асимметрия вымени, обширные уплотнения;
• артрит - чаще у взрослых животных - 30-40% в возрасте от года и старше. Чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Болезнь внезапная и прогрессирующая, иногда бывают рецидивы. Признаки: опухание суставов, боль при движении, хромота, нарушения позы, деформация суставов, снижение веса;
• пневмония - прогрессирующая интерстициальная. Признаки: потеря веса, одышка, не встают;
• менингит или энцефалит или миелит - чаще у молодняка (1-6 месяцев) или взрослых (1-2 %). Признаки: медленно развивающиеся парезы и параличи. Начинается с задних конечностей и переходит на передние. Отставание в росте. У взрослых может быть также слепота, тремор головы, наклоны головы, манежные движения, атрофия мышц.

Крупный рогатый скот восприимчив к заражению вирусом АЭК, болезнь протекает с характерными клиническими и патологоанатомическими признаками и вирусоносительством.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани. Ткань легкого диффузно уплотняется и по консистенции напоминает губчатую резину.
Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток и увеличение количества белка.

Диагноз на АЭК устанавливают па основании данных эпизоотического анализа, клинического осмотра, патоморфологических данных, а также результатов лабораторных исследований.
Для обнаружения вирусоспецифических антител наибольшее распространение получили реакция диффузионной преципитации в агаре (РДП) и иммуноферментный анализ (ИФА), а для обнаружения вирусного генома используют молекулярно-бпологический метод - ПЦР. ПЦР
позволяет обнаруживать геном вируса АЭК в пробах культурального материала и крови
инфицированных животных на ранних стадиях заболевания (начиная с 45 суток) и дифференцировать его от других близкородственных ретровирусов (Мэди-Висна, аденоматоз). Данная реакция пригодна для проведения эпизоотологического мониторинга АЭК и использования при осуществлении мер борьбы с АЭК в неблагополучных хозяйствах.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь дифференцируют от Мэди-Висна овец и коз. АЭК дифференцируют в зависимости от формы клиники. Артритную форму отличают от:
травматического артрита, инфекционного артрита вызванного микоплазмозом. Нервную форму отличают У козлят от: прогрессивного парезы, энзоотической атаксии, спинномозговых форм гельминтозов (нематоды, вертячка), травм спинного мозга или абсцессов, а также врожденных аномалий спинного мозга и позвоночника; у взрослых коз нервную форму еще отличают от листериоза, бешенства и полиэнцефаломиелита. Легочную форму отличают от казеозного лимфаденита. Маститную форму от туберкулезного мастита.

Лечение не разработано. Вакцин нет. Селекция на устойчивость к вирусу пород мало изучена.

Меры борьбы и профилактика.
АЭК относится к группе болезней, подлежащих обязательной регистрации (заявке) в МЭБ (Международное Эпизоотическое Бюро), независимо от формы течения и проявления болезни (клиническая, латентная) и метода диагностики (серологический, биофизический). Согласно
ветеринарно-санитарным правилам, принятым в зарубежных странах, при возникновении болезни вводится карантин с сопутствующими мероприятиями предосторожности на границе и внутри страны.
Меры борьбы:
1. Регулярное проведение лабораторных исследований всего стада - 1-2 раза в год. Козлят можно начинать исследовать с 6 месячного возраста. Нельзя исследовать беременных, больных животных или сразу после вакцинации (не менее 30 дней после введения любых вакцин).
2. Выпаивание козлят молозивом здоровых коз или простерилизованным молозивом или их заменителями. Пастеризация молозива - при температуре +59 град в течении 60 минут, чтобы инактивировать вирус. Рекомендуется использовать водяную баню или пароварку для точной регулировки температуры. Большое количество молозива можно после пастеризации
замораживать небольшими порциями (разовая порция выпаивания). При нагревании выше +59 градусов, полезность молозива будет значительно снижена из-за денатурации белков, в том числе антител.
3. Единственное эффективное средство борьбы — убой всех животных в неблагополучных и подозреваемых в неблагополучии хозяйствах, поскольку специфические меры профилактики не разработаны. Кроме того, появление этой болезни ведет к ограничениям при экспорте и импорте племенного поголовья.
4. Метод изолированного выращивания козлят от сероположительных коз - при родах не допустить контакта козленка с матерью, ее калом, мочой и подстилкой. Не дать козе облизать козленка. То есть принять козленка в чистые руки и унести его в карантинный блок и там уже проводить остальные манипуляции.
5. Дезинфекция фенольными соединениями и соединениями четвертичного аммония.
6. Использовать козлов-производителей (или сперму) с отрицательными результатами за 30 дней до сбора спермы или случки или проверенных козлов-производителей.
7. При выявлении положительного результата, повторно исследовать можно не раньше чем через 2 недели. После 3-х лет стабильно отрицательных результатов можно утверждать что ферма чистая.
8. Создание "сероположительных" изолированных стад с особо ценными племенными животными для получения от них потомства. Граница между группами должна быть не менее 2-х метров, а лучше 3-4 метра.
9. Предупредить занос возбудителя инфекции в хозяйство, необходимо пополнять поголовье только из тех стад, в которых в течение последних нескольких лет не было зарегистрировано клинических случаев заболевания, не выявлены серопозитивные животные и не было поступления новых коз.

Экономический ущерб при этом складывается в основном из выбраковки из стад клинически больных животных и вирусоносителей, а также недополучении молока.

Высокие факторы риска развития АЭК:
1. Кормление козлят смешанным молоком (от нескольких коз).
2. Плохая гигиена.
3. Смешение коз из разных хозяйств без карантина и анализов, а также выставки и места продаж.
4. Скученность.
5. Использование непроверенного персонала (особенно дояров)
6. Общее доение непроверенных коз.