Что относится к пикорнавирусам относятся

Пикорнавирусы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

На основании плотности частиц, нуклеотидного состава РНК и стабильности вирусов при разных рН семейство разделено на 6 родов: Enterovirus (Энтеровирусы), Rhinovirus (Риновирусы), Cardiovirus (Кардиовирусы), Aphthovirus (Афтовирусы), Hepatovirus (гепатовирусы), Parechovirus (парэховирусы).

Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Энтеровирусы устойчивы при рН 3,0, они не разрушаются в желудке и проникают в тонкий кишечник, в слизистой оболочке которого происходит их репродукция. Эти вирусы вызывают заболевания у людей, проявляющиеся разными клиническими симптомами. Остальные пикорнавирусы чувствительны к кислотам. Риновирусы репродуцируются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и обусловливают инфекции дыхательных путей. Кардиовирусы редко вызывают заболевания у людей, инфекции протекают по типу природно-очаговых лихорадок. Вирусы выделены от грызунов. К этому роду относится группа вирусов энцефаломиокардита, патогенных для мышей. Афтовирусы вызывают у животных, имеющих когти, поражения cлизистых оболочек с образованием везикул; к этому роду относится вирус ящура.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

Геномная РНК пикорнавирусов содержит в большинстве случаев одну открытую рамку считывания. Трансляция вирусной РНК приводит к образованию гигантского белка-предшественника, который еще до завершения синтеза нарезается вирусными протеазами, с образованием зрелых вирусных белков. К 5' — концу вирусной РНК ковалентно прикреплен маленький белок — VPg . 3' — конец полиаденилирован (содержит несколько десятков остатков аденина, подобно клеточным мРНК.

Синтез вирусной РНК происходит в репликативном комплексе, который включает РНК матрицы, кодируемую вирусом РНК полимеразу и несколько других вирусных и клеточных белков, тесно связанных с вновь собранными гладкими цитоплазматическими структурами. Синтез комплиментарных цепей начинается на З'-концах вирионной РНК с использованием белка VPg в качестве праймера. Основную массу репликативных продуктов в репликативном комплексе составляют полноразмерные комплиментарные (-)РНК, среди которых встречаются плюс-цепи, транскрибированные одновременно вирусной РНК-полимеразой.

Из-за отсутствия КЭП-структуры на 5'-конце у пикорнавирусных мРНК эти вирусы способны вовлекать необычный механизм прекращения трансляции клеточных мРНК; одна из протеаз пикорнавирусов инактивирует КЭП-струк-турный комплекс, который необходим для присоединения клеточных мРНК к рибосомам. Таким образом, репликация пикорнавирусов характеризуется не только цитоцидным эффектом, но также очень эффективной продукцией новых вирионов. После эклипс периода и менее чем за 3 часа урожай может достичь 103 вирионов на 1 клетку.

Вирус гепатита А не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов.

Вирус полиомиели́та (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Вирус рини́та (в быту — насморк; от др.-греч. ῥίς, род.п. ῥινός — нос) — синдром воспаления слизистой оболочки носа. Инфекционный ринит вызывается различными микробами и вирусами; развитию ринита способствует переохлаждение, сильная запыленность и загазованность воздуха. Ринит — частый симптом других заболеваний (например, гриппа, дифтерии, кори и др.).

Вирус я́щура — острое вирусное заболевание из группы антропозоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

Семейство Picornaviridae (от англ. pico — маленький, rna — РНК) — большая группа вирусов, поражающая позвоночных.

Вирионы пикорнавирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22—30 нм. Капсид состоит из 60 структурных единиц. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Молекулярная масса вирионов — 8—9 МД, плавучая плотность в CsCl 1,33 — 1,45 г/см 3 , коэффициент седиментации — 140—165S.

Геном пикорнавирусов представлен односпиральной линейной плюс-РНК с молекулярной массой 2,4—2,7 МД. На 3′-конце геномной РНК имеется поли-А последовательность, на 5′-конце — ковалентно связанный белок VPg (2,4 кД).

В вирионах пикорнавирусов обнаружены 4 полипептида, которые в порядке уменьшения молекулярной массы обозначены как VP1, VP2, VP3, VP4.

Вирусная РНК инфекционна и может выполнять функции как геномной, так и иРНК. Размножаются пикорнавирусы в цитоплазме клеток. Вирионная РНК транслируется с образованием гигантского полипептида (240—250 кД), который подвергается последовательному расщеплению до функционально активных структурных и неструктурных белков. После трансляции вирионная PHК служит матрицей для образования минус-РНК. Последняя, в свою очередь, служит матрицей для синтеза плюс-РНК. Репликация вирусной РНК происходит в комплексах, ассоциированных с цитоплазматическими мембранами. Сборка вирионов происходит в цитоплазме клеток в несколько этапов. Зрелые вирионы освобождаются из клетки при ее разрушении путем лизиса. В процессе морфогенеза образуются различные морфологические структуры, с последовательно возрастающими коэффициентами седиментации.

Большинство пикорнавирусов специфичны одному хозяину пни небольшому количеству их видов. Исключения составляют вирус ящура и вирус эндефаломиокардита. Распространение инфекции происходит горизонтально — алиментарно или аэрозольно. Сведений о существовании членистоногих переносчиков (векторов) нет, хотя вирусы энцефаломиокардита выделяли от клещей и москитов.

Обычно инфекция цитолитическая, однако персистентная инфекция также часто встречается.

Семейство Picornaviridae состоит из шести родов: Enterovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aphtovirus, Hepatovirus и Parechovirus.

Род Enterovirus. Включает полиовирусы человека — типов 1 (прототипный вирус), 2 и 3, энтеровирусы — коксакивирусы человека, энтеровирусы крупного рогатого скота и свиней, вирус болезни Тешена, вирус везикулярной болезни свиней и др. Вирусы репродуцируются в основном в клетках желудочно-кишечного тракта, но могут накапливаться и в других тканях, например в нервной, мышечной и др. Клинически болезнь может характеризоваться менингитами, энцефалитами, миелитами, миокардитами, конъюнктивитами, энтеритами и везикулярными поражениями.

Род Rhinovirus. Включает несколько десятков серотипов риновирусов человека и 3 серотипа риновируса крупного рогатого скота. Прототипный вирус — риновирус человека А. Вирусы вызывают патологию верхних и нижних дыхательных путей, распространяются аэрогенно.

Род Cardiovirus. Включает вирусы энцефаломиокардита (прототипный вирус). Вирус энцефаломиокардита был выделен от животных, более чем 30 видов, включая млекопитающих, птиц и членистоногих. Клиническая картина характеризуется энцефалитами и миокардитами. К этому роду относится вирус вилюйского энцефалита, который является этиологическим агентом дегенеративной неврологической болезни человека, наблюдаемой в регионе Вилюйской долины в Сибири.

Род Aphtovirus. Включает вирусы ящура (прототипный вирус типа О). В настоящее время установлено 7 типов вируса ящура: А, О, С, Азия 1, Satl, Sat2, Sat3. В этот род относят еще вирус ринита лошадей А (серотип 1). Вирус ящура поражает в основном парнокопытных животных. Афтовирусы вызывают поражения слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика и области межкопытной щели у парнокопытных животных, а у молодых животных возможен фатальный миокардит.

Род Hepatovirus. Включает вирусы гепатита А человека (прототипный вирус) и обезьян. Вирус инфицирует эпителиальные клетки тонкого кишечника и гелатоциты приматов. Клинически болезнь проявляется лихорадкой, желтухой, нарушением пищеварения, брюшными болями, иногда диареей. Передается вирус главным образом фекально-оральным путем. Предполагают, что к этому роду относится вирус, вызывающий энцефаломиелит у молодняка кур, фазанов, перепелов и индеек.

Род Parechovirus. Включает два серотипа парэховируса человека, Вирусы изучены недостаточно. Известно, что инфекция встречается в основном среди детей раннего возраста с признаками поражения желудочно-кишечного и респираторного трактов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Пикорнавирусы. Гепадновирусы Вариант 5

1.Вирус гепатита А относится к семейству:

2. Для вируса гепатита А характерно:

А) чаще болеют дети

Б) проводится специфическая профилактика

В) трансмиссивный путь заражения

Г) наличие в крови австралийского антигена

3. Вирус гепатита В:

А) относится к энтеровирусам

Б) содержит фрагментарную двунитчатую РНК

В) содержит двунитчатую кольцевую с однонитчатым участком ДНК

Г) содержит линейную двунитчатую с разрывом в одной цепи ДНК

Д) представлен частицами Дейна

4. Определение антигена В в материале проводят с помощью:

Б) иммуноферментного анализа

В) радиоиммунного метода

Г) фазово-контрастной микроскопии

Д) преципитации в геле

А) являются возбудителями асептических менингитов:

Б) не дают ЦПД на клетках культуры ткани

В) широко циркулируют среди населения

Г) передаются контактным путем

Д) формируют стойкий типоспецифический иммунитет

6. Вирусы Коксаки А и В:

А) культивируются в курином эмбрионе

Б) могут давать гемагглютинацию

В) высокопатогенны для мышей сосунков

Г) не культивируются на культуре клеток

7.Вирусы полиомиелита относят к:

А) семейству пикорнавирусов

Б) семейству гепадновирусов

В) роду риновирусов

Г) роду кардиовирусов

8. Вирусы полимиелита:

А) содержат двунитчатую линейную ДНК

Б) содержит однонитчатую линейную РНК

В) делятся на 3 серологических типа

Г) не формируют иммунитета

Д) могут длительно сохраняться во внешней среде

9. Патогенез полиомиелита связан с:

А) попадание вируса в слизистую кишечника

Б) внедрением вируса в эпидермис

В) проникновением вирусов по аксонам двигательных нервов в ЦНС

Г) разрушением эндотелия сосудов

Д) разрушением двигательных нейронов

10. Выделение вирусов при полиомиелите проводят:

А) из испражнений

Б) из спинномозговой жидкости

В) из смывов носоглотки

Г) на курином эмбрионе

Д) в первичной культуре клеток

Пикорнавирусы. Гепадновирусы. Вариант 2

Б) просто устроены

В) нечувствительны к эфиру

Г) имеют спиральный тип симметрии

Д) палочковидной формы

2. Вирусы полиомиелита:

А) относятся к ортомиксовирусам

Б) не имеют суперкапсидной оболочки

В) устойчивы к нагреванию

Г) имеют форму икосаэдра

Д) нечувствительны к низким температурам и Рн среды

3. Для полиомиелита характерно:

А) легкие клинические формы

Б) вирус выделяется с испражнениями

В) возникает в любое время года

Г) образуются вируснейтрализующие антитела

Д) поражаются задние рога спинного мозга

4. Для лабораторной диагностики полиомиелита определяют:

А) нарастание титра антител в РТГА

Б) нарастание титра антител в РСК

В) тип вируса в цветной пробе

Г) титр антител в реакции флокуляции

Д) патогенность для белых мышей

5. Вирусы Коксаки А и В:

А) имеют кубический тип симметрии

Б) однородны по антигенному составу

В) устойчивы в кислой среде

Д) оказывают ЦПД в культуре клеток

6. Для лабораторной диагностики ЭКХО инфекции:

А) выделяют вирус из крови

Б) ставят реакцию агглютинации

В) заражают белых мышей сосунков

Г) ставят РСК с парными сыворотками

Д) идентифицируют вирус в реакции нейтрализации

7. Вирус гепатита А:

А) относится к энтеровирусам

Б) просто устроены

В) относится к гепадновирусам

Г) со смешанным типом симметрии

Д) имеет суперкапсид

8. Для лабораторной диагностики гепатита А:

А) выделяют вирус из крови на культуре почек обезьян

Б) определяют вирус в испражнениях методом иммунной электронной микроскопии

В) заражают куриные эмбрионы

Д) определяют антитела методом иммуноферментного анализа

9. Вирус гепатита В:

А) содержит НВе - антиген

Б) чувствителен к нагреванию

В) относится к пикорнавирусам

Г) чувствителен к эфиру

Д) не утрачивает инфекционность при УФ – облучении

10. Для лабораторной диагностики гепатита В:

А) выделяют вирус на культуре куриных фибробластов

Б) выявляют НВс - антиген в фекалиях

В) заражают мышей сосунков

Г) выявляют НВс – антитела

Д) выявляют НВс – антигены в крови

Пикорнавирусы. Гепадновирусы. Вариант 11

1. Вирус гепатита В:

А) чувствителен к детергентам

Б) культивируется в лабораторных условиях

В) может вызывать интегративную инфекцию

Г) содержит на поверхности НВs – антиген

Д) содержит на поверхности НВс – антиген

2. Признаками острой инфекции гепатита В являются обнаружение:

Г) НВs – антигена

Д) Нве – антигена

3. Для гепатита А характерно:

А) параэнтеральный путь заражения

Б) длительное вирусоносительство

В) содержание однонитчатой линейной РНК

Г) содержание фрагментированной однонитчатой кольцевой РНК

Д) трудность культивирования в культуре клеток

4. При гепатите А:

А) вирус передаётся через предметы обихода

Б) больные опасны для окружающих на последней неделе инкубационного периода

В) больные опасны для окружающих в разгар болезни

Г) вирус из организма выделяется с фекалиями

Д) вирус из организма выделяется с мочой

5. Вирусы полиомиелита:

А) чаще проявляется в виде тяжелых паралитических форм болезни

Б) содержит фрагментированную однонитчатую

В) выделяются от больного человека с фекалиями

Г) поражают преимущественно детей

Д) формирует пожизненный иммунитет

6. иммунитет при полиомиелите:

А) обеспечивается образованием интерферона:

Б) связан с высокой концентрацией вируснейтрализующих антител

В) обусловлен резистентностью клеток слизистой кишечника

26/09/96 Микробиология Лекция №2 Энтеровирусы

Род энтеровирусов относится к семейству пикорнавирусов. Пико - означает маленький, рна - означает РНК содержащий. К семейству пикорнавирусов относятся как явствует из названия маленькие РНК-содержащие вирусы. Семейство включает в себя 4 рода, из которых особо важен род энтеровирусов. Основное место обитания энтеровирусов в природе - это организм человека, а точнее кишечник, отсюда название. Кишечник является единственным резервуаром многих энтеровирусов, откуда вирусы попадают в кровь, во внутренние органы, ЦНС. В род энтеровирусов входят:

возбудители полиомиелита, их 3 серологических типа, то есть 3 антигенных разновидностей, на которые нет перекрестного иммунитета

Вирусы Коксаки, из делят на подгруппы А и В, в подгруппу А входят 23 серотипа, в подгруппу В - 6 серотипов.

Вирусы ЕСНО. Известно 32 серотипа этих вирусов

Вирусы гепатита А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ:

Это РНКовые вирусы

Имеют малые размеры 20-30 нм)

Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой

Тип симметрии капсида - кубический

Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам.

Естественная локализация - кишечник человека

Основной путь распространения - фекально-оральный

Широкое распространение в природе

Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени

Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей

Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.

ПОЛИОМИЕЛИТ (polios - серый, myelos - спинной мозг). Само название говорит о том, что вирусом поражается серое вещество спинного мозга. При паретических формах полиомиелита фактически нарушается двигательная иннервация, которая отвечает за движение мышц. Возникают атрофические параличи, чаще нижних, реже верхних конечностей, в зависимости от того какой сегмент спинного мозга затронут. Заболевание очень тяжелое, калечащее. Известно давно, о нем упоминает Гиппократ. В планах ВОЗ полное уничтожение заболеваемости полиомиелитом на Земле к 2000 году. Но, к сожалению, полиомиелит нередко встречается в СНГ. На первом месте по данным ВОЗ по заболеваемости полиомиелитом стоит Таджикистан, на втором - Узбекистан, на третьем - Азербайджан, на четвертом - Турция, на пятом - Россия.

Вирус был открыт в 1945 году. Существует 3 возбудителя полиомиелита:

Серотип Брунгинда отличается наибольшей нейровирулентностью, наиболее патогенен для человека и в эксперименте для обезьян, выделяется в 80% случаях полиомиелита, чаще всего дает паралитические формы (1 случай на 1 на 100-1000 бессимптомных форм). Серотип Лансинга менее нейровирулентен, патогенен для человека, и в эксперименте для хлопковых крыс, и вызывает 1 острый случай на 1000-10000 бессимптомных форм. Серотип Леон наименее вирулентен, встречается реже всех, патогенен для человека и обезьян. Вирусы устойчивы во внешней среде и действию различных неблагоприятных факторов: устойчивы ко всем известным антибиотиками, химиопрепаратам, выдерживают действие 70% спирта, 5% лизола, поэтому их относят к самым устойчивым вирусам.

КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ВИРУСОВ: в курином эмбрионе энтеровирусы не растут, развиваются в организме обезьян и хлопковых крыс, развиваются в культурах тканей обезьян, эмбрионов, первичных культурах злокачественных опухолей. При внесении вируса в культуру ткани возникает феномен цитопатического действия. Вирусы полиомиелита не способны образовывать гемагглютинин. Для обнаружения их реакции гемагглютинации и гемосорбции не применимы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА: Инкубационный период 7-14 дней. Полиомиелит - очень высококонтагиозное заболевание, источник - больной человек бессимптомной формой, основной путь передачи - фекально-оральный. У больного паралитической формой полиомиелита в 1 грамме фекалий содержится 1 млн. инфицирующих доз для обезьян. Фекально-оральный путь передачи является основным в странах с высоко развитой санитарной обстановкой. В странах с высокоразвитой санитарной культурой ведущим путем передачи является воздушно-капельный. В первую неделю заболевания вирус может поселиться в окологлоточных лимфатических узлах и со слизью зева при кашле, чихании может выделяться в окружающую среду, заражая окружающих

ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель проникает через рот часто через грязные руки, посуду, воду. В определенном числе случае вирус проникает через кишечный барьер, попадает в кровь, возникает виремия. В ряде случаев вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает в спинной мозг, вызывая повреждение двигательной иннервации. Возбудитель полиомиелита может вызывать следующие заболевания:

бессимптомные формы (инапарантная форма), когда вирус находится в кишечнике, не проникая в кровь.

Абортивная форма (малая болезнь). Вирус проникает в кровь, но через гематоэнцефалический барьер проникнуть не может. Клинически такая болезнь проявляется ангиной, катаром верхних дыхательных путей.

У небольшого числа детей вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга так называемая паралитическая форма. Летальность при паралитической форме 10% и у более половины детей возникают стойкие параличи.

ИММУНИТЕТ при полиомиелите пожизненный, типоспецифический. Механизм иммунитета определяется 2-мя основными моментами:

Гуморальный общий иммунитет, обеспечивается циркулирующими в крови иммуноглобулинами класса М и G2),

местный возникает в ткани кишечника и носоглотки, глотки, обеспечивая устойчивость этих тканей наличием секреторных иммуноглобулинов класса А.

ВИРУСЫ КОКСАКИ. В городе Коксаки (Америка) в 1948 году в клинике полиомиелита от больных детей были выделены вирусы которые не реагировали с поливалентной сывороткой полиомиелита. У выделенных вирусов было найдено свойство вызывать заболевания у новорожденных мышей - сосунков. Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по - разному поражать ткани новорожденных мышей.

Вирусы Коксаки подгруппы А вызывают вялые параличи, а подгруппы В - спастические параличи. Заболевания которые вызывают вирусы Коксаки: асептический менингит, ангина, лихорадочные заболевания с сыпью.

Вирусы Коксаки чаще всего вызывают энцефаломиокардит новорожденных.

ВИРУСЫ ЕСНО. Е- enteric , C - cytopatogenetic, O - orpham, H - human. В процессе изучение энтеровирусов были обнаружены вирусы которые не могли быть отнесены к энтеровирусам, так как они во первых не реагировали с полиомиелитной поливалентной сывороткой, во вторых они не были способны вызывать заболевания у мышей-сосунков, поэтому они не могли быть отнесены к вирусам Коксаки. Сначала их назвали orphans- сиротки. Затем ЕСНО. Вирусы ЕСНО вызывают асептический менингит, гастроэнтерит у детей, лихорадочные заболевания с летней сезонностью.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭНТЕРОВИРУСОВ ЧЕЛОВЕКА.

Лабораторную диагностику нужно вести одновременно на все вирусы, так как они вызывают однотипные заболевания.

Вирусологический метод : заражают хлопковых мышей (на вирус Коксаки) выращивают вирус на культуре ткани, заражают новорожденных мышей, и если они погибают, то ищут вирус. На культуре ткани определяют присутствие вируса по наличию цитопатического действия, цветной пробе Солка. Идентификация вируса осуществляется в иммунологических реакциях, построенных по принципу антиген-антитело: в реакции нейтрализации. Положительный результат реакции нейтрализации будет определяться по отсутствию феноменов цитопатического действия, цветной пробы и т.д.

Серологический метод . Определяют нарастание титра антител в парных сыворотках. Берется известный антиген, известный вирус соединяются с сывороткой больного и ищем будут ли нейтрализовать вирус и опять исчезнут все феномены его присутствия в культуре ткани или не лабораторном животном.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПОЛИОМИЕЛИТА. Специфического лечения полиомиелита нет. Нет и химиопрепаратов, антибиотиков которые могут помочь при паралитической форме. Возможны симптоматические, общеукрепляющие мероприятия.

Существуют 2 вакцины:

Вакцина Солка разработанная в 1956 году и названная инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ). Это убитая вакцина, она дает общий гуморальный иммунитет, но не защищает кишечник. Человек, который привит этой вакциной не заболеет сам, но если у этого ребенка в кишечнике поселится вирус он может стать переносчиком вируса и заражать других.

В 1961 году был разработана ОПВ - ослабленная полиомиелитная вакцина. Эта вакцина является более надежной, так как она обеспечивает и местный и общий иммунитет. Содержит вирусы, которые живут в кишечнике, не давая вирулентным вирусам полиомиелита в нем заселяться. Недостатком этой вакцины является то, что при вакцинировании бывают осложнения. В первом случае на 1-10 млн. сам вакцинный штамм вызывает полиомиелит у очень ослабленных детей с нарушением гематоэнцефалического барьера.

Можно сказать что с помощью этих 2-х вакцин проблема полиомиелита решена и дело только в проведении достаточных организационных мероприятий.

Полиовирусы вызывают полиомиелит - острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Важнейшее биологическое свойство полиовирусов - тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios - серый, myelitis - воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений. Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем - в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” - паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально - бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро - и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения. Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1.Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях - Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время - ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM - антител.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO.

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В - преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика - как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO - вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими - либо заболеваниями (т.е. оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально - оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) - кишечные диспепсии, более редко - менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы - гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 - вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) - HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В - гепадновирус, С и G - тогавирусы рода Flavivirus, D - неклассифицированный вирус, Е - калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально - оральным механизмом передачи, В, С и G - парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии - икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально - орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови - в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло - эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин - и аспартат - аминотрансфераз), билирубина.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.

2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики - обнаружение ранних антиHAV - IgM антител. Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп - А инвак”) и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении , в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.