Вирусные гепатиты от иерсиниоза

Иерсиниоз является серьезной проблемой для многих регионов России. На клиническом примере рассматриваются отличия желтушной формы иерсиниоза от типичной формы вирусного гепатита, показана роль современных методов лабораторной диагностики и лечения иерсини

Yersiniosis is a serious problem in many regions of Russia. The differences in icteric forms of yersiniosis from the typical forms of viral hepatitis are shown in the clinical case. The role of modern methods of laboratory diagnosis and treatment of yersiniosis in children are discussed.

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Приводим одно из наших наблюдений.

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 10 12 /л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 10 9 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочко­ядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифо­паратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Препаратами выбора для лечения иерсиниоза являются антибактериальные препараты: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды II–III поколения, доксициклин (с 8-летнего возраста), хлорамфеникол (Левомицетин), карбапенемы (при генерализованных формах иерсиниоза). Длительность курса лечения 10–14 дней и более по показаниям. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, антигистаминные препараты, иммунокоррекцию при тяжелых формах с использованием иммуноглобулинов для внутривенного введения. По показаниям назначаются сорбенты, ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, антипиретики и др. [3, 5, 6].

Литература

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО АстГМУ МЗ РФ, Астрахань

Автореферат диссертации по медицине на тему Сочетанное течение вирусного гепатита В с иерсиниозной инфекцией

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭПИДЕМИОЛОГИИ

На правах рукописи

СОЧЕТАННОЕ ТЕЧЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В С ИЕРСИНИОЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ 14.00.10 - инфекционные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Самаркандском ордена Дружбы Народов государственном медицинском институте им.академика И.П.Павлова

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор А.В.Змызгова

Научный консультант: кандидат медицинских н^ук Ш.А.Ташпулатов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.П.Ыашилов доктор медицинских наук Л.Е.Бродов

Ведущая организация - Московская медицинская академия им.И.М.Сеченова

Защита диссертации состоится " 1993 г.

в "¿¿_" часов на заседании специализированного совета Д 074.19.01 в Центральном научно-исследовательском институте эпидемиологии (111123, Москва, ул.Новогиреевская, д.З-а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан'" & ¥ " 1993 г.

Ученый секретарь Специализированного совета кандидат медицинских наук

Актуальность проблемы. Вирусный гепатит (ВТ) является одной из самых важных и сложных проблем инфекционной патологии Увбекистана.

В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии, патогенеза и клинику вирусных гепатитов, особенно после разработки и внедрения высокочувствительных методов выявления маркеров вирусов гепатита А и В.

Актуальность проблемы вирусных гепатитов обусловлена высоким уровнем заболеваемости, повсеместным распространением, широким спектром клинико-эпидемиологических особенностей данного заболевания, частыми неблагоприятными исходами.

В последние годы отмечен почти повсеместный рост заболеваемости лерсиниозом, который может протекать, как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек (В.И.Покровский с соавт., 1983). Наряду с поражением многих органов и систем при иерсиниове в патологический процесс может вовлекаться и печень с развитием иерсиниозного гепатита (Г.И.Дмитровская, А.М.Дмитровский, 1984; А.Ф.Подлевский с соавт., 1986 и др.), как правило такие больные поступают в отделение вирусных гепатитов.

Проблема смешанных инфекций в последние годы привлекает к себе все большее внимание исследователей. I литературе имеются многочисленные публикации о частоте и клинической картине иерсиниозов, протекающих с преимущественным поражением печени (A.B.Горлец, 1982; Н.Н.Власова, 1984; Д.И.Маткаримов с соавт., 1990; Ш.Н.Назаров с соавт., 199S и др.).

Явления паренхиматозного гепатита при ифсиниоэе, возможность его сочетания с вирусными гепатитами, могут усугублять

патологию печени, осложнять течение болезни, увеличивать число неблагоприятных исходов, а следовательно требуют разработки дифференциально-диагностических критериев сочетанных форм гепатитов и> усовершенствования методов их лечения (Н.В.Воротынцева о соавт., 1979; А.Ф.Подлевский, В.Р.Ирть-яков, 1980; Е.Д.Маткаримов, Е.Г.Самадова, 1986). Однако, изучение сочетанного течения вирусных гепатитов с иерсиниоз-ной инфекцией у взрослых только начинается (Ваккт, 1975; Г.В.Ющенко, 1979; С.X.Вафакулов с соавт., 1990)

В последние годы появились сообщения о терапевтической эффективности интерферона у больных острым вирусным гепатитом В (В.И.Боцвадзе с соавт., 1986; А.В.Змызгова, 1992; А.А.Та-ранников, 1992). Установлено, что интерферон оказывает положительное влияние на клинико-лабораторные показатели, способствует более быстрому исчезновению симптомов интоксикации и более полному выздоровлению.

Однако, абсолютно неизученным является влияние интерферона, в частности интерферона-„£-2 на клинико-биохимические показатели вирусного гепатита В в сочетании с иерсиниозной инфекцией, что послужило основанием для проведения данного исследования.

Цель работы. Целью настоящей работы явилось усовершенствование диагностики и методов лечения сочетанного течения вирусного гепатита А и В и иерсиниозной инсЬекции.

1. Изучить особенности клинического течения вирусных гепатитов А и В и гепатита иерсиниозной этиологии в сравнительном аспекте.

2. Изучить клинико-лабораторные особенности сочетанного

течения вирусного гепатита А и вирусного гепатита В с иерси-ниозной инфекцией.

3. Изучить влияние интерферона-/-2 на клинико-биохимичес-кие показатели и исходы сочетанного течения вирусных гепатитов и иерсиниозной инфекции на фоне базисной терапии.

1. При изучении вирусных гепатитов А и В и гепатита, иерсиниозной этиологии разработаны дифференциально-диагностические критерии этих инфекций.

2. Показаны различия в клинической картине вирусных гепатитов А и 3 с иерсиниозной инфекцией.

2. Впервые установлено положительное влияние интерферона-о(_-2 на клинико-биохимические показатели сочетанного течения вирусного гепатита В с иерсиниозной инфекцией.

1. Разработаны клинико-биохимические критерии для дифференциальной диагностики вирусного гепатита А и В и гепатита иерсиниозной этиологии у взрослых.

2. Выявлено положительное терапевтическое влияние интерфе-рона-^-2 на клиническое течение и биохимические показатели сочетанного течения иерсиниозной инфекции с вирусным гепатитом В.

Внедрение результатов работы.

Результаты проведенных исследований внедрены в городских инфекционных больницах N.2 и Н.З г.Самарканда. Материалы работы включены в курс лекций и практических занятий на кафедре инфекционных болезней Самаркандского медицинского института.

Материалы диссертации доложены на заседании Самаркандского научного общества инфекционистов (г.Самарканд, ноябрь 1987г.); на научной конференции "Молодые медики и ускорение научно-технического прогресса" (г.Самарканд, 1987 г.); на научной конференции, посвященной 60-леткю Самаркандского медицинского института (г.Самарканд, 1990); на объединенном выездном Пленуме проблемных комиссий "Медицинская микробиология, теоретическая и прикладная инфекционная иммунология" (г.Ленинград, 1990); на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии иамМИ, кафедры детских инфекций СамМИ, городской инфекционной больницы N.2 и городской-инфекционной больницы N.1 (г.Самарканд, 1992 г.). По материалам диссертации опубликовано 3 печатные работы.

Структура и объем диссертации.

Работа изложена на 114 страницах машинописи и состоит из введения, 2 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 113 отечественных и 22 иностранные работы. Текст диссертации иллюстрирован 13 таблицами и 11 рисунками.

Для решения поставленных задач з период 1987-1991 г. были проведены клинико-биохимические исследования 299 больных, госпитализированных в ГИБ N.2 г.Самарканда с диагнозом "вирусный гепатит".

Вирусный гепатит А (ВГА) диэгносцирован у 65 больных, вирусный гепатит В (ВГВ) у 122 больных, иерсиниозный гепатит

(ИГ) у 37 больных, ЕГА+иереиниозная инфекция у 23, ВГВ+иер-синиоэная. инфекция у 52 больных.

Диагноз у больных иерсиниозом подтвержден лабогаторно: бактериологически - 42%, серологически - 58Х (по методике, разработанной в ЦНИИэпидемиологии).

В первые дни пребывания в стационаре иерсинии обнаружены (в крови, кале) у 46 больных, у 11 больных иерсинии обнаружены после первого отрицательного бактериологического исследования через 4-7 дней госпитализации.

У большинства больных (у 52 из 112) выделены Y.enterocolitlca различных сероваров": 03 - у 17 больных, 05 - у 20, 06 - у 5 больных, 08 - у 43 и 09 - у 12 больных.

Антитела к иерсиниям 09 серовара обнаружены у 17 больных, 05 серовара у 42 больных, 08 - у 24, 06 - у 22, 03 - у 16 больных. Титр антител колебался от 1:200 до 1:1600.

Диагноз ВГА выставлен больным, у которых заболевание развивалось через 15-30 дней поле контакта с больным ВГА. Чаще всего наблюдения были из очага инфекции (семейные, контакт по месту работы).

Диагноз ВГВ ставился на основании клинико-элидемнологичес-ких данных, наличия медицинских манипуляций в анамнезе, обнаружения в крови HBsAg.

Во всех группах преобладали больные молодого возраста (31-40 лет), заболевание у которых преимущественно протекало в форме средней тяжести (84%).

Кроме общеклинического обследования бильных проводили динамическое наблюдение за биохимическими показателями крови (билирубином, активностью трансаминаз, уровнем общего белка и его фракций, уровнем тимоловой пробы и циркулирующих им-

мунных 'комплексов), методом реакции пассивной гемаглютинации определяли ИВбА®.

Преджелтупшый период петатита А и ИГ характеризовался острым началом заболевания (71% и 89% соответственно, Р>0,05), лихорадкой (60,2% и 95,7% соответственно, Р>0,05), катаральными явлениями (32,3% и 56,8% соответственно, Р>0,05), что сближает симптоматику начальных периодов сравниваемых заболеваний.

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференциальная диагностика иерсиниозных и вирусных гепатитов А и В

РОССИЙСКАЯ ШДЗЙМЯ мшешскк НАУК

жстйттт бкрусояогаи т. л. м. ивановского

Нг npecsy. э^ошюз;

2АХ15ШДЧН .Здарий Иосифович

ЙФЗЖЕНЩЛШАЯ ¿ЩГКОСТЯКА Ж^КНИОЕШ/! '/i вирусных гш7ит03 а я 3

14. ОС, 10 - тнфекцгоннза болазяг

А з т о р з í' з р s î диосергецяи на оолс.чзниб ученей сзг-s*

:чзн.зд2йг5 чздпцянсяих я3.7н

Рбйотн гыползеяв а Московском медицинском стсыгтологячес-ком кнс?яту?е ш.Н.А.Сьыашо .• МЗ Р^ооийский ФзДерЕЦшг. Научный руководитель:

член-корреспонденз? РАМН, док гор медицине н'^к, ярофеооср . Н.Д.ИЩС

доктор медицинекях нзук,

дсш.ор ыйдкушскяг ыа.уг. Н.П.БМША

Зедушее учреждение - Иоакозскея медицинская екадемля лм.й.М.Сзчгяивв.

Зщята состоится: Ц-ЧЗЧ?___1992 п.

в >У " часов ив згевдэнву сдн^апизвравЕ лого Совета С Д,001.20,Ой ) в Инссггуяе вирусологии им.Д.И.Ивановского РАМН ( 123098, Мооявв, ул.Гзнэлел, д. 16 ).

0 диссертацией ьоано. озчйломктьоя в библиотеке йнзтитутв ' вирус ояогян ш. Л. И в копе кс го РАШ, ,

Автореферат разослан: ____МА^ 1992 р.

Учений секретарь опецивлизироввннего Совете старший' научный согсудшм,

. ^ I Актуальность проблемы. Иерсиниозы (иерсикиоз и псевдотубгр-

' «улез)|ос?готся важной пооблемой отечественного здравоохранения в Î?PTацид [

Î984J R.te'mo e4Q^.tï987).

2. При экспериментальной И8рсшиозной инфекции у живстгаяс во всех наблюдавшихся еяучаях «мека место шрфояогическая каргина. острого гепатита. . ■ .

3, Сравнен; з клинической яартшш я результатов биохимически;-: ис-

, следований больных с иерсшиозььмй гепатитами и вирусными гепатитами

А иВ, диагноз у когорьж верифицирован методами специфической л.об оф

раторной диагностики„ свидетельствуем о существовании дифференц^ально-диагдастических оът'яШ 9 пригодных, для р&зграчггченш этих инфекций.

Науодая товпзна. Изучены кяинико-биохимичеекие особенности гепатитов нерскниоэкой этиологии.,

Установлен характер морфоло?нчаских изменений в печгнк яри экспериментальной йерсшиозной дафеиции.

Впервые с использованием высокочувствительных методов специфической лабораторной диагностики определены сходство и различия иерсикиозинх гепатитов и вирусньк гепатитов А и В.

Выявлены кдишке-эяедеккодсшческиб к лабораторные оглкчкя. ког-водшцив дифференцировать керсшкогаыв в вируекыз геш«ЕИ®ы & к В„

иерсинкмом, имевших клинико-б иохимические признаки поражения печэ-ни, 62 больных- гепатитом А и 65 - гепатитом В с диагнозами, подтвержденными методами специфической лабораторной диагностики, Эти больные находились на лечений з инфекционная клинической больнице К г.Моех-ви «главный врач-,к.м.ч. Н.А.Малышев) в 1537-1690 гг„

У 59 больных иерсшиогша гепатиты (ИГ) протекали о жектухой, у 13 была безиелтутеая форе, гепатииа., Заболевание у них протекало з легкой и среднв-гяжелой форме,, У всех больных диагноз был подтвержден серологически в ШГА, а у 5аб% - л бактериологически. Диагнос • ■гически достоверными счкяаяи 29 случаи, при ксгорьк отмечали нарастание г тара, антител- а 2-4 раэч.

(455о%) о ■ Шуг-тт доставляли 45,8$, аешиш - 5492$.

таалялм лица старше 30 лет.

Лабораторные методы исследования. У всех соленых при поступле-ни;-: 5 а затем через 7--10 дней проводили комплекс общепринятых: биохимически наследований, В сыворотках крови определяли общий билирубин к его фракции (норма - до 20 мкыоль/л, активность а&инотрансфераз -АсАГ и АлАТ (норма до 35-40 мкмоль/Сшн.л), суле^ов; ) и тимоловую пробы, холестерин, щелочную фосфатазу, £ -липопротеиды^, Белок и „рак-ыйи (ст. "'.с. Д.М.Брагинский). У части больных проведены гепатография к сканирэганке пччекк (Б„С.Вш,одйккй).

Сы. эрстки кропи больных исследовали на маркеры гепатитов А, В к дельта в отделе вирусных гепатитов и клшичзской вирусологии Института нирузолсгии им.Д.И.Ивановского (д.м.н. Н.В.Дорошенко, ст.н.с. Н.Л.Сергеева, ст.н.с. Т.л.Яшина). Антитела к вирусу гепатита А класса 1дМ определяли методами ИФА и РКА с использованием отечественных ■¿■ест- .не? ем..

НВх Ад тестировали к РОПГА с диагнсотикумом НИИЭМ г.Нижний Новгород. При негативных результатах в РОПГА применяли ИФА и/или 1Ш. Ангн-НВз1оМ определяли при помощи коммерческого отечественного набора в ИМ. Анги-дэлма 1оМ определяли методом КМ с экеявршентальной тест-системой, разработанной в Институте вирусологии.

п. КШ-ИШО-БИйХИйадЗШ харшерйстика. мерсшйознкх • ГЕПМЖТОВ

Харадаернш дяа ИГ" являлась эетроэ начало зсЯ®я®вашя^(9382$ случаев) е появления ешшэошэ шгсхсикации: геявшой 6®лк , ;

25*, боли в жмвог® - 6?„8^9 кидкий 25,4$), Локализация бонай ■

в дазо^е была аналогична ®акдаой в цреджмирушм периоде

Аряроягки шели мае го у 45,8^ больных, реке встречались артрита (Ь Д$), Поражались как крупные <28,8^>, так. и мелкие суставы '5,1%), а в II.9% случаев - и не и другие одновременна. . • -

Частота, клинических ' ■ симптом о

. ж е л тушыо го пер иода иерсыниозных гаплтитов

- !Г "" I? 1. а *" Зг ^ и

-псейисий темвекицры ф -катайиьиые яадаяич '-■ а-б'оаи в жнаоге

§-оаерй^иомьюмхтибир^ ] э-*иа*км стул

- тоиногл. • хБ -АРТРАИПМ

* - Р50ТА 2 -1УД КОЖ*

•>-шбосгз а-шжяше шетмтл ¡1 -шлоы.чя зона "¿-голобохружемке

ш-мдлиноаыи ялы* "ые-лжннг '¡¿смн

?'Л-гелдгомегл,\ия хл -шеиомеши

Важнш обьектишшм симптомом яерсшзюзсе, протек-чщик с аорзхе-ниеи лечен к, являлась гепатомеггигия. Увеличение печени, зафтсмровш-ное у ¡юдазлотцего числа больных (83,1$), было умер чнык к нестойким (3,93+0,65 дней), Спяйкомегилик к&бдкдали у 35,6^ болъньк (рис,7'.

Дли' эдьность больней части клинические проявлений иерсинмсзньх гепатитов огражчиеал г. о. ь пзргичн '10-15 днями желтушного периода. Исключение составили шелуаенио коки ладоней и стоп (64,4%) и узловатая . эритема (3,4?), приеоздиня'-згмеся позднее.

Для и-зроге-шос-них гепатитов с'ыло характерно преобладание средне-тяжелых форм ачболезшшя (они илекк же,. а у 67,8°« .ольньк, -г^гда как легкие - только у 32,2$), причел ^акая оценка тяжести обуслозлзна не столько печеночной недостатс-шсстьи, сколько общетоксичзскими прояв-линиями, присущими иерсишозгш. 'Гжельк форм ИГ к легальнее исходов у н&блюдаыиихся нами больных зарегистрировало не было.

умгрснносгь и нестойкость гипербилирубк^мия. Средний уровень билирубина ь пзрзне 5 дней яеятудаого периода составил 64,64+3,84 кшо'лъ/ л л„ Пошпение уровня билирубина происходило за счет 'яая обязанной (33,58+2,41 мшоль/л), так и ег бодаой (30,93+1,99) фракций« Длительность гапербмяирубшгмш равнялась 9,38+0,41 дням. ч Повышает® активности квдикаторннх ферментов (АсАТ % АлАТ) также было умгрегода (еоотгететве! ш 103,67+10,19 и ?Л5,'65+Х63Зо мямсль/ (мин. л) л непродолжительным (ддйтэяьность гипер-АяАТ-еыии сосеазила 14,26+0,95 дней)о /

Б первые 3-6 дней послв иифицчрованмя зо всех сл"ча.ях была выявлена морфологическая катоина острого гепатита разной степэни выраженности. Доражение паренхимы печени проявлялось наличием полиморфиз -мь гепатоцитов, выраженной баллонной дкстрофие.Ч, в отдельных случаях вплоть до фокусов некробиоза с К£.:-.рофагальной реакцией. Имел8ел пролиферация звеедчгтьк э.одотелиоци:'сь (клеток Купфера). Портальные тракты были несколько удлинены, раеишрепк, тяиисты, с незначительной лим-ф&гистиоцитаркой ^фильтрацией. :

В болае поздние сроки от мпивна'а заражения (9-14 дной) при наличии морфологической картины острого гепатита в части зл^чаеа отмечали фиброз портальных трактов и формирование гранулем,

При гистологическом исследовании печени 10 уивотних, иоотавив-шю: контрольную группу, патояогшэоких изменений выявлено не Ошо.

Т 0,05), тогда ш при ^ парентеральные вмешательства имели 03 заболевших (Рх„з . 0,001)причем в 20 с3% случаев они были т гож ег ? г- Энными, а в 5,1$ шровоядалмеь гемотранефузиями.

При М1 больные старших возрастных групп (40 лет и старше) состоит 22,2$„ а при ГА только 4,8% (р 0,05).

При ераЕнитзлыюм анализе клинической симптоматики у больных ИГ гепатитами А ¡« В выявлены достоверные отличии в длительности пред-луушного периода. У больных ИГ средняя продолжительность преджел-

тушного периода еоставлла 3,53+0,22 дня, тогда как у больных ГА -5,82+0,29 (Р1-2 £ 0,001), а ГВ - 9,5б£3„87 дкгй (?т_3 0,05), для ГВ характерным был*, постепенное начало (83,1$) без выраженного повьявення температуры 1^2 ; Рт_з С 0,05), Такой симптом, как рвота с одинаковой

чаеъ-той отмечали больше ИГ (20,3$) к ГВ (28,8$) (Р>0,05), тогда

как при ГА - чаще 48,4$ (^^ 0,01), Характерные для ИР боли в правой гюдвздоекой и окояспупоччой областях- при вирусных гепатитах отсутствовали.

Бежной отличительной особенностью ИГ являлось наличие у 32,2$ больных кэянкх аысшьн!)й, как правило, меякэточечньэс и иелнопданистых Этот смытом отсутствовал при Г> и достоверно реже встречался ири ГВ - 15,3^ (р с?ь желтухи оыла наименьшей при ИГ и наибольшей при ГВ. ХолРП'атических фору КГ «е наблюдали. При ГА подобная'форма была отмечена у 1,6* больных, при ГВ - у 4,8$.

Характерным для ИГ била сохраняющееся повышение температуры -у 90,болънъзс, причем в 67,8$ случаев - на цифрах, превьшг-юдях 38°, В г-с же гремя, при. l'A лихорадка остаралась у 30,6£ (Pj_£ мь1

Г- ¡юбыыение теилерлт^рш х-кАТАРдльные явления

1 - СЛАбОСТЬ. й-тайно«

а.-сну«ение дппетигл й-рьотд

цг-гэи05ная боло 5а-гэлу ь ««еотв

й-жидким стад евлеаскелмид <,

реже встречалась при ИГ и ГА (58,155) (Р^ 0,05). В отличие от вирусных.гепатитов, болк прк ИГ локализовались кз только s правом подреберье и .эчигаптрии, но л в правой подвздсмской и околопупочной областях. Дмарзя достоверно чаще встречалась у дольних ИГ (25,4$), тогда как при ГА - в 4,3$, ГВ - в 6.5$ случаев (Рт__2 сзгктемы в желтуииий период не зарегистрировано. При If и 20,случаев екгть появлялась р ci'O? период. îî 15,3$ случаев она локализовалась на. ограниченных учалках г.ожи - ладсьга: и О'оапза. Узловатая -эритема отпе-itba. çciaKo при №. Болл в суставах (обычно круянкл) беспокоил!" боль-«, ГЗ а «'дш ч утренние часы. Артрдлг. л лги ¡'Г '

Чили болев вьраженнкми, поражались как крупные, так и мелкие суставы. В 5,1$ случаев шело место развитие дртритой.

Уве -ччениэ размеров печки отмечали у 88больных ИГ, 72¡6% -ГА и 91,9$ - ГВ (Р1_2 0,05) в Средняя дактедьнееть гекмромегалии составила при УТ 8,9

101,81+5,JI и 136,2+6,68 мкмоль/л 0,001 ;Pj_3 ;и (?.п59Э_1_2,4Э ед), после чегс снижалась, оставаясь достоверно тале, чем при ¿IT (Pj_g

Биохимические Дни Иерскчз.'оэнне Гепатит В Г^^

показатели ЕЗЛТУХИ геиМ'.и.л Г®паткт А Р1-3

' т 2 Г) ^ 4 5 ' б. 7

Билирубин 1-5 64,64+3,64 101,81+5,11 136,2+6,68 р 0,С5 р 25 *&223,61+134,19 36,71+.,76

32,92+1,65 1853,24+126,52 2548,37+144,07 25,93+2,41

НБ5А9, -«л ги НВс1г^

1.При иэрсиниозах (псевдотуберкулезе и иерсиниозе),наряду с по-ражвдоед других органов и систем, возможно вовлечение в патологический процесс печени е развитием гепатита, определяющем клиническую картину заболевания. К наиболее характерным кл лико-бнохкмотескш особенностям иерсиниогньк. геге-тстои могут быть отнесены острое начало, болезни с повышением температура до 33-40°, короткий предаел-тутаный период (в среднем 3,5 дня) с явлениями интоксикации, артрал-гиями и сыпями, диепептическими проявлениями, появление желтухи на высом лихорадки и интоксикации, сохранение с появлением яелтухтк скь птомов прадделтушиого периода, гиперемия и отечность ладоней и отоп с посмедущкм их шелушением, лимфваденспатия, умеренная и непродол-ж'-телгная келяуха и гепагсм^галия, незначительная и нестойкая гипер-билирубннемня и гиперферментемия, нормальные показатели здмоловэй пробы, лейкоцитоз о палочкоедерньы сдвигом ц повышенная СОЭ.

2. Гепатиты вря иэрсшиозЪс. ногут протекать в безжедтушкой форме, при атом г.охраняэтея все основные клинические и биохимические черты, присущие далнш заболеваниям, за исключением ститаомов, отражающих нарушение пигыентйото обмена.

4о При экспериментальной иерсияиозной инфекции у жиг тных харак-®эрно развитие морфолопгчеекой картины острого гепатита.

5. Сопоставление результатов обследования больных- изроиниозиыми гепатитами и вирусными гепатитами А и В с диагнозами, верифицированными методами спеднфической лабораторной диагностики, свидетельствует о суцестговании дь$ференциалъио-диагнсстических признаков,

ркгодньк для их расгр&шчекия.

6. Наиболее значимыми клинико-лабораторньми признаками, отлг "а-ршг керсиниозяне гепатита от гепатита А, являются высокая гемпера-гпа па вези просяяекии предаелтуяиого периода, артралги«? п сыпи, по-мекие пелтухя на высоте лихорадки к интоксикации, локализация бо-;й г, якг-г^с в околопупозной к правой подвздошной областях, диарея, шкчяе гявшэссча "перчаток" и "носков", лшфаденопгяия, яелугаение кк ладоней к стоп, слабая нестойкая келтуха, непродолжительное уве-яевае пэчени, невысокая к нестойкая гипербилирубшемия я гаперфер-■жеккя, отсутствие повышения темсловой пробы, лейкоцитоз, нейтрофи-з5 яимфопекия, повышение СОЭ.

7„ Стличктелькьа.да особенностями, позволяющими дифференцировать рокнкозгшз гепатиты от гепатита В, служат острое начале заболевали зкралекноа повышение'температуры, наличие катаральных ярпений стороны верхних дыхательных путег, короткий предаедтугакый период растер сыпи, диарея, нестойкость желтухи к гепатомзгалии, гиперг-я к отечность ладоней и сгоп с последующим их шелушением, лккфзде-патия, отсутствие тяжелых форм, умеренное .овышениь уровня бчди->«на крепи к активности «шинотренсфераз, а также характер памене-\ в гемограмме.

больниц М .к К2 г.Моаквы,' лаборгторте карзиниозов Центрального '•гучно-исоледоватяльского института эпидемиолгии, отдела вирусных гепатитов м клинической вирусологии Института вирусологии им.Д.И.Ива-новского РАМН за помог,г и подчеркну р выполнении дгннг$ работы.

Список аучних работ, опублкковагезд: по теме диссертации.. Т. Алексеева И.Л., Фгрбер Н.А., ¡Вахгллъдян Д.И., Брагинский Д.М., Дорогзнко Н-В.. Дина Т.Л. Варианты клинического течения затякннх форг вирусного гепатита А. //Советская медицина. --1988- - К. - е.86-89, .

2. йахткльдял Д.И., Кареткина Г.К. Пораженке,печени пр/. иередаиозах.

//В кн.: "Эпизоотология, эпидемиология, средства профилактики инфекционных болезной, общих для человека и животных. Материалы Всесоюзной конференции - Львов, - 1988. - ¿".412-414.

3. Шаггильдян Д.И. Дифференциально-диягкостические разлгаия иерси-

ниознсго гепатита и вирусных гепатитов А и В. //В кн.: Актуальные проблемы инфекционной патологчи, клинической иммунологии н медицинской г енетики. - Моекза-Луганск, - 1990. - с*. 41-42. •