Вирусная лейкемия кошек реферат

В ветеринарной практике инфекционные болезни кошек остаются актуальными и проблемными. По данным автора, основанным на вскрытии более трех тысяч кошек, принадлежащих жителям Санкт-Петербурга, различные инфекционные болезни диагностированы как причина смерти более чем в половине случаев. Среди них доминирует панлейкопения, довольно большой процент вирусной лейкемии, гемобартонеллеза. В последнее время возросло число случаев инфекционного перитонита, инфекционного ринотрахеита.

Инфекционные болезни кошек, помимо нозологической классификации, можно разделить на 3 группы по степени тяжести инфекционного процесса и летальности.

В первую группу правомерно отнести вирусную лейкемию и вирусный иммунодефицит — болезни, часто протекающие хронически и бессимптомно. Эти болезни при отсутствии необходимой лабораторной диагностики могут существовать незарегистрированными в какой-либо местности или городе Долгие годы, являясь предрасполагающим фоном для других инфекционных и инвазионных болезней.

Во вторую группу целесообразно объединить панлейкопению и инфекционный перитонит — болезни с высокой летальностью, относительно легко диагностируемые при клиническом и патологоанатомическом исследовании.

Третью группу составят болезни, протекающие в обычных условиях легко: калицивироз, инфекционный ринотрахеит, коронавирусная, ротавирусная инфекции, хламидиоз. Эти болезни могут протекать тяжело,

но чаще в случаях сочетанных инфекций (к примеру, инфекционный ринотрахеит и хламидиоз), или у животных, ранее инфицированных вирусами лейкемии или иммунодефицита.

Наряду с болезнями, встречающимися в практике ветеринарного врача более или менее часто, в главу включены инфекционные болезни, диагностируемые редко или давно не случавшиеся в России (к примеру, сап).

Вирусная лейкемия кошек

Вирусная лейкемия — болезнь кошек, вызываемая специфическим для кошек онкорнавирусом (ретровирусом), характеризующаяся главным образом системным поражением кроветворных органов, проявляющаяся в ряде синдромов.

Возбудитель вирусной лейкемии кошек, относящийся к семейству Retroviridae родственен другим вирусам — возбудителям лейкемии птиц, крупного рогатого скота, мышей и саркомы Рауса, но является строго специфичным для кошек. Он существует в трех серотипах: А, В, и С.

Вирус лейкемии широко распространен: среди кошек в разных странах мира, по некоторым данным, 2—5% всех особей заражены вирусом, а у 90% от всех серопозитивных животных (имеющих высокий титр антител против вируса лейкемии) отмечаются те или иные клинические признаки болезни.

Патогенез вирусной лейкемии кошек во многом не изучен и не определен.

Заражение происходит при прямом контакте с больным животным или вирусоносителем, а также посредством укусов насекомых, через контаминированные инъекционные иглы, хирургический инструмент. Вирус, попав в кровь, обуславливает виремию и образование антител, которые находятся в крови длительное время. У большинства зараженных животных с развившейся виремией болезнь продолжается в том или ином проявлении. У многих кошек заболевание протекает как субклиническая инфекция; у некоторых виремическое состояние без каких-либо клинических признаков продолжается длительное время, при этом вирус выделяется со слюной и мочой.

Болезнь может протекать в нескольких формах, которые имеют и общие элементы в морфогенезе и клиническом проявлении, и значительные отличия; это: 1) злокачественная анемия, 2) лимфома, 3) иммунодепрессивное состояние, 4) различные поражения отдельных органов и тканей.

Злокачественная анемия связана с миелобластозом костного мозга.

У больных особей отмечается анемия средней и тяжелой степени гипохромного макроцитарного характера с явлением анизоцитоза, но без полихромазии. Общее количество лейкоцитов составляет не более 5 тысяч в 1 микролитре, при выраженной нейтропении со сдвигом ядра влево. Цитоплазма нейтрофильных лейкоцитов диффузно базофильна, вакуолизирована, почти незаметна грануляция. Обычно регистрируется тромбоцитопения; тромбоциты имеют разную величину, слабую грануляцию и базофильную окраску.

В пунктатах из костного мозга характерно уменьшение доли жира и увеличение доли клеток, клетки составляют 60—80% всего объема исследуемого мозга. Преобладают бластные клетки миелоидного ряда.

Макроскопические изменения: истощение, анемия, небольшое увеличение селезенки, лимфатические узлы — обычного размера или немного увеличены. Костный мозг однородно окрашен в светло-красный цвет с серым оттенком.

Нередко находят и признаки вторичных осложняющих болезней: плеврит, пневмонию и другие.

Микроскопические изменения: в костном мозгу — высокая клеточная плотность (количество клеток в поле зрения), почти нет жировой ткани. 60% и более клеток, находящихся в костном мозгу, представляют собой незрелые клетки с круглым пузырьковидным ядром, одним ядрышком и тонким еле заметным ободком цитоплазмы, окрашенной базофильно. Обнаруживаются отдельные очажки эритропоэза из нескольких нормобластов. Мегакариоциты имеют ядра со слабо выраженной дольчатостью и небольшой цитоплазмой. Отмечаются единичные или многочисленные герминативные центры.

В печени находят некроз отдельных клеток, в некоторых случаях —очажки экстрамедулярного кроветворения.

В селезенке — гиперплазия фолликулов, увеличение количества гистиоцитов в синусах, наличие мегакариоцитов в паратрабекулярных зонах; очагов кроветворения не находят.

В лимфатических узлах — фолликулярная гиперплазия.

В гистосрезах органов, измененных в результате воздействия вторичных микроогранизмов, и в регионарных этим органам лимфатических узлах находят небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Злокачественную анемию, как форму вирусной лейкемии, необходимо дифференцировать от иных болезней, сопровождающихся малокровием-гемобартонеллеза, алиментарной анемии, глистной инвазии. При дифференциации учитывают клинические признаки, анатомические изменения, а в затруднительных случаях проводят гистологическое и другие лабораторные исследования.

Лимфома (кошачья лимфома) — опухолевое заболевание, обусловленное вирусом лейкемии кошек.

Эта форма болезни встречается и у взрослых и у молодых животных, преимущественно в виде опухолей лимфоидной ткани. У молодых особей при заражении вирусом с высокой вирулентностью могут возникать как лимфоидные, так и миелоидные опухоли.

Как правило, образованию опухолей при вирусной лейкемии предшествует латентный период, во время которого может проявиться анемия, потеря массы тела.

Топографическое расположение опухолевых поражений бывает различным. Чаще их обнаруживают одновременно во многих органах, чуть реже — только в желудочно-кишечном тракте или в средостении, значительно реже в почках, отдельных лимфатических узлах, ротовой и носовой полостях, коже, в области глаз.

Наиболее часто опухоли бывают образованы незрелыми бластными клетками и клетками смешанного типа — бластными и относительно зрелыми. Примерно в одном случае из восьми опухолевый рост осуществляют относительно зрелые клетки, к примеру, малые лимфоциты. При этой форме болезни часто диагностируют гломерулонефрит.

Лимфому необходимо дифференцировать от опухолей иного происхождения, болезней с гранулематозными поражениями, хроническим пролиферативным лимфаденитом.

В подобных случаях целесообразно и достаточно гистологическое исследование.

Вирус лейкемии кошек вызывает депрессию иммунной системы; его низкомолекулярный протеин р15Е является фактором подавления функции Т-лимфоцитов, происходящего через угнетение выработки интерлейкина-2.

Происходит атрофия тимуса и снижение активности нейтрофильных лейкоцитов. Недостаточность функции нетрофильных лейкоцитов может оставаться в течение года после окончания виремической стадии болезни.

Иммунодепрессивная форма вирусной лейкемии у молодых животных в ряде случаев может закончиться выздоровлением; нередко она осложняется гноеродными микроорганизмами — возникают гнойные болезни кожи, отит. Чаще же болезнь заканчивается летально. В ранней стадии заболевания отмечается лимфоидная гиперплазия; затем развивается атрофия лимфоидной ткани, лимфопения, гипогаммаглобулинемия, стоматит, диарея.

При вскрытии и гистологическом исследовании находят гипоплазию костного мозга; у всех животных — атрофию тимуса; у многих — лимфоцитарно-плазмоцитарный гломерулонефрит.

Различные поражения отдельных органов и тканей

Вирус лейкемии кошек определен или предполагаем в качестве причины некоторых поражений.

Его обнаруживают у 60% кошек, больных хроническим прогрессирующим полиартритом (см. соответствующую статью). Роль вируса в патогенезе этой болезни окончательно не определена.

Вирус лейкемии способен вызвать очаговый некроз сетчатки глаз с дальнейшим образованием рубцов.

Вирус лейкемии выделяют из роговых образований, встречающихся на подушечках лап и реже на других участках кожи; эти изменения считают результатом прямого действия вируса на кератиноциты.

У растущих молодых особей, больных вирусной лейкемией, в период некомпенсированного течения анемии, обусловленной вирусом, в трубчатых костях со стороны костного мозга образуются очаги остеосклероза. Они, очевидно, являются следствием или прямого действия вируса или вторичным явлением, обусловленным анемией и гипоксией.

В ряде опухолей остеохондроматозного характера вирус лейкемии выделяют именно из опухолевых клеток; выделяют его и из нейробластом, берущих свое начало из незрелых обонятельных нервных клеток в слизистой оболочке носовой полости.

Необходимо отметить, что патогенез и патологическая анатомия вирусной лейкемии кошек требуют дальнейшего изучения.

Патологоанатомические и в том числе микроскопические изменения при вирусной лейкемии разнообразны и достаточно информативны для того, чтобы поставить диагноз, но все же при диагностике и дифференциальной диагностике вирусной лейкемии в любом ее проявлении важнейшим звеном является прижизненое серологическое исследование.

В настоящее время лечение данного заболевания плохо разработано. Рак, вызванный этими вирусами, неизлечим. Ранняя диагностика приносит облегчение, но полного выздоровления больного животного не происходит. В симптоматическое лечение включают антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, ампициллин, ампиокс и др.), различные витамины и микроэлементы, а также противораковые препараты. Полезно переливание крови. При эффективном лечении кошки живут дольше, чем без терапии. Больные кошки опасны для окружающих их здоровых кошек, так как активно выделяют вирус. При постановке диагноза на данное заболевание большинство ветеринарных врачей рекомендуют владельцам усыпить больное животное.

Профилактика данной инфекции должна включать вакцинацию кошек, своевременное распознавание заболевания и изоляцию всех вирусположительных кошек из питомников и мест их группового содержания. Имеющаяся FeLV-вакцина не так эффективна, как от бешенства, но необходима для защиты организма здоровых кошек от лейкемии.

Котята, рожденные от иммунизированных кошек, получают колостральный иммунитет с молозивом матери. Через 6-12 недель он ослабевает, и котята становятся восприимчивыми к заболеванию и нуждаются в прививке.

Перед первой прививкой всем котятам проводят ELISA-тест. Если результат отрицательный, то первая вакцинация проводится в 12 недель, а ревакцинация — через 2-3 недели. Последующие ревакцинации проводятся ежегодно.

Необходимо обрабатывать помещение для кошек и квартиру владельца обычными моющими или отбеливающими средствами. Вирус лейкемии кошек нестойкий, и его легко убить. Обязательно обрабатывают кошачьи потаенные места, которые могут быть испачканы испражнениями или слюной больного животного.

Данных об опасности FeLV-вируса для людей нет. Однако в лабораторных условиях вирус размножается в клетках человека. Теоретически к заболеванию склонны дети и люди с иммунодефицитом. Поэтому данные категории, как и беременные женщины, должны избегать контактов с вирусположительными кошками.

Реферат на тему:

Выполнила студентка ВБФ – III, гр.№1

Лейкоз крупного рогатого скота ( Leucosis bovis ) – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с интенсивным образованием молодых клеточных форм, образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях.

Возбудитель – вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относящийся к семейству Restoviridae . Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа).

Эпизоотологические данные. Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6 – 24 месяцев. Развитие болезни обуславливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции - зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя – с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота. Заболеваемость – 3 – 20%, летальность – до 15%.

Течение и симптомы. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую.

Инкубационный период – 2 – 6 лет. Инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. Различают 3 стадии или периода в развитии инфекции: инкубационную, гематологическую и опухолевую, или предлейкозную, развернутую и терминальную стадии, следующие одна за другой месяцы, иногда и годы. В начальный период болезни отмечают увеличение количества лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), носящее стойкий характер. В дальнейшем наблюдается системное или регионарное увеличение лимфатических узлов, селезенки, развивается экзофтальм. Характерны изменения картины крови – увеличение количества незрелых кроветворных клеток, или лейкемия, лейкоцитоз.

Патологоанатомические изменения. Увеличение лимфатических узлов и селезенки (в 2 – 3 и более раз), разрастание опухолевой ткани в сердце, сычуге, костном мозге, печени, почках, легких, кишечнике и др.

Диагноз. Ставится на основании серологических, клинико-гматологических, патологоанатомических и гистологических исследований. Для установления лейкозной инфекции узаконено серологическое исследование с применением РИД. Критерием безусловности лейкоза является результат гистологического исследования. Гематологическое исследование на лейкоз не позволяет выявить больных животных на всех стадиях течения лейкоза и во всех формах его. Дифференцируют от многих хронически и остро протекающих болезней (туберкулеза, бруцеллеза, паратуберкулеза, сибирской язвы, инвазионных болезней, а также не заразных), нередко сопровождающихся значительными изменениями крови – лейкемоидными реакциями.

Профилактика и меры борьбы. Профилактику обеспечивает недопущение ввода животных, инфицированных ВЛКРС. Всех вновь поступивших животных карантинируют в течении 30 суток, исследуют серологически (по РИД) на лейкоз, оставляют в хозяйстве только РИД - отрицательных животных. Один раз в год исследуют коров серологически, а быков – производителей – не менее двух раз. Осуществляют комплекс ветеринарно-санитарных, зоогигиенических, селекционно-генетических и организационно – хозяйственных мероприятий, направленных на повышение общей резистентности организма животных. При оздоровлении неблагополучных хозяйств предусматривают ограничительные мероприятия, формирование основного стада за счет здоровых, устойчивых к лейкозу животных. Это достигается путем проведения серологических, гематологических и генетических исследований неблагополучного поголовья; исключением из воспроизводства молодняка, зараженного ВЛКРС и предрасположенного к заболеванию; удалением из стада животных с серологическими и гематологическими признаками лейкоза. Хозяйство (ферма) считают благополучным по лейкозу после вывода на убой всех положительно реагирующих животных и получения двух подряд отрицательных результатов по всему оздоравливаемому поголовью крупного рогатого скота.

Есть гематологический метод диагностики - подсчет белых кровяных шариков. Пробы крови берут в пробирки со специальным веществом, чтобы кровь не свернулась. Пробы должны быть исследованы не позднее чем через 36 часов после взятия. Под микроскопом определяют количество лимфоцитов в крови. Животных относят к категории больных лейкозом, даже если исследование показало сомнительный результат. Однако через 1-2 месяца исследуют еще раз. При повторном подтверждении диагноза их считают больными. Иногда при повторном взятии крови количество лимфоцитов бывает сниженным. Но это еще не значит, что произошла ошибка при лабораторном анализе или корова каким-то образом оздоровилась. У больного животного бывают ремиссии, когда количество "белой крови" снижается. Но потом число лимфоцитов снова возрастает.
При выявлении инфицированных или больных животных ЗАПРЕЩАЕТСЯ :
- передержка гематологически больных лейкозом коров, такие животные подлежат убою;
- использование в пищу молоко от больных лейкозом коров;
- выпас в общем стаде животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота;
- перемещение инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных в пределах (и за пределами) населенного пункта без разрешения ветеринарного врача;
- реализация в свободной продаже, молоко и молочных продуктов, полученных от инфицированных коров индивидуального подсобного хозяйства, такое молоко используется внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме или кипячения;
- подворный убой инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и больных лейкозом животных.
Лейкоз крупного рогатого скота остается пока фатальным заболеванием, поражающим во все больших масштабах сельскохозяйственных животных. Эпизоотическая ситуация по лейкозу в целом по России не радует. На 1 января 2003 года имелось 3125 неблагополучных пунктов, из них, например, в Тюменской области 287, Новгородской области - 179, Удмуртской Республике - 167, Московской - 160, Владимирской - 164, Алтайском крае - 133, Республике Татарстан - 124, Ставропольском крае - 106, Воронежской - 101, Ленинградской - 100, Самарской - 92. От 1 до 5 неблагополучных пунктов зарегистрировано на территориях Мурманской области, Ярославской, Волгоградской, Саратовской, Ростовской, Амурской, Читинской, Ямало-Ненецкого АО и Республики Саха. В Брянской области имеется 31 неблагополучный пункт. Хозяйств с инфицированностью скота вирусом лейкоза от 20% и более 30% еще достаточно много - 286.

Одними из причин широкого распространения заболевания среди животных в частных подворьях в первую очередь являются вывод молодняка крупного рогатого скота из общественного сектора в частный с целью использования его репродуктивных качеств, совместный выпас животных в летнее время и осеменение коров и телок методом вольной случки.
Для обеспечения благополучия по лейкозу крупного рогатого скота владельцам необходимо соблюдать следующие правила: - закуп животных проводить только после предварительного согласования с ветеринарным специалистам, обслуживающим хозяйство и при наличии экспертизы с результатами серологического исследования животного на инфекцию вируса лейкоза крупного рогатого скота. Поступившие животные подлежат обязательному карантинированию (изолированному содержанию в течение 30 дней) в условиях подворья (фермы) в период которых проводятся дополнительные необходимые диагностические (серологические и гематологические) исследования на лейкоз. В случае выявления реагирующих животных они подлежат возврату их прежнему владельцу или предъявляется иск хозяйству - поставщику с требованиям компенсации нанесенного экономического ущерба. В случае выявления гематологически больных лейкозом животных производится возврат этих животных владельцу, убой на специальной площадке или в условиях мясокомбината. Дальнейшая система защиты животных фермерских хозяйств и подворий складывается из комплекса специальных и хозяйственных мероприятий регламентированных "Правилами по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота".
Экономический аспект проблемы в нынешних рыночных условиях производства следует рассматривать с точки зрения реализационной цены молока. Свободная реализация (без предварительной пастеризации) возможна только из благополучного по лейкозу стада, так же как и реализация племенного молодняка разрешается при условии благополучия по инфекции вируса лейкоза крупного рогатого скота. Таким образом, товаропроизводителю выгоднее торговать животноводческой продукцией из благополучного по лейкозу хозяйства.
Вирус лейкоза крупного рогатого скота не вызывает лейкоза человека и не относится к возбудителям зоотропогенозных болезней. Но у гематологически больных животных в крови и молоке появляются различные метаболиты - вещества, обладающие лейкозногенной потенцией. Они накапливаются при прогрессировании лейкозного процесса. Поэтому молоко от гемотологически больных коров в пищу не допускается. Молоко от коров подозрительных на заболевание лейкозом (РИД-положительных) разрешается употреблять в пищу и перерабатывать на молочные продукты после пастеризации в обычном технологическом режиме или кипячения.
От инфицированных вирусом лейкоза коров молоко может быть реализовано без ограничений, но только молокоперерабатывающими предприятиями, в технологии которых заложен обычный режим пастеризации. На качественные показатели молока инфицирование коров вирусом лейкоза никакого действия не оказывает. Всем юридическим и физическим лицам, занимающимся закупкой сырого молока необходимо ответить перед поставщиками о необоснованном ажиотаже вокруг лейкоза коров и снижением закупочных цен на молоко на территориях, условно неблагополучных по этому заболеванию.
Лейкоз крупного рогатого скота во многих районах стал настоящим бедствием. В одиночку с лейкозом не справиться. Только объединенными усилиями администрации, ветеринарной службы и владельцев скота можно добиться искоренения этой болезни.

2. Архипов Н.И., Бакулов И.А., Соковых Л.И. Медленные инфекции животных. – М.: Агропромиздат, 1987

3. Сюрин В.Н., Белоусов Р.В., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Методы лабораторной диагностики вирусных болезней животных/Справочник. – М.: Агропромиздат, 1986.

ВЛКРС - главный этиологический фактор лейкоза крупного рогатого скота

Н. И. Петров, доктор ветеринарных наук, директор ГУ Ленинградская областная ветеринарная лаборатория

Лейкоз КРС представляет собой инфекционное заболевание, обусловленное РНК-содержащим вирусом из семейства Ретровирусов. Рассматриваются особенности его генетики, морфологии, жизнедеятельности. Обсуждаются возможности диагностики ВЛКРС, способы его инактивации.

Более столетия ученые многих стран проводили широкомасштабные исследования по изучению этиологии лейкоза крупного рогатого скота (КРС). За эти годы было собрано огромное число фактов в пользу инфекционной природы этой болезни. Для их подтверждения группой немецких исследователей был проведен ряд экспериментов. И. Добберштейн с соавт. (1935) для экспериментального заражения использовали кровь от спонтанно заболевших животных, при этом применяли различные способы заражения, анализировали воздействие физических и химических агентов (температуры, высушивания, фильтрации, фенола, глицерина) на вводимый заражающий материал. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что возбудитель принадлежит к группе десмотропных вирусов. Убедительный опыт для выяснения вопроса о природе лейкоза КРС был поставлен Р. Гетце и сотрудниками в 1956 г. Материал от коровы в опухолевой стадии лейкоза (кашица из лимфоузла, кровь, содержимое кишечника, моча) вводили 17 телятам per os, под кожу, внутримышечно, непосредственно в брюшную полость, лимфатические узлы и селезенку. В последующем у 13 животных были установлены изменения в крови, характерные для лейкоза. Следует отметить, что результаты воспроизведения лейкоза КРС оценивали по гематологическим данным, которые не решали проблему поиска этиологического фактора лейкоза КРС.

В 1963 г. R. Ducher с сотр. из молока больных лейкозом коров выделили структуры, по морфологии напоминающие зрелые вирионы типа С. В 1969 г. J. Miller и сотр. выявили аналогичные частицы в краткосрочных культурах из лимфоцитов крови. Этим частицам была дана подробная морфологическая характеристика, что и предопределило приоритет авторства на открытие вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

Согласно современной классифи­кации вирус лейкоза крупного рогатого скота (синонимы: бычий лейкозный вирус — BLV, онкорнавирус, РНК — содержащий вирус), принадлежит к семейству Retroviridae, подсемейству Onkorna-viridae, тип Е. К этому семейству относится большая группа РНК — содержащих вирусов, которая поражает позвоночных и имеет в своем составе РНК — зависимую ДНК — полимеразу (обратную транскриптазу), обеспечивающую синтез ДНК на матрице вирионной РНК, что и послужило основанием для названия семейства Retroviridae (от лат. retro — обратный). ДНК — копия ВЛКРС (провирус) способна встраиваться в геном клетки-хозяина и длительное время персистировать в организме, а также передаваться другому индивидууму. Считают, что жизненный цикл у ретровирусов одинаков: вирус проникает в клетку путем эндоцитоза, РНК освобождается и транскрибируется в двухцепочечную ДНК-копию, которая встраивается как провирус в ДНК клетки-хозяина. Интеграция необходима для репликации вируса. С интегрированного провируса транскрибируется как вирусная РНК-копия, так и РНК, которая транслируется в белки. Затем происходит сборка новых вирионов, которые отпочковываются от клеточной мембраны для инфицирования новых клеток. На ранних стадиях инфицирования ВЛКРС не вызывает каких-либо изменений в организме, в том числе и выработки антител в количествах, достаточных для определения серологическими методами. Провирусную ДНК в лимфоцитах можно выявить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Семейство ретровирусов, по данным международного комитета по таксономии вирусов (1990), разделено на семь родов. Наиболее распространенными среди домашних животных являются представители двух родов: род, объединяющий вирус лейкоза КРС и Т-лимфотропные вирусы человека типа 1 и 2 и вирус лейкоза обезьян, а также ряд лентивирусов (от лат. lenti — медлен­ный), состоящий из пяти подродов: вирус иммунодефицитов приматов, лентивирусы овец и коз (вирус висна-меди, вирус артрита-энцефалита коз), лентивирусы лошадей (вирус инфекционной анемии), лентивирусы кошек (вирус иммунодефицита кошек), лентивирусы крупного рогатого скота. Перечисленным выше ретровирусным инфекциям свойственен ряд общих существенных признаков: длительность инкубационного периода, хроническое или латентное течение, пожизненная персистенция вируса и строго ограниченный круг восприимчивых жи­вотных.

Зрелый вирион ВЛКРС имеет сферическую форму и относится к оболочечным вирусам, он состоит из центрального нуклеоида, диаметр которого варьирует от 40 до 90 нм, что связано с методом фиксации и обработки препарата. Центральная часть нуклеоида отделена от внешней вирусной оболочки промежу­точным слоем. Внешняя вирусная оболочка представлена двухконтурной мембраной, отличающейся лабильностью. На поверхности внешней оболочки выявляют выросты — шипы длиной 8-11 нм.

В краткосрочных культурах лимфоцитов вирус накапливается и располагается в виде скоплений вне клеток, окруженных клеточным детритом. Внутриклеточный вирус локализуется в цитоплазматических вакуолях. Размножается путем почкования от цитоплазматических мембран через 3-9 часов после начала культивирования лимфоцитов. В нативных лимфоцитах крови больных животных вирионы ВЛКРС, как правило, обнаружить не удается. Только после культивирования in vitro лейкоциты начинают продуцировать вирионы вируса лейкоза, которые локализуются в виде скоплений. Выявление во внеклеточном пространстве минимального числа незрелых вирионов и переходных форм от незрелых к зрелым отличает ВЛКРС от других вирусов млекопитающих типа С. В структуре ВЛКРС обнаружены 6 основных белков, 4 из них — негликолизированные, составляют сердцевину вириона (белок р24 присутствует в наибольшем количестве). Из двух гликопротеидных белков важное значение имеет gp51, расположенный на поверхности вириона и ответственный за инфекционность и активность гемагглютининов. Обнаружение специфических противовирусных антител было положено в основу предположенных серологических методов диагностики.

ВЛКРС обладает тропизмом к лимфоидным клеткам и размножается в них, т.е. является лимфотропным. Местом локализации ВЛКРС является лимфоцит, он также обнаруживается в клетках молока и молозива у естественно зараженных животных. В слюне, носовых истечениях, моче и сперме инфициро­ванных животных вирус лейкоза отсутствует. Зараженные ВЛКРС остаются инфицированными пожизненно.

Устойчивость ВЛКРС во внешней среде невысока. Он чувствителен к температурным воздействиям и обработка при 56°С в течение 15 минут приводит к его разрушению. Полная инактивация вируса в молоке или вирусосодержащей жидкости происходит при температуре 70-74°С за 17 секунд. Вирус не обнаруживается в молоке уже через 24-48 часов при температуре 9-15°С. Прямой солнечный свет инактивирует ВЛКРС в течение 4 часов, ультрафиолетовые лучи за 30 мин. По­вторное замораживание и оттаивание разрушает вирус и устраняет инфекционность. В жидком азоте инфекционность вируса сохраняется несколько лет. Вирус полностью теряет активность в растворах натриевого щелока (0,5%), этанола — 2%, формальдегида и фенола — 0,5% и др. дезинфицирующих средств в общепринятых концентрациях. Наиболее простым и экономичным является кипячение, надежно разрушающее ВЛКРС.

Вирусная лейкемия или лейкоз кошек (FeLV) — заболевание, вызываемое ретровирусом, приводящим к развитию синдрома иммунодефицита с вторичной инфекцией и новообразований.

От животного к животному вирус передается через поврежденные кожу и слизистые оболочки, при близком контакте, через общий корм и подстилку для котят. Заражение плодов от инфицированной матери в 80% случаев приводит к летальному исходу или гибели в раннем возрасте.

Существует несколько стадий развитии вируса в организме 1) репликация вируса в клетках миндалин и глоточных лимфатических узлов; 2) распространение вируса по организму В-лимфоцитами и макрофагами; 3) размножение вирусных тел в лимфатических узлах, эпителиальных клетках кишечных крипт, в клетках-предшественниках в костном мозге; 4) выход пораженных нейтрофилов и тромбоцитов из костного мозга в кровь; 5) поражение эпителиальных тканей и лимфатических узлов, попадание вируса в слюну и мочу, и его выделение.

В тех случаях, когда животное реагирует адекватным иммунным ответом заболевание останавливается на 2-3-й стадиях, что соответствует 4-8 нед. после заражения, при этом вирус переходит в латентное состояние. Постоянная виремия на 4-й и 5-й стадиях обычно развивается через 4-6 нед. (до 12 нед.) после заражения.

Индукция новообразования начинается после встраивания вируса в ДНК хромосом в области критических зон (онкогенов), что приводит к развитию лимфосаркомы тимуса. Еще одним фактором опухолеобразования являются изменения в генах вируса, которые возникают как из-за мутаций, так и при рекомбинации с эндогенными ретровирусными последовательностями. Доказано, что вирус кошачьей саркомы — производное рекомбинации между генами вируса лейкоза и клеток хозяина определяет появление белков, вызывающих фибросаркому.

Патология распространена широко, предполагается зараженность 3% от всей популяции кошачьих. В большинстве случаев вирус находится латентно, при этом наследственной и породной предрасположенности среди кошек не выявлено. Отмечено, что чаще лейкозу кошек подвержены коты, чем кошки в возрасте от года до шести лет. Наиболее подвержены заражению новорожденные котята 70-100%, через 16 нед. этот показатель составляет менее 30%. Факторами риска являются свободные контакты с другими кошачьими. Предполагается вертикальный путь передачи инфекции от матери котятам.

Диагноз и клиническая картина вирусной лейкемии

В силу того, что заболевание может многие месяцы или даже годы находиться латентно, то и период клинической манифестации может быть разным. Патологические проявления лейкоза кошек, связаны с тенденцией к онкопатологии и неонкологическим осложнениям, возникающие на фоне развившегося иммунодефицита. Инфекции часто сопутствуют новообразования (лимфосаркома, лимфома тимуса), которые по клиническим признакам не отличаются от синдрома иммунодефицита любой другой этиологии.

При осмотре могут выявляться невыраженная или умеренная лимфаденопатия, симптомы поражения верхних дыхательных путей и других систем, обусловленные активизацией оппортунистических инфекций (стоматит, диарея, рецидивирующая инфекция наружного уха и кожи, лихорадка, похудание), лейкозы, лимфомы (с поражением глаз, нервной системы). У кошек, преимущественно у котят, на фоне сопутствующей инфекцией и мутировавшим вирусом саркомы развиваются фибросаркомы. Кахексия предрасполагает к развитию иммунокомплексных заболеваний (тромбоцитопения, иммунная гемолитическая анемия, гломерулонефрит), отмечается периферическая нейропатия.

Дифференциальный диагноз проводят с инфекцией вирусом иммунодефицита кошек, другими вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями, а также с новообразованиями, несвязанными с вирусом лейкемии.

При лабораторной диагностике часто отмечаются выраженная анемия, лимфопения или нейтропения. Уровень нейтрофилов может быть повышен как реакция на вторичную инфекцию.

Для определения вирусного антигена на лейкоцитах и тромбоцитах кровяных сгустков используют реакцию иммунофтюоресценции. Положительный ответ получают в среднем через 4 нед. после заражения (редко через 12 нед), что свидетельствует о вирусе лейкоза кошек в клетках костного мозга. Большинство зараженных животных (97%) в течение всей жизни остаются носителями инфекции в крови (виремия). У кошачьих с лейкопенией следует брать для анализа пробы лейкоцитарной взвеси коагулировавшей, а не цельной крови.

Антиген, растворенный в цельной крови, сыворотке или плазме, слюнной и слезной жидкостях определяется методом иммуноферментного анализа (тест-система ELJSA), который на ранних стадиях болезни более чувствителен, чем реакция иммунофлюоресценции. Ложноположительный ответ чаще бывает при анализе цельной крови, чем при анализе сыворотки, слюны, слезной жидкости. Единичный положительный ответ недостаточен для суждения о виремии, поэтому рекомендуется провести реакцию иммунофлюоресценции в пробе цельной крови или повторить ELISA-тест через 12 нед.

При гипопластической анемии костный мозг содержит большей частью крупные клетки, поскольку блокирована дифференцировка клеток эритроидного ряда. Может также выявляться истинная гипопластическая анемия, В некоторых случаях причиной анемии могут служить миелопратиферативные заболевания.

При гистологическом исследование выявляется поражение костного мозга, характер и степень которых зависят от опухоли или сопутствующих заболеваний. Обнаруживаются также лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты десен, лимфатических узлов, селезенки, почек, печени. Поражения кишечника схожи с парвовирусной инфекцией, вызывающей у кошек панлейкопенический синдром.

Более чем у половины больных животных, имеющих персистирующую виремию, в течение 2-3 лет после заражения развиваются сопутствующие оппортунистические заболевания. У инфицированных беременных кошек часто бывают аборты и мертворождения.

Стратегия лечения зависит от характера заболевания и ее течения. Лечение обычно сводится к подавлению вторичной инфекции, назначают поддерживающую терапию: парентеральное введение жидкостей и питательных веществ. Вакцинация может в некоторых случаях защитить, но в случае иммунодефицитного состояния и сама может вызывать заболевание. Чаще всего применяют иммуномодуляторы: человеческий рекомбинантный интерферон (30 ЕД/сут внутрь по 7 дней через 1 нед.), который повышает выживаемость и улучшает клинический статус. Дополнительно можно назначать и другие иммуностимулирующие и противовирусные средства.

У животных, с арегенераторной или гемолитической анемией следует подозревать гемобартонеллез, им назначают тетрациклин (юнидокс солютаб, 15 мг/кг внутрь через 8 ч). В экстренных и тяжелых случаях делают переливания крови, особенно взятой от котов, иммунизированных соответствующими вакцинами. Пассивная передача антител снижает вирусную антигенемию.

Лимфосаркома у инфицированных животных требует химиотерапии (винкристин, циклофосфамид, преднизолон). Однако преднизолон может усугубить иммуносупрессию. Ремиссии длятся в среднем 5-4 мес., у некоторых животных — намного дольше. Миелопролиферативные заболевания и лейкозы часто рефрактерны к лечению.