Вирусная лейкемия ag 1 31 что означает

Еще фото

на правах рекламы

В статье приведен ретроспективный анализ клинического случая применения Фелиферона ® кошке, инфицированной вирусной лейкемией кошек. Эффективность оценивалась по данным определения количественной РНК ВЛК методом ПЦР, динамики ОАК, БАК. Отмечено снижение количества РНК вируса лейкемии кошек до неопределяемого уровня. Негативных последствий применения Фелиферона ® не выявлено.

The article presents a retrospective analysis of the clinical case of Feliferon® application to a cat infected with viral leukemia of cats. Efficacy was assessed according to the determination of quantitative RNA FeLV by PCR, the dynamics of venous blood. A decrease in the amount of RNA of the leukemia virus of cats to undetectable values was noted. No adverse effects of Feliferone ® have been identified.

С развитием возможностей лабораторной диагностики все больше возникает интерес к ретровирусным инфекциям кошек, наиболее распространенными из которых являются вирусная лейкемия (ВЛК) и вирусный иммунодефицит (ВИК). Возбудители относятся к разным родам: ВИК – к роду лентивирусов, ВЛК принадлежит к роду гаммаретровирусов [1].

Распространенность ВЛК в популяции домашних кошек Москвы и МО в 2011 г. составляла 11,9%. По состоянию на 2015 г. процент распространения возрос до 20,7%. Данные относятся к кошкам, по какой-либо причине поступавшим на прием в ветеринарные клиники Москвы и МО [2].

Смертность инфицированных ВЛК кошек в домашних хозяйствах с несколькими кошками в первые два года с момента инфицирования оценивается примерно в 50%, за первые три года с момента инфицирования – в 80% [3, 4]. При улучшении условий содержания (в том числе исключении стресса), с переводом на одиночное содержание, продолжительность жизни кошек увеличивается и напрямую зависит от сохранения благоприятной обстановки внешней среды [8].

Мониторинг нуклеиновых кислот кошачьих ретровирусов в периферической крови кошек в настоящее время все больше используется с прогностической целью. Считается, что обнаружение провирусной ДНК ВЛК на протяжении длительного времени у кошки позволяет судить о прогрессировании инфекции [1, 3–5]. Все больший интерес вызывает определение вирусной РНК в периферической крови кошек как более объективного показателя течения ВЛК-инфекции [6].

В данной статье рассмотрен клинический случай применения Фелиферона ® у кошки, инфицированной ВЛК. В качестве основного критерия эффективности использована ПРЦ РТ с определением количества РНК ВЛК до и после применения препарата.

Кошка, 10 месяцев, мейнкун, попала под наблюдение 1 июля 2017 г. с симптомами акне, изменением слизистой оболочки десны. Внешних паразитов не обнаружено, дегельминтизация проведена в течение полугода до обращения. Вес 4,3 кг, упитанность средняя. Препаратов этиотропной терапии вирусных заболеваний животному не применялось.

Из анамнеза заболевания: медленно прогрессирующее акне, медленно прогрессирующий гингивостоматит неуточненный, коричневый налет на поверхности ушных раковин, коричневые корочки в углах глаз. Т, П, ЧДД в норме, л/у не выражены, слизистые оболочки в норме, СНК 1 с. Грудная, брюшная полость без признаков патологий. Угнетения, дегидратации не выявлено. Аппетит сохранен. Естественные отправления в норме.

Из анамнеза жизни: квартирное, одиночное содержание. Кошка приобретена у заводчика, не стерилизована. Профилактические антипаразитарные обработки проводились по срокам, согласно общепринятым нормам, вакцинация от бешенства согласно нормативам, поливалентная вакцина – март 2016 г. Кормление сухим кормом.

Первичное обследование включало осмотр, общий и биохимический анализ крови, диагностику инфекционных болезней. По окончании курса Фелиферона ® – общий и биохимический анализ крови, количественное определение РНК ВЛК в периферической крови.

Лихачева О.В. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА, специалист визуальной диагностики

Вирусная лейкемия кошек - хроническая вирусная инфекция, способная приводить к образованию опухолевого роста (развитию лимфом), не редко сопровождающаяся анемией и иммуносупрессией.

Впервые возбудителя выявили в США в 1964 г. Работы по изучению, профилактике и лечению продолжаются по нынешнее время.

Заболеванию подвержены, как правило, молодые животные (в том числе и котята).

Существует 2 основных способа передачи инфекции:

• со слюной во время драк, совместном содержании кошек (вылизывание друг друга, питание из одной миски);
• от матери к потомству. В этом случае латентно болеющая кошка передает вирус котятам трансплацентарно. Не редко гибель плодов происходит уже внутриутробно и животные абортируют. Либо потомство рождается ослабленным, с несостоятельной иммунной системой и погибающее в течение месяца от секундарной инфекции. Так же мать передает вирус при вскармливании котят молоком и при вылизывании.

Попадая в организм животного вирус внедряется в лимфоциты, посредством их в лимфатические узлы, там поражает Т- и В-лимфоциты, затем в слюнные железы, селезенку и клетки эпителия, посредством которых происходит распространение. Заражение костного мозга происходит на 4-6 неделю инфицирования.

При достаточно высоком иммунном статусе вирус не проходит полный цикл до костного мозга, организм справляется с инфекционным агентом и происходит выздоровление.

Если на начальном этапе заражения не произошло уничтожение клеток содержащих вирус, и он дошел до костного мозга, выздоровление животного и элиминация вируса из организма не возможна.

В этом случае остается 2 пути развития инфекции:

1. Прогрессивная инфекция - при которой животные начинают выделять вирус со слюной. Так как иммунная система поражена, у животного могут наблюдаться такие проблемы как рецидивирующие стоматиты, диарея, потеря веса. Выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения. И часто образование опухолей - лимфом.

При таком течении заболевания продолжительность жизни животного составляет около 2-3 лет.

2. Регрессивная инфекция - при которой вирус попадая в костный мозг "замирает". Инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться 1-6 лет. Пусковым механизмом к активации вируса в этом случае может стать стресс, травма, другие заболевания, беременность.

Таким образом, при рецидивирующих воспалительных процессах, анемиях не ясного генеза, лейкопении необходимо проводить исследование на вирусную лейкимию кошек.

Таким образом, при рецидивирующих воспалительных процессах, анемиях не ясного генеза, лейкопении необходимо проводить исследование на вирусную лейкимию кошек.

Диагноз ставится на основании результатов анализов. Это может быть выявление антигена (АГ) методом иммуноферментного анализа (ИФА), который является достоверным только в период виремии (т.е. при наличии вируса в крови). Второй метод - это полимеразная цепная реакция, с помощью которой можно обнаружить генетический материал вируса. Показанием для этого метода является регенеративная анемия, лимфомы, синдром супрессии костного мозга, хронический гингивит.

Если в крови обнаружен АГ, то рекомендуется повторить анализ через 6 и через 10 недель. Если на какой-либо стадии результат анализа будет отрицательным, это говорит о том, что инфекция перешла в регрессивную стадию.

Специфического лечения инфекции не существует. Проводимые мероприятия направлены на борьбу с сопутствующей инфекцией и коррекцией изменений связанных с работой вирусного агента.

Для профилактики заражения животного рекомендуется обследование на вирусную лейкемию перед вязками. Если животное имеет доступ на улицу, то должно быть привито не только от бешенства, панлейкопении, кальцивироза и ринотрахеита, но и от вирусной лейкемии кошек.

Поэтому если вы наблюдаете у вашей кошки хронический гингивит, если она стала менее активной, аппатичной, если рождается не жизнеспособное потомство или кошка абортирует, если ваше животное не привито и гуляет на улице рекомендуется обратиться к ветеринарному врачу и провести диагностику вашего питомца.

Информация о возбудителе

Вирус лейкемии кошек обладает онкогенными свойствами. Относится к семейству Retroviridae. Характерной особенностью данного семейства является участие в цикле репродукции фермента ревертазы. Вирус содержит РНК. Считается, что вирус существует в двух формах: эндогенной, которая не представляет опасности для организма, и экзогенной форме, которая является вирулентной.

Пути распространения

Благодаря возможности горизонтальной передачи, распространённость вируса лейкемии кошек (ВЛК) сравнима с таковой у возбудителей респираторных инфекций кошек. Вирус может передаваться воздушно-капельным, контактным, гемоконтактным путём, имеются некоторые данные о трансмиссивном пути передачи. Котята, рождённые от ВЛК-инфицированных матерей, заражаются контактно. Вирус распространён повсеместно, но не равномерно. Степень распространённости достигает 10% мирового поголовья кошек. Выделяется больными кошками во внешнюю среду со слюной, выделениями слизистых оболочек, кровью во время кровотечений.

Устойчивость во внешней среде

Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием обычных дезинфектантов. Неустойчив к высоким температурам, при 100 °С погибает мгновенно.

Патогенез

Вирус лейкемии кошек обладает тропностью к клеткам, которые на поверхности оболочки содержат рецепторы CD4. К ним относятся некоторые виды лимфоцитов, энтероцитов, макрофаги, астроциты, эндотелиоциты.

Вирус, попадая в организм, поражает специфичные клетки, запуская таким образом патологический процесс. В случае попадания в организм через носоглотку воротами инфекции служат миндалины. В случае гемоконтактного заражения поражается непосредственно кровь.

Ввиду широкой распространённости вируса лейкемии кошек некоторые его количества могут разово или периодически попадать в организм кошек, вызывая иммунный ответ. Учитывая данную особенность, условно можно выделить первичные факторы, от которых зависит, каким образом будет происходить развитие ВЛК-инфекции при заражении:

• количество попавшего в организм вируса;
• сила и качество иммунного ответа организма в ответ на проникновение вируса;
• количество антител к вирусу лейкемии кошек, выработавшихся в предыдущие случаи инфицирования;
• условия содержания и состояния здоровья животного в момент инфицирования вирусом лейкемии кошек.

В зависимости от сочетания вышеуказанных факторов при попадании вируса лейкемии кошек в организм могут развиваться следующие формы течения инфекции:

• абортивная;
• хроническая с развитием виремии и последующим полным выздоровлением;
• хроническая с развитием виремии и последующим пожизненным вирусоносительством;
• хроническая с развитием виремии, медленным прогрессированием и неминуемой гибелью.

Развитие болезни также может пойти несколькими путями:

• постоянная персистенция вируса в крови с развитием анемии, иммунодефицита и гибелью;
• развитие лейкемии;
• развитие лимфосаркомы;
• развитие аутоиммунных поражений (стоматита, гломерулонефрита, гепатита).

Путь развития заболевания зависит от первичных факторов заражения, формы течения инфекции, патогенности и вирулентности вируса, условий содержания кошки.

Клинические признаки

Клинические признаки носят самый разнообразный характер. Характерно присоединение вторичных бактериально-вирусных инфекций, развитие стоматитов, поражений кожи, хронических, трудно поддающихся лечению, дыхательных инфекций. Объективно отмечается исхудание, бледность слизистых оболочек, нарушение аппетита, лимфаденит. В случае развития опухолевого процесса проявляются новообразования.

По результатам общего анализа крови характерны дегенеративные изменения красной крови. Изменения лимфоцитарного звена могут носить самый разнообразный характер. Характерно снижение тромбоцитов.

Результаты биохимического анализа крови могут указывать на поражение печени и почек.

В качестве скринингового теста используется иммуноферментный анализ. Широко применяется метод ПЦР. При отсутствии лаборатории в клинике применяются диагностические экспресс-тесты, которые отличаются доступностью, дешевизной и высокой точностью. Все используемые тест-системы обладают специфичностью свыше 95 % к экзогенной форме возбудителя.

Ложноотрицательные результаты по всем методам диагностики возможно получить в течение первых недель после заражения, при длительной ремиссии и на терминальной стадии заболевания.

Поскольку заболевание проявляется широким диапазоном признаков, универсального алгоритма лечения не разработано. Проводится симптоматическая терапия. В отношении вторичных бактериальных инфекций проводится антибактериальная терапия.

Относительно применения видоспецифичного интерферона в качестве противовирусного средства при ВЛК в литературе имеется достаточное количество данных, свидетельствующих об эффективности интерферона кошек.

В частности, при проведении плацебо-контролируемых исследований было установлено, что смертность в группе кошек, получавших рекомбинантный кошачий интерферон, снижалась в сравнении с группой контроля на 20 %. Кроме того, лечение животных видоспецифичным интерфероном сопровождалось незначительным, но последовательным улучшением некоторых гематологических параметров.

Преимущества лечения препаратом Фелиферон

В клиническом исследовании эффективности и безопасности Фелиферона у кошек, больных ВЛК, Фелиферон применялся по схеме 400 000 МЕ в/м, 1 р/д, с 1 по 7, далее на 9, 11, 13 день.

У кошек группы Фелиферона по окончании курса лечения наблюдалось снижение количества провирусной ДНК ВЛК, у некоторых животных до неопределяемого уровня. Отмечалось раннее, в сравнении с контролем, купирование симптомов вторичных бактериальных инфекций (конъюнктивиты, риниты, диарея). Также выявлен отдаленный эффект, заключающийся в статистически значимой стабилизации показателей тромбоцитов и гемоглобина в периферической крови на 180 день наблюдения.

Динамика изменения гемоглобина у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания гемоглобина 80-150 г/л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	142±24,2	100±28,3	106±31,4	106,5±14,7*
Контроль	127±24,6	81±29,6	94±15,4	86±26,4

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05;

Динамика изменения количества тромбоцитов у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания тромбоцитов 300-630 10 3 /л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	265,0±122,7	232,5±206,5	229,0±199,7	196,0±44,0*
Контроль	190,0±98,1	209,3±80,7	209,0±164,0	108,0±65,1

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05.

Полученные нами клинические данные об улучшении гемограммы на поздних сроках у больных ВЛК кошек, получавших Фелиферон, коррелируют с данными исследований K. de Mari (2004), применявшей для лечения кошек видоспецифичный интерферон.

По результатам клинических наблюдений было отмечено четко выраженное улучшение общего состояния кошек, получавших Фелиферон (кожи и шерсти, слизистых оболочек, повышение степени упитанности, нормализация поведенческой активности) в сравнении с животными контрольной группы.

Результаты оценки безопасности применения Фелиферона у кошек, больных ВЛК

Результаты биохимического анализа крови кошек, больных ВЛК, до и после применения Фелиферона не имели статистически достоверных отличий от исходных, что указывает на отсутствие отрицательных реакций со стороны жизненно-важных органов после применения Фелиферона кошкам. На всём протяжении эксперимента у больных животных не выявлено побочных реакций и осложнений, связанных с применением Фелиферона.

Оценка эффективности применения Фелиферона
при лечении кошек, больных ретровирусными инфекциями

Минимальная сумма заказа — 100 грн.

• В наличии
• Код: 0606201901

• Условия оплаты и доставки
• График работы
• Адрес и контакты

Экспресс-тест для выявления антигенов вируса лейкоза кошек в сыворотке, плазме или цельной крови домашних кошек и других представителей Felidae.

Вирусная лейкемия (лейкоз) - зоонозная вирусная болезнь кошек, характеризующаяся в основном поражением кроветворной системы и злокачественными новообразованиями лимфоидной и миелоидной тканей (лимфосаркомами). Вирусной лейкемией болеют различные виды сельскохозяйственных и мелких домашних животных, в том числе собаки и кошки, а также человек. Вирусная лейкемия кошек (ВЛК) поражает животных различных возрастных групп и пород, но восприимчивость к инфекции с возрастом значительно снижается. ВЛК наиболее подвержены кошки при групповом содержании.

ИНСТРУКЦИЯ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ

Использование набора реагентов для иммунохроматографического выявления антигенов вируса лейкоза кошек в сыворотке, плазме или цельной крови домашних кошек и других представителей Felidae:

Материал для исследования
• Сыворотка крови, плазма крови, либо цельная кровь с добавлением антикоагулянта (ЭДТА, гепарин, цитрат).
• Использования цельной крови следует избегать из-за возможности образования микросгустков, нарушающих процесс миграции антител по мембране, и наличия розового фонового окрашивания, затрудняющего чтение результатов теста.
• Время хранения образцов при +15°С +25°С – 4 часа, при +2°С +8°С – до 4 дней, более длительно - при -20°С или ниже.
• Перед анализом хранившиеся в холодильнике образцы должны быть помещены в комнатную температуру на 20 – 30 минут.

Процедура проведения анализа

Извлеките тест-устройство из упаковки и поместите на хорошо освещённую, сухую, ровную поверхность.

1. С помощью входящей в набор пипетки внесите 2 капли (20 мкл) исследуемого образца в круглое окошко тест-устройства.
Подождите, пока образец полностью впитается.
2. Внесите в то же окошко 2 капли из флакона с дилюентом.
Вносите капли по одной, с интервалом в 2-3 секунды.
3. Прочитайте результат в течение 10 минут после внесения дилюента. По истечении 10 минут результаты считывать не следует.

Чтение результатов

ОШИБКА. Видна только Т-линия, либо не видно ни одной линии. Нарушены условия хранения или проведения теста. Проверьте срок годности набора, повторите тест заново, строго следуя инструкции.

Замечания по интерпретации
• При интерпретации результатов теста должны учитываться все имеющиеся анамнестические и клинические данные

Отрицательный – отсутствие виремии.
• Животное не инфицировано.
• Заражение произошло меньше 4 недель назад.
• Латентное носительство (вируса нет в кровотоке).

Положительный – наличие транзиторной или персистентной виремии.
• Необходимы повторные тесты через 6 недель и через 16 недель.
• Отрицательный результат при повторных тестах
• Адекватный иммунный ответ и выздоровление.
• Переход заболевания в латентное носительство.
• Повторяющийся положительный результат теста
• Хроническая инфекция с высоким риском развития лимфосаркомы и других FeLV-ассоциированных заболеваний.

Особые указания
• Не используйте повторно компоненты набора.
• Не смешивайте компоненты наборов разных серий.
• Не используйте набор по истечении срока годности.
• Только для ветеринарии.
• Набор хранится при температуре +2°С+30 °С.
• Если набор хранился в холодильнике, то перед применением его следует поместить на 20-30 минут в комнатную температуру.

Миелодиспластическое миелопролиферативное новообразование, которое характеризуется хроническим моноцитозом в периферической крови, отсутствием Ph хромосомы, гена BCR-ABL1 , а также бластозом в костном мозге 1 . Общие симптомы: общая слабость (анемия), потеря массы тела (потеря аппетита), субфебрильная температура, лихорадка и ночная потливость.

2. Симптомы, вызванные цитопенией: анемия → общая слабость, быстрая утомляемость, тахикардия, бледность кожного покрова; нейтропения → повышенная склонность к инфекциям; тромбоцитопения → геморрагический диатез.

3 . Симптомы, вызванные экстрамедуллярной инфильтрацией лейкозными клетками: увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, кожные изменения, экссудат в плевральной полости, полости перикарда и брюшной полости при большом количестве моноцитов в крови.

4. Естественное течение: зависит от процента бластов и подтипа (→ниже). Риск трансформации в ОМЛ составляет 15–30 %.

Дополнительные методы исследования

1 . Общий анализ периферической крови: моноцитоз >1000/мкл, количество лейкоцитов у ≈50 % больных в норме или незначительно снижено (нейтропения), у остальных незначительно повышено (нейтрофилез), иногда диспластические изменения, незначительная базофилия и эозинофилия; нормоцитарная анемия (редко макроцитарная), часто умеренная тромбоцитопения, могут выявляться атипичные крупные тромбоциты.

2. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга: аспирационная биопсия — в 75 % случаев гиперклеточный костный мозг, чаще всего доминирует гранулоцитарный или эритроцитарный ряд, отмечается пролиферация моноцитов, у >50 % больных — диспластические изменения, у >80 % — мегакариоциты с неправильной сегментацией ядра; трепанобиопсия дополнительно выявляет фиброз костного мозга у ≈30 % больных.

3. Цитогенетические, молекулярные и иммунофенотипические исследования : клональные, неспецифические цитогенетические нарушения у 20–30 % больных. В >90 % случаев были идентифицированы повторяющиеся мутации генов (напр. JAK2 ). Отрицательный результат BCR-ABL1 , необходимо исключение реаранжировки PDGFRА и PDGFRВ .

4 . Визуализирующие исследования : УЗИ брюшной полости — увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, а также наличие жидкости в брюшной полости. РГ грудной клетки — наличие жидкости в плевральной полости. Эхокардиография — выявляет наличие жидкости в полости перикарда.

1) стойкий моноцитоз в периферической крови >1000/мкл с процентным содержанием моноцитов ≥10 % лейкоцитов в периферической крови;

2) несоответствие диагностическим критериям для ХМЛ, ПМФ, ИП и ЭТ, при которых моноцитоз может встречаться редко;

3) отсутствие реаранжировки PDGFRA и PDGFRB , FGFR1 и гена PCM1‑JAK2 ;

4) бластоз в периферической крови и в костном мозге 2. Подтипы ХММЛ: миелодиспластический (МД-ХММЛ) — лейкоцитоз ≤13 000/мкл; миелопролиферативный (МП-ХММЛ) — лейкоцитоз >13 000/мкл.

1) инфекции — бактериальные (туберкулез, сифилис, эндокардит), вирусные (цитомегаловирус, ветряная оспа, опоясывающий лишай, простой герпес), простейшие (малярия), грибковые;

2) заболевания желудочно-кишечного тракта — неспецифическое воспаление кишечника, алкогольная болезнь печени;

3 ) системные заболевания соединительной ткани — напр., РА, СКВ, системный васкулит, полимиозит;

4) гранулематозные заболевания — напр., саркоидоз.

5) заболевания кроветворной системы — острый моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз, миелопролиферативные новообразования (ХМЛ), миелоидные опухоли с реанжировкой PDGFRB , неходжкинские лимфомы, хронический лимфоцитарный лейкоз, лимфома Ходжкина, множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, гемолитическая анемия, гистиоцитоз из клеток Лангерганса, первичная иммунная тромбоцитопения;

6) прочие — кортикотерапия, состояние после удаления селезенки, отравление тетрахлорэтаном, стадии восстановления после острой инфекции, регенерация костного мозга после химиотерапии или радиотерапии, применение Г-КСФ или ГМ-КСФ, беременность.

За исключением алло-ТГСК лечение носит паллиативный характер и его целью является улучшение качества жизни. Противоопухолевая терапия показана в случае появления симптомов либо прогрессии болезни.

1. алло-ТГСК: единственный метод, дающий шанс на излечение, рекомендуется рассмотреть у молодых пациентов, имеющих совместимого по системе HLA донора; результаты аналогичны к результатам лечения МДС.

2. Циторедуктивная терапия: чаще всего гидроксимочевина, прежде всего при МП-ХММЛ.

3. Гипометилирующие препараты: азацитидин при МД-ХММЛ с бластозом в костном мозге ≥10 %.

Химиотерапия и гипометилирующ е е лечение редко приводит к полной ремиссии болезни. Медиана времени выживания длиннее при МД-ХММЛ (16–31 мес.) чем при МП-ХММЛ (11–17 мес.).

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Основным направлением деятельности онкологическое отделение (вирусологии) является проведение молекулярно-биологических исследований с использованием метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени и иммуноферментного анализа для выявления вирусного и бактериального инфицирования.

Диагностика вирусных и бактериальных инфекций позволяет:

1. Выявить вирусное и бактериальное инфицирование на ранней стадии;
2. Провести эффективное лечение на раннем этапе;
3. Осуществлять мониторинг проводимого лечения;
4. Оценивать эффективность проведённого лечения.

Молекулярно-генетические исследования с использованием методов полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяют диагностировать ДНК/РНК вирусных и бактериальных агентов, которые имеют немаловажное значение в преобразовании нормальной клетки в злокачественную.

Внедрение опухолеродного вируса в геном клетки, приводящее к нарушению контроля клеточного деления, является одним из инициирующих шагов многоступенчатого процесса канцерогенеза. При этом заражение онкогенным вирусом не означает однозначно, что в последующем образуется злокачественная опухоль, но сформируется вероятность ее появления.

В настоящее время можно считать установленным, что на долю опухолей, ассоциированных с вирусами, приходится около 20% всех опухолей человека. Онкогенные вирусы, принадлежащие к разным семействам, используют во многом сходную стратегию для инициации канцерогенеза.

Среди этих общих свойств можно назвать нарушения работы клеточных сигнальных путей, контролирующих пролиферацию, дифференцировку, целостность генома, миграцию клеток, апоптоз, иммунный ответ.

Механизмы реализации онкогенного потенциала вирусов включают:

1. взаимодействие вирусных белков с клеточными белками – компонентами сигнальных путей;
2. встраивание генома вируса в геном клетки (интеграция);
3. влияние на эпигенетические механизмы регуляции экспрессии генов.

Исследования последних лет позволяют предположить, что все онкогенные вирусы успешно используют ограничение транскрипции своих генов, накладываемые метилированием ДНК, репрессивными модификациями гистонов и клеточными микроРНК, для ухода от иммунологического контроля, что способствует персистенции вирусного генома в клетке хозяина.

В настоящее время выявлено несколько групп вирусов, предрасполагающих к развитию опухолей у человека.

Вирус	Опухоль
Вирусы папиллом (HPV) типов 3, 6, 11, 32, 72, 73	Доброкачественные: папилломы, кондиломы кожи и слизистых
Вирусы папиллом (HPV) типов 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 70	Злокачественные: рак шейки матки, рак анального канала
Вирус гепатита В (HBV)	Первичный рак печени
Вирус гепатита С (HСV)	Первичный рак печени
Вирус Т-клеточной лейкемии человека (HTLV-1)	Т-клеточный лейкоз у взрослых
Вирусы герпеса: вирус Эпштейна-Барр (EBV) вирус герпеса 8 типа (HSV-8)	Лимфомы, рак носоглотки, рак желудка Саркома Капоши (на фоне иммуносупрессии)

Рак шейки матки (РШМ) – одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний, занимающее второе место по частоте встречаемости среди женщин в мире. Ежегодно регистрируется около 600 тыс. новых случаев РШМ и свыше 95% РШМ ассоциировано с вирусами папилломы человека (HPV) высокого онкогенного риска.

Эпидемиологические исследования показали, что заболевание могут вызывать 18 типов вируса, из которых наиболее часто (в 94 % случаев) встречаются двенадцать: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58, 59, 66.

Инфицированность HPV достаточно высока: геном вируса определяется у 46% женщин и 33% мужчин. Максимальный риск заражения отмечен в возрасте от 16 до 25 лет. Однако не у всех женщин развиваются дисплазия и рак шейки матки – примерно у 80% иммунная система организма в течение 2 лет после инфицирования сама избавляется от вируса. Таким образом, носительство этих вирусов свидетельствует не о злокачественном процессе как таковом, а многократном повышении риска его возникновения. Диагностика HPV-инфекции необходима для отбора пациенток, которым показано проведение комплексных мероприятий, направленных на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки.

Заболеваемость раком анального канала также тесно связано с инфицированием HPV – геном вируса определяется в 80-85% случаев.

В настоящее время доказано участие и других вирусных агентов (вирусов гепатита В и С, вируса Т-клеточной лейкемии человека, вируса Эпштейна-Барр, вируса герпеса 8 типа) в развитии злокачественных опухолей различных локализаций.

Инфицирование вирусными гепатитами ведет к увеличению риска развития первичного рака печени. Во всем мире хронические вирусные гепатиты В и С, зачастую имея бессимптомное течение, являются самыми значимыми факторами риска развития цирроза и рака печени.

Своевременная диагностика вирусных гепатитов позволяет не только выявить заболевание на ранней стадии, тем самым предотвратив возникновение осложнений, но и исключить возможное инфицирование окружающих Вас людей. Кроме печени вирусы гепатитов способны поражать лимфатическую ткань, вызывая развитие неходжкинских лимфом, селезенку, почки, слюнные железы и др.