Вирусная инфекция все сборники

Острые респираторные вирусные инфекции остаются группой самых распространенных заболеваний, наносящих значительный социальный и экономический ущерб обществу. Цель: изучение эпидемиологических характеристик заболеваемости респираторными инфекциями гриппозной и негриппозной этиологии в современный период в Республике Карелия – одном из наиболее неблагополучных по данной группе заболеваний регионов страны.

Материалы и методы: на основании статистических данных и материалов публикаций проанализированы и сопоставлены с показателями по стране многолетняя динамика и этиологическая структура заболеваемости острыми респираторными вирусными инфекциями за 1980–2016 гг., внутригодовая динамика и заболеваемость в отдельных возрастных и социальных группах населения в 2013–2016 гг., этиологическая структура выделяемых от больных вирусов. На базе амбулаторно-поликлинического учреждения изучена клиническая характистика острых респираторных вирусных инфекций у взрослых амбулаторных больных в период сезонного подъема заболеваемости.

Выводы: в современный период эпидемический процесс группы острых респираторных вирусных инфекций приобрел некоторые новые черты, важные с точки зрения организации профилактических и лечебных мероприятий.

Рубис Людмила Викторовна – ассистент кафедры факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии, врач-эпидемиолог, кандидат медицинских наук.

1. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации в 1913–2002 гг. Сборник статистических и аналитических материалов. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2003. – С. 22–24.

2. Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации в 2002–2003 гг. Сборник статистических и аналитических материалов. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2004. – С. 22–24.

3. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации в 2014 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2015. – С. 96–97.

4. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. – С. 101–104, 150.

5. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации в 2016 году: Государственный доклад. – М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2017. – С. 92–95.

6. Сведения об инфекционной и паразитарной заболеваемости в Российской Федерации в 2014 и 2016 гг. – (http://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statistic_detail.php?ID=8217&sphrase_id=997646)

7. О ситуации по заболеваемости гриппом и ОРВИ за неделю. – (http://rospotrebnadzor.ru/about/info/news/news_details.php?ELEMENT_ID=8079&sphrase_id=997648)

8. Рубис, Л.В. Природные и социальные факторы риска заболеваемости острыми респираторными инфекциями / Л.В. Рубис [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2008. – № 5 – С. 34–38.

10. Об итогах эписезона по гриппу и ОРВИ в 2006–2007 гг. и прогнозе на сезон 2007–2008 гг. : письмо Федеральной службы Роспотребнадзора РФ от 13.06.2007 № 0100/602607-32.

11. Об итогах распространения гриппа и ОРВИ в мире и Российской Федерации в эписезон 2008–2009 гг. и прогнозе на сезон 2009–2010 гг. : письмо Федеральной службы Роспотребнадзора РФ от 25.06.2009 № 01/8876-9-32.

13. Исаева, Е.И. Этиологическая структура заболеваемости ОРВИ у взрослых и детей / Е.И. Исаева [и др.] // Материалы Х Съезда ВНПОЭМП. – М., 2012. – С. 396.

16. Курбанова, Х.И. Клинико-иммунологическое обоснование местной интерферонотерапии при респираторных вирусных инфекциях у детей: автореф. дис. канд.мед. наук / Х.И. Курбанова. – М., 2012. – С. 23.

17. Львов, И.И. Особенности этиологической структуры ОРВИ в отдельных возрастных и профессиональных группах населения Санкт-Петербурга в эпидсезон 2013– 2014 гг. / И.И. Львов [и др.] // Журнал инфектологии. – 2014. – Т. 6, № 3. – С. 62–70.

19. Покровский, В.И. Эволюция инфекционных болезней в ХХ веке : руковод. для врачей / В.И. Покровский, Г.Г. Онищенко, Б.А.Черкасский. – М.: Медицина, 2003. – С. 184–214.

20. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней / под ред. В.И. Покровского. – М.: Медицина, 1993. – С. 182–196.

22. Лобова, Т.Г. Эпидемия гриппа в России в сезон 2013–2014 годов: этиология, антигенные свойства геммагглютинина и активность нейраминидазы вирусов / Т.Г. Лобова [и др.] // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2015. – Т. 2, № 81. – С. 30–38.

23. Карпова, Л.С. Эпидемиологическая ситуация по гриппу в мире и России в сезон 2014–2015 гг. / Л.С. Карпова [и др.] // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. – 2015. – Т. 4, № 83. – С. 8–17.

27. Коншина, О.С. Результаты многолетнего изучения популя ционного иммунитета к вирусам гриппа A(H1N1)pdm09, A(H3N2) и В у взрослого населения России / О.С. Коншина [и др.] // Инфекция и иммунитет. – 2017. – Т. 1, № 7. – С. 27–36.

28. Cox R.J., Brokstad K.A., Ogra P. Influenza virus: immunity and vaccination strategies. Comparison of the immune response to inactivated and live, attenuated influenza vaccines / Scand. J. Immunol. 2004; 59: 1 - 15

29. Иванников, Ю.Г. Дискуссионные вопросы иммунологии вируса гриппа А / Ю.Г. Иванников [и др.] // Вопр. вирусол. – 1979. – № 6. – С. 369–374.

31. Asahi Y., Yoshikawa Т., Watanabe I. et al. Protection against influenza virus infection in polymeric Ig receptor knockout mice immunized intra-nasally with adjuvantcombined vaccines /J. Immunol. 2002; 168:2930 - 2938

32. CDC. Serum cross-reactive antibody response to a novel influenza A (H1N1) virus after vaccination with seasonal influenza vaccine. MMWR. 2009. May 22; 58(19): 521 - 524

33. Tamura S., Kurata T. Defense mechanisms against influenza virus infection in the respiratory tract mucosa / Jpn. J. Infect. Dis. 2004; 57:236 - 247.

34. Карпова, Л.С. Анализ эпидемии гриппа 2016 года и пандемии 2009 года по материалам двух Национальных центров ВОЗ в Российской Федерации / Л.С. Карпова [и др.] // Эпидемиология и вакцинопрофилактика – 2016. – Т. 4, № 89. – С. 4–12.

• Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Бюджетное учреждение здравоохранения

Рекомендации по диагностике и лечению вирусных инфекций, протекающих с поражением дыхательных путей

БУЗ ВО Воронежская областная клиническая больница №1

ГБОУ Воронежский Государственный Медицинский Университет

им. НН. Бурденко

Рекомендации по диагностике и лечению вирусных инфекций, протекающих с поражением дыхательных путей

Для врачей пульмонологов, терапевтов, ВОП

Доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии ВГМУ им. Н. Н. Бурденко

Заведующая пульмонологическим отделением БУЗ ВО ВОКБ №1, главный внештатный пульмонолог департамента здравоохранения Воронежской области

Воронеж 2015

Грипп – сезонное вирусное заболевание, протекающее с фебрильной температурой, выраженной общей интоксикацией и поражением респираторного тракта чаще в форме трахеита.

Симптоматика пандемического варианта гриппа не имеет существенных клинических отличий от обычного сезонного гриппа . Однако для гриппа A/H2N1 характерно вовлечение в процесс всех возрастных групп населения (в том числе и осложненное течение у детей и молодежи), более частые осложнения со стороны дыхательных путей, особенно у лиц группы риска.

Клинические проявления типичного сезонного гриппа:

- инкубационный период от 12 до 48 ч (выделение вируса из дыхательных путей инфицированного человека с микрокаплями секрета, образующихся при кашле и чихании, начинается за 1-2 дня до появления симптомов и прекращается лишь через 5-7 дней после исчезновения клинических проявлений болезни)

- острое начало с озноба, повышения температуры тела до максимального уровня 38-40°С уже в первые сутки заболевания и общих явлений интоксикации, наиболее выраженных на 2-3-й день

- для проявлений интоксикации при гриппе наиболее характерны следующие симптомы:

выраженная общая слабость, чувство разбитости

головная боль в лобных или лобно-височных областях

ломота в мышцах, костях, суставах

светобоязнь, слезотечение, боль в глазных яблоках

- у детей при сезонном гриппе, а при пандемическом гриппе и у взрослых могут быть боли в животе, кратковременная рвота и диарея, преходящие явления менингизма

- через несколько часов к симптомам общего токсикоза присоединяются признаки поражения респираторного тракта (чаще в виде заложенности носа или слабо выраженной ринореи, першения в горле, мучительного сухого кашля, саднящих болей за грудиной и по ходу трахеи, осиплого голоса); через несколько дней кашель становится продуктивным, с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты; катаральные симптомы сохраняются до 5-7 дней от начала заболевания

Объективно при внешнем осмотре характерны гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение, иногда - герпетическая сыпь на губах и около носа, при осмотре зева яркая разлитая гиперемия и зернистость слизистых ротоглотки.

У большинства больных полное выздоровление наступает через 7-10 дней, дольше всего сохраняются общая слабость и кашель. У ряда больных происходит обострение сопутствующей соматической патологии (особенно сердечно-легочной) или развиваются осложнения. Наибольшая летальность характерна для лиц старше 65 лет и пациентов любого возраста из группы риска.

Пациенты группы риска по тяжелому и осложненному течению гриппа:

- все лица старше 65 лет

- пациенты с имммунодефицитными состояниями (врожденные ИДС, ВИЧ-инфекция, получающие цитостатики и т.д.)

- пациенты с хронической бронхолегочной патологией (муковисцидоз, ХОБЛ, хронический бронхит, бронхиальная астма) и хронической сердечно-сосудистой патологией

- пациенты с кахексией любого генеза

- пациенты с субкомпенсированным и декомпенсированным сахарным диабетом

- пациенты с гемоглобинопатиями

- дети в возрасте до 1 года

Осложнения гриппа:

а) со стороны органов дыхания: острый бронхит, ларинготрахеобронхит, пневмония (первичная - вирусная и вторичная - бактериальная), абсцесс легкого, эмпиема плевры, пневмоторакс, обострение хронического бронхита / ХОБЛ, бронхиальной астмы, муковисцидоза, ложный крупп, острый средний отит, острый бактериальный синусит и др.

1. первичная гриппозная пневмония (острый геморрагический токсический отек легких):

- через 2-3 дня после типичного начала гриппа усиливается кашель, появляются боли в грудной клетке и одышка

- постепенно тахипноэ нарастается, появляются цианоз, кровохарканье, в тяжелых случаях развивается острый респираторный дистресс-синдром

- аускультативно характерны сухие и влажные хрипы без физикальных признаков уплотнения легочной ткани

- рентгенологически процесс чаще интерстициальный двусторонний

- при исследовании газового состава крови характерна тяжелая гипоксия

2. вторичная бактериальная пневмония (почти у ¾ больных гриппом, осложненным тяжелым течением пневмонии имеет место бактериальная суперинфекция)

- возбудители чаще Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae

- характерно на фоне улучшения общего самочувствия через 4-5 дней от начала болезни (иногда на 2-3-й неделе) возвращение респираторной симптоматики, появление продуктивного кашля с гнойной мокротой, усиление одышки, вторая волна лихорадки

- физикально выявляют признаки уплотнения легочной ткани (притупление легочного звука, фокус влажных хрипов или инспираторной крепитации)

- рентгенологически визуализируется пневмоническая инфильтрация в пределах нескольких сегментов или доли

- при наличии признаков деструкции легочной ткани прежде всего следует предполагать стафилококковую этиологию пневмонии (стафилококковая деструкция – одна из основных причин смерти больных с постгриппозными пневмониями)

3. острый ларинготрахеит со стенозом гортани (ложный крупп)

- быстро возникшее затруднение дыхания, связанное с сужением просвета дыхательных путей

- проявляется триадой симптомов: 1. изменение тембра голоса 2. грубый лающий кашель 3. стенотическое дыхание (звучный затрудненный вдох)

б) не респираторные осложнения (развиваются из-за патоимунных механизмов болезни):

1. миозит (с рабдобиолизом и возможным выходом на ОПН)

2. синдром Рэя (острая энцефалопатия и жировая инфильтрация внутренних органов на фоне приема салицилатов у детей 2-18 лет, проявляющаяся неукротимой рвотой и острым нарушением сознания на 5-6 день болезни)

3. кардиальные осложнения (миокардит, перикардит у молодых людей, декомпенсация имеющейся ХСН)

4. острая токсическая энцефалопатия (наблюдается у детей как результат нарушения микроциркуляции головного мозга с образованием в нем множественных ишемических и геморрагических очагов поражения; характеризуется формированием тяжелых неврологических дефектов у выживших и высокой летальностью)

5. синдром Гийена-Барре (острая воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми параличами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами)

6. обострение или декомпенсация любых предшествующих хронических заболеваний (больные СД 2 типа умирают от гриппа в 1,7 раз чаще).

Порядок оказания помощи пациентам с ОРВИ и гриппом.

Определение места лечения пациента

Амбулаторная помощь оказывается пациентам, не относящимся к группе риска, с легким и

среднетяжелым, неосложненным течением гриппа, в том числе пандемичного гриппа А и включает в себя назначение:

- полупостельного режима, полноценного питания, обильного питья

- парацетамола и других жаропонижающих в стандартных дозировках ( кроме аспирина детям до 18 лет )

Принципы использования жаропонижающих (по рекомендациям ВОЗ):

• ранее здоровым детям – при температуре 39 *С и выше и/или мышечной ломоте и/или головной боли
• детям с сопутствующими тяжелыми заболеваниями сердца – при температуре выше 38,5 *С
• детям первых месяцев жизни, детям с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре выше 38,0 *С
• взрослым – при температуре выше 38,5 *С
• всем больным при злокачественной гипертермии с нарушением микроциркуляции
• при наличии плохой переносимости явлений, связанных с лихорадкой (головные и мышечные боли)

Детям парацетамол назначается в суточной дозе 60 мг/кг в 4-6 приемов, взрослым максимально по 0,5 г 4 раза в день, эффективно также сочетание его с ибупрофеном, который назначается по 0,2-0,4 г 3 раза в день (есть также комбинированный препарат ибуклин, включающий оба компонента).

- симптоматическую терапию ринита, фарингита, трахеита (деконгестанты, противкашлевые средства и муколитики и т.д.)

- рекомендаций о профилактике передачи инфекции родным и близким больного (максимальная изоляция заболевшего; респираторная защита больного и родственников путем использования масок и респираторов; соблюдение правил личной гигиены; мининум визитов других людей к больному; регулярное проветривание комнат и влажная уборка и т.д.)

Показание для госпитализации:

Взрослые

Дети

1. Принадлежность к группе риска по тяжелому и осложненному течению гриппа

2. Беременные женщины с клиникой гриппа

3. Клинико-рентгенологические признаки пневмонии на фоне гриппа

4. Тяжелое течение гриппа:

• резкая слабость, заторможенность, нарушение сознания, судороги
• тахипное более 20 в мин для лиц старше 13 лет
• дегидратация, невозможность перорального потребления жидкости (из-за повторной рвоты и т.д.)
• лихорадка выше 38,5 *С, не купирующаяся адекватными дозами антипиретиков более 1 суток

1. Дети с выраженными синдромами токсикоза, инфекционно-токсического шока, сердечно-сосудистой недостаточностью, обструктивным синдромом и признаками дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточностью, острым ларинготрахеитом со стенозом гортани второй степени и выше, менингеальными симптомами

2. Дети с тяжелым течением ОРВИ и гриппа:

• учащенное или затрудненное дыхание
• снижение активности, сонливость / пробуждение с трудом
• ребенок не может пить, после питья или еды – рвота
• наличие судорог
• лихорадка 38,5 *С и выше с признаками нарушения микроциркуляции или гипотермия менее 35,5 *С
• изменение цвета кожи (цианоз или серый колорит)
• стридор (явления ложного крупа) в покое

3. Невозможность обеспечения адекватного ухода и лечения ребенка в домашних условиях (социальные показания)

В случае решения лечить пациента из группы риска амбулаторно, решение принимается совместно заведующим отделением и лечащим врачом (если пациент – беременная женщина - вместе с акушером-гинекологом), при этом больному назначается в первые 48 ч. противовирусная терапия, по показаниям – и антибактериальная.

Госпитализация пациентов с гриппом проводится в боксированные палаты инфекционного отделения или специально профилированные палаты других отделений. Беременные после 36 недель направляются в обсервационное отделение акушерского стационара. В случае тяжелого течения заболевания и появлении синдромов, угрожающих жизни пациента, госпитализация осуществляется в отделение интенсивной терапии.

Транспортировка заболевших осуществляется санитарным транспортом.

Порядок назначения этиотропной терапии.

1. Противовирусная терапия назначается всем пациента с тяжелой формой гриппа и лицам, относящимся к группе риска вне зависимости от тяжести заболевания, в течение 72 часов от его начала . У беременных женщин, если есть потенциальный риск для их жизни, противовирусные препараты назначаются в обязательном порядке (хотя на начальных сроках беременности следует избегать применения арпетола и ремантадина).

Препаратами, доказавшими свою эффективность в международных рандомизированных клинических исследованиях для профилактики и лечения гриппа являются ингибиторы нейроаминидазы (озельтамавир / Тамифлю, занамивир / Реленза) и блокаторы М2-каналов.

Внимание! При подозрении на высокопатогенный грипп А/H1N1 единственно эффективными препаратами являются ингибиторы нейроаминидазы (озельтамавир, занамивир).

Озельтамавир (Тамифлю) для лечения используется у детей старше 12 лет и у взрослых по 75 мг 2 раза в сутки 5 дней, у детей до 12 лет доза варьирует в зависимости от веса ( 15 кг и 23 кг и 40 кг – по 75 мг 2 раза в день).

Занамивир (Реленза) выпускается в виде ротадисков, содержащих разовые дозы препарата по 5 мг, используется ингаляционно с помощью дискхалера для лечения у детей старше 7 лет и взрослых по 10 мг 2 раза в сутки 5 дней.

Ингавирин (имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты) по 90 мг 1 -2 раз в день, 5–7 дней (в зависимости от тяжести состояния). Прием препарата начинают с момента появления первых симптомов заболевания, желательно не позднее 36 ч от начала болезни.

Для профилактики гриппа и ОРВИ после контакта с больными лицами: по 90 мг 1 раз в день, в течение 7 дней. В тяжелых случаях в комбинации с тамифлю.

Лечение ингибиторами нейроаминидазы должно начинаться в первые 36 ч. от начала заболевания для максимальной эффективности терапии.

Ремантадин не эффективен против высокопатогенного гриппа, но сохраняет свое значение для лечения сезонного гриппа. Для лечения назначается по 100 мг 2 раза в день 5 дней.

Лечение ремантадином должно начинаться в первые 48 ч от начала заболевания для максимальной эффективности терапии.

Из других противовирусных препаратов для лечения могут быть использованы арбидол по 200 мг 4 раза в сутки 5 дней, иммуномодуляторы (гроприносин, анаферон, циклоферон, человеческий лейкоцитарный интерферон и др.), однако их эффект достоверно не доказан.

2. Антибактериальная терапия назначается при клинических или рентгенологических данных, свидетельствующих о развитии пневмонии (при подозрении на пневмонию на основании данных клиники и объективного обследования больного при невозможности немедленного рентгенологического подтверждения диагноза антибактериальная терапия должна быть назначена незамедлительно).

С учетом основных возбудителей вторичной пневмонии при гриппе (S.pneumoniae, S.aureus, реже fluenzae) стартовыми антибиотиками в амбулаторной практике должны быть амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав, Аугментин, Флемоклав Солютаб) у взрослых по 625 мг каждые 8 ч. или по 1000 мг каждые 12 ч., у детей 20-40 мг/кг/сут. (по амоксициллину) каждые 8 ч. перорально во время еды или цефуроксим аксетил (Зиннат) у взрослых по 500 мг. каждые 12 ч., у детей 30 мг/кг/сут. в 2 приема перорально во время еды. При аллергии на бета-лактамные антибиотики или при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (легионеллы, микоплазмы, хламидии) используют макролиды: азитромицин (Сумамед) у взрослых по 0,5 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, у детей 10 мг/кг/сут. в 1 прием в течение 3 дней перорально за 1 ч до еды, кларитромицин (Клацид, Фромилид) у взрослых по 500 мг каждые 12 ч, у детей 15 мг/кг/сут в 2 приема перорально или респираторные фторхинолоны (противопоказаны беременным, кормящим женщинам, детям до 18 лет): левофлоксацин (Таваник) по 0,25-0,5 г каждые 12-24 ч, моксифлоксацин (Авелокс) по 0,4 г каждые 24 ч. Возможно (в некоторых случаях оптимально) сочетание бета-лактамов с макролидами или респираторными фторхинолонами.

Внимание! Парентеральные антибиотики при лечении внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях не имеют доказанных преимуществ перед современными пероральными препаратами и должны применяться лишь случаях предполагаемого низкого комплаенса пациента при приеме пероральных препаратов, а также отказе или невозможности своевременной госпитализации больного при наличии показаний. Препаратом выбора в этом случае является цефтриаксон взрослые 1,0-2,0 г/сут. в одно введения парентерально, дети 20-75 мг/кг/сут. в 1-2 введения.

В лечении внебольничных пневмоний следует избегать использования следующих антибиотиков: гентамицина (не действует на пневмококки, составляющие до 60% всех возбудителей внебольничной пневмонии), цефазолина (его активность в отношении пневмококка значительно ниже, чем аминопенициллинов и цефалоспоринов последующих поколений, цефазолин не действует на других возбудителей внебольничной пневмонии: бета-лактамазопродуцирующие штаммы fluenzae и M. catarrhalis, атипичные возбудители), ципрофлоксацина (малоактивен в отношении пневмококка и атипичных возбудителей).

В стационаре для лечения внебольничной пневмонии используют следующие комбинации антибиотиков: цефалоспорины III поколения (цефтриаксон взрослые 1,0-2,0 г/сут, в тяжелых случаях до 4,0 г/сут в 1-2 введения, дети 20-75 мг/кг/сут в 1-2 введения, цефотаксим взрослые 6-8 г/сут в 2-3 введения, дети 50-100 мг/кг/сут в 3 введения парентерально) + макролиды (азитромицин взрослые и дети старше 16 лет по 500 мг каждые 24 ч парентерально (разовую дозу разводят в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 60 мин) или перорально, кларитромицин у взрослых по 500 мг каждые 12 ч, у детей 15 мг/кг/сут в 2 приема перорально).

В случае тяжелого течения пневмонии используют цефалоспорины IV поколения: цефепим (Максипим) взрослые 2,0-4,0 г/сут. в 2 введения, дети старше 2 месяцев 50-100 мг/кг/сут. в 2-3 введения парентерально, карбапенемы: имипенем (Тиенам) взрослые 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч., дети старше 1 мес. 15-25 мг/кг/сут. каждые 6 ч. (но не более 2,0 г/сут) в/в капельно за 30 мин., меропенем (Меронем) взрослые по 0,5-1,0 г каждые 8 ч., дети старше 3 мес. 10-20 мг/кг/сут. каждые 8 ч в/в капельно за 15-30 мин или струйно не менее, чем за 5 мин в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин) или респираторными фторхинолонами (используются только у лиц старше 18 лет): левофлоксацин (Таваник) по 500 мг 1 раз в сутки в/в капельно, моксифлоксацин (Авелокс) по 400 мг 1 раз в сутки в/в капельно (в отличие от других фторхинолонов хорошо действует на неспорообразующие анаэробы, в том числе и В.fragilis).

Профилактика заражения гриппом.

Единственная группа препаратов, эффективная для специфической профилактики высокопатогенного гриппа – ингибиторы нейроаминидазы: озельтамавир и занамивир, эти же препараты могут применяться и для профилактики сезонного гриппа.

Для профилактики озельтамавир (Тамифлю) используется у детей старше 12 лет и взрослых по 75 мг 1 раз в сутки перорально 5 дней, занамивир (Реленза) используется у детей старше 7 лет и взрослых по 10 мг 1 раз в сутки ингаляционно 5 дней. Эффективность профилактического приема ингибиторов нейроаминидаз составляет 70-80%.

Для профилактики сезонного гриппа необходимо также ( и преимущественно ) использовать ремантадин. Эффективность профилактического приема ремантадина достигает 70-90%, глобальная резистентность к нему не превышает 12,5%.

Показания к профилактике ремантадином:

- члены семьи больного гриппом

- лица, тесно контактирующие с заболевшим гриппом

В те же 20-е годы (после кровавой бани) нашу планету охватила эпидемия летаргического энцефалита, которая на долгие годы завладела вниманием психиатров, прежде всего в связи с кататонией, которая в эру психофармакологии как-то сошла на нет. На этом примере и Гудл (1932) высказался о вирусной природе многих психических заболеваний. Точно также знакомство с таежным энцефалитом (клещевым) и его психическими проявлениями, в частности латентными, послужило основанием для длинного хвоста, преимущественно иммунологических исследований от 30-х гг. до наших дней (А. Н. Шоповал, 1961; О. А. Васильева, 1991, 1992). Аналогичные замечания касаются СПИДа.

В 1948 г. Г. Ю. Малис, путем исключения микробиологических попыток, пришел к заключению, что шизофрения вызывается фильтрующимся вирусом. Собственных данных у него не было, только косвенные или иммунологические (1959). В том же году H. Baruk острый бред отнес к нейровирусной инфекции. Сотрудники Г. Ю. Малиса И. И. Рыбак и др. (1960) продолжили работы с кровью больных шизофренией.

Как уже упоминалось, в 1954 г. М. А. Морозов опубликовал результаты исследования центрифугата ликвора, где он обнаружил вирусоподобные тельца. Удивительно, что до сих пор его работы не проверены на трупном ликворе (забор шприцем из воронки мозга) и ЭМ исследование. О том как отреагировали медики из провинции тоже было сказано. Остается сообщить, что столичные медики восприняли сообщение вполне продуктивно. Будущие академики из числа молодых врачей были откомандированы в Мечниковский институт для овладения вирусологической техникой (А. С. Тиганов) и стали усиленно опробовать ликвор, заражать куриные эмбрионы, или исследовать кровь (Р. А. Наджаров). Но, как хорошо известно, — ренегаты есть худшие враги непонятых идей. По установившейся глупой традиции отрицательные результаты у нас не публикуются. А результаты в руках психиатров были негативными. Все же ручеек вирусологических исследований тянулся несколько лет в Институте психиатрии Академии. Так Г. Д. Кобринский исследовал иммуноморфологию лейкоцитов крови. Ультраструктурно в них были обнаружены при шизофрении наряду с атипичными АГ и структуры, которых не было у здоровых (1972). Тогда же в этой лаборатории И. В. Домашнева обнаружила пассируемый эффект после введения центрифугата ликвора больных шизофренией в мозг мышей (неопубликованные данные). Но именно тогда была сделана ставка на генетику и иммунологию крови больных шизофренией, причем приоритет был отдан лимфоцитам. Биофизически были обнаружены особенности люминесценции их ядер (R. R. Lideman, L. L. Prilipko, 1972). Так тихо скончалось вирусологическое направление в мультидисциплинарном изучении шизофрении в Институте с монотематическим изучением шизофрении.

Примером этого могут служить необычные вирусы — прионы, состоящие из инфекционного белка с молекулярной массой 27-30 кД. Прионы не содержат нуклеиновых кислот, чем и отличаются от канонических вирусов. Они являются возбудителями, так называемых, подострых трансмиссивных губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, которую К. Гайдушек назвал вирусной деменцией) (1989, гл.33, с.383), а также синдром Герстмана-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз), а у животных: скрепи, трансмиссионная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь неволи оленя и лося, губкообразная энцефалопатия коров (В. А. Зуев, 1988). Оказалось, что ген, кодирующий прионовый белок, содержится в ДНК здоровых особей. Это напоминает ситуацию с онкогеном, который находят и у здоровых. Медленная инфекция прионовой природы обусловлена возможностью активации кодирующего гена. Оказалось, что внесенный извне прион обладает активирующим действием (Прузинер С. Б., 1984). Именно такие взаимоотношения вирусов с организмом помогают понять и проблему эндогенных вирусов (В. И. Агол, 1976). Приняв феномен наследуемых, эндогенных вирусов можно пересмотреть всю концепцию пресловутых функциональных психозов.

Все это касается не только шизофрении. В 1988 г., в протоколах национальной академии США появился доклад группы авторов (Sacchi N., et al.) где утверждается, что ген ETS-2 (аналог гена ets ретровируса Е-26 эритробластоза цыплят), который локализован у человека в 21 хромосоме, предположительно вовлечен в патогенез болезни Альцхаймера и синдром Дауна. Однако исследование структуры этого локуса у больных пресенильной деменцией никаких изменений состава ДНК (перестройки, дупликации), выделенной из фибробластов клеток головного мозга семейной и спорадической болезни Альцхаймера выявлено не было. Авторы считают, что отсутствие структурного дефекта опровергает этиологическое значение исследованного гена. Нам важен факт его аналогии с эндогенным онкогеном ретровируса. Но вирусные антигены выявить также не удалось (Narayan О., 1975). В 1988 г. G. K. Wilcok выявил антитела к 7 типам вирусов при болезни Альцхаймера. Однако К. Гайдушек (1989) не смог выделить неканонические вирусы всеми каноническими методами классической вирусологии. Вопрос о роли персистенции вирусов в сенильном мозге открыт, несмотря на авторитет нобелевского лауреата.

Привлекает внимание гриппозная персистентная инфекция, полученная на мышах в лаборатории В. А. Зуева 1988 и в 1991; Tentsov Y. Y., Zuev V. A. et al.). У детей с отставанием развития (В. А. Зуев, Ю. Ю. Тенцов и др., 1990), причем молекулярновирусологически (генетически). Аналогичные представления и у Torrey E. P. et al. (1988) из Балтиморской группы занятой психовирусологией, несмотря на высокий авторитет К. Тайдушека (ниже). Все своеобразие гриппозной инфекции станет очевидным в связи с исследованием вирусологии эпилепсии. Что до патогистологического исследования олигофренов (П. Б. Казакова, см. монтаж), то данные об этиологии при них отсутствуют.

Благодаря инициативе представителя нашей страны в ВОЗ П. В. Морозова (внука) были проведены международные конференции и вышли сборники работ по вирусной природе психических болезней (там эпилепсия еще отсутствовала). Там превалировали иммунологические работы. Электронно-микроскопические исследования человеческого мозга могли лишь быть пробным шаром, где добиться результатов можно лишь при основательном поиске (ниже). Даже выделение вируса не решает вопроса этиологии. Кроме того, возможна персистенция многих вирусов (А. Г. Букринская, 1986). Слишком сложны взаимоотношения вирус-мозг и энцефалит не облигатен при них (В. А. Зуев, личное сообщение).

В 1991 г., в Лондоне вышел сборник под редакцией Квебекского профессора E. Kurstak о биологических факторах в психиатрии (здесь уже цитировались работы из этого издания). Как всегда, превалировали иммунологические работы, но встречались и психовирусологические. Наше внимание привлекли работы с ДНК цитомегаловируса и вируса герпеса (Moises H. W., Rajcani J. et al., 1991). Мало обоснованными были попытки выявить этиологию шизофрении в эксперименте (Feenstra A. et al., 1991). Очень важна практически многозначительная работа J. D. Amsterdam et al. (1991) о подавлении карбонатом лития герпес-энцефалита. Влиянием микроэлементов на геном интересуются ныне и психофармакологи. Ch. Barr, C. A. Mednik (1991) останавливаются на вирусной инфекции (!) у престарелых больных шизофренией (известно, что в старости вирусы активируются, депрессируются) (М. Канунго, 1982). Сейчас появляются публикации по ретровирусам, особенно ВИЧ, наше внимание привлекла их нейротропность (Pare W. P. et al., 1992; M. P. Naer et al., 1991; Rasheed S., 1991).

Английские ученые G. R. Taeler et al. Еще в 1985-86 гг. провели молекулярную гибридизацию ДНК цитомегаловируса в мозге умершего от хореи Гентингтона и шизофрении (Aulakh G. S. et al., 1981; Carter G. J., 1987). В 1988 г. аналогичную работу опубликовали Moises H. W. et al. Rajeshi J. et al., (1991) тоже самое осуществили с вирусом герпеса в 18 биоптатах мозга и постмортальном материале в 26-ти блот гибридизации, обнаружив последовательности в 17 % и 15 % в контроле соответственно. Трудно после этого говорить об этиологическом значении вируса герпеса при шизофрении. Amsterdam J. D. et al. (1985) обсуждают роль вирусов в этиологии аффективных расстройств, а 1992 (а, в) получают негативные результаты при исследовании мозга умерших больных шизофренией.

Таково состояние вопроса о психовирусологических исследований, часть из них будет приведена в других главах в связи с более новыми подходами.

Так понятие транспозон принадлежит молекулярной генетике (Стент Г., Кэлиндар Р., 1981) и означает перемещение блоков генов из одной хромосомы в другую, причем ограниченными с двух сторон противоположно ориентированными парами элементов. Существует мнение, что они аналогичны вирусным геномам. А ретровирусы? Последние уже выделяются в ретровирусологию и их относят к онковирусам (обзор под ред. Ф. Л. Киселева, ВИНИТИ, 1988; Ретровирусы… в патологии, Рига, 1989). Вспомним, что и СПИД осложняется онкогенными заболеваниями. Ретровирусы характеризуются наличием обратной транскриптазы (ревертазы) транскрибирующей РНК вируса в ДНК, который в виде провируса интегрируется в геном клетки (Wunderlich V., 1988). Это свойство характерно для эндогенных вирусов. Но эти вопросы так мощно разработанные в онковирусологии не нашли развития даже в нейроонкологии, не говоря уже о психовирусологии.

Сообщения здесь немногочисленны (Res. Viral Hypoth. of Merit. Disord., Ed. P. V. Morozov, Adv. Biol. Psych., 1983, V.12).

Является ли ключевым вопрос о нейро-(психо-) тропности вируса, т. е. о его приверженности мозговым структурам? На примере ВИЧ видно, что экзогенный ретровирус распространен по всему организму и мозге в частности. Так ставят вопрос и 12 соавторов Л. Е. Делизи (1987). История психиатрии учит обратному: есть болезни мозга, среди которых наиболее важна шизофрения, не менее, а более отчетливо это проявляется у атлетов, болеющих эпилепсией; атрофические процессы в старости их сенильным церебральным амилоидозом без всяких (или редких) проявлений висцерального поражения этим этиологически неясным процессом. Не менее ярко болезнь мозга выступает при МДП, особенно после успехов литиевой терапии. С эндогенными вирусами дело может обстоять так, что генетически преформируются в мозговых структурах на самых ранних стадиях эмбриогенеза,

когда идет бурное митотическое размножение нейробластов, облегчающих и интеграцию, и локализацию вирусного психогена. Поэтому строго говоря понятие нейро-вирулентность должно относиться лишь к экзогенным вирусам (бешенство, полиомиелит, болезнь Крейцфельда-Якоба). И все же остается неясным механизм и нейро-, и психотропности.

Медленные инфекции неминуемо ведут к смерти (В. А. Зуев, 1988). Этого нельзя сказать о психических болезнях. После, как оказалось, — временной, победы над туберкулезом они стали жить и умирать как здоровое население, несмотря на госпитализм, долгое пребывание в условиях психиатрических больниц. Больные эпилепсией и МДП и вовсе умирают вне поля зрения психиатрической службы. Сложнее вопрос о развитии маразма у больных гидроцефальной кахексией, у стариков, — здесь можно проследить центральный генез их смерти. А если смерть наступает, как обычно от пневмонии, то сопоставление с медленными инфекциями исключается прерванным процессом маразматизации.

Современная генетика (Айала Ф., Кайгер Дж., 1987) начинает свои знания с современной вирусологии. И это не случайность, а закономерность: исследование ведется с самого примитивного в природе генома, каковым является вироген. Выводы из постулата любой читатель может сделать сам. Вирусы не только нас окружают, но и являются частью нашего генома, наших клеток (С. Лурия, 1970, 1981).