Вирусная анемия у животных

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ ЛОШАДЕЙ (Anemia infectiosa equorum), вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся рецидивирующей лихорадкой, анемией и длительным вирусоносительством. Болезнь регистрируется во мн. странах.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий ретравирус. Вирусные частицы сферич. и полиморфной формы, их величина 90—200 нм, имеют двухконтурную оболочку. Вирус инактивируется эфиром, устойчив к трипсину, прогревание при t 58˚С убивает вирус в течение 1—2 ч; разрушается 2%-ными р-рами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3%-ным р-ром креолина или карболовой к-ты за 30 мин.

Эпизоотология. Болеют лошади, пони, ослы и мулы. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Вирус механически передаётся [передается] кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами). Возможно также распространение инфекции с хирургич. инструментами и инъекционными иглами. И. а. л. протекает в виде энзоотии, часто бессимптомно. Вспышки болезни регистрируются гл. обр. в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Иммунитет. В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, преципитирующие антитела. Специфично наличие гуморальных антител одновременно с виремией.

Симптомы и течение. Инкубационный период — от 2—5 до 93 сут, в среднем 10—20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое, хронич. и латентное (скрытое) течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой темп-рой, угнетением, геморрагич. диатезом. Продолжительность болезни до 2 сут. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 1), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отёки [отеки] живота, груди, конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут. Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями. При хронич. течении отмечают периодич. приступы лихорадки (рис. 2), исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько месяцев, рецидивы от 1—2 суток до 2—3 недель. Латентное течение характеризуется длительным бессимптомным вирусоносительством.

В лихорадочные периоды в крови значительно снижается кол-во эритроцитов (до 2—3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток — гемосидероцитов. Понижается свёртываемость [свертываемость] крови.

Патологоанатомические изменения. При остром и подостром течении болезни отмечают кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах, гиперемию и набухание лимфатич. узлов, резкое увеличение (иногда в неск. раз) и кровенаполнение селезёнки [селезенки] . Печень на разрезе имеет чёткий [четкий] рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождённая [перерожденная] , дряблая. Гистол. исследованием устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение гемосидерина в них. При хронич. течении видны старые геморрагии в виде пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены. В печени проступает рисунок мускатности. В селезёнке [селезенке] находят уменьшение или исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз ставят на основании клинич., серологич., гематологич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. При необходимости проводят биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет выявлять лошадей с острым, хронич. и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л. дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение не разработано.

Вновь поступивших лошадей карантинируют.При установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри х-ва.

Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 105-38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной преципитации при инфекционной анемии лошадей, “Ветеринария”, 1976, № 1, с. 100-102.

Лихачева О.В. – ветеринарный врач-терапевт ИВЦ МВА, специалист визуальной диагностики

Вирусная лейкемия кошек - хроническая вирусная инфекция, способная приводить к образованию опухолевого роста (развитию лимфом), не редко сопровождающаяся анемией и иммуносупрессией.

Впервые возбудителя выявили в США в 1964 г. Работы по изучению, профилактике и лечению продолжаются по нынешнее время.

Заболеванию подвержены, как правило, молодые животные (в том числе и котята).

Существует 2 основных способа передачи инфекции:

со слюной во время драк, совместном содержании кошек (вылизывание друг друга, питание из одной миски);
от матери к потомству. В этом случае латентно болеющая кошка передает вирус котятам трансплацентарно. Не редко гибель плодов происходит уже внутриутробно и животные абортируют. Либо потомство рождается ослабленным, с несостоятельной иммунной системой и погибающее в течение месяца от секундарной инфекции. Так же мать передает вирус при вскармливании котят молоком и при вылизывании.

Попадая в организм животного вирус внедряется в лимфоциты, посредством их в лимфатические узлы, там поражает Т- и В-лимфоциты, затем в слюнные железы, селезенку и клетки эпителия, посредством которых происходит распространение. Заражение костного мозга происходит на 4-6 неделю инфицирования.

При достаточно высоком иммунном статусе вирус не проходит полный цикл до костного мозга, организм справляется с инфекционным агентом и происходит выздоровление.

Если на начальном этапе заражения не произошло уничтожение клеток содержащих вирус, и он дошел до костного мозга, выздоровление животного и элиминация вируса из организма не возможна.

В этом случае остается 2 пути развития инфекции:

1. Прогрессивная инфекция - при которой животные начинают выделять вирус со слюной. Так как иммунная система поражена, у животного могут наблюдаться такие проблемы как рецидивирующие стоматиты, диарея, потеря веса. Выявляется анемия, лейкопения, тромбоцитопения. И часто образование опухолей - лимфом.

При таком течении заболевания продолжительность жизни животного составляет около 2-3 лет.

2. Регрессивная инфекция - при которой вирус попадая в костный мозг "замирает". Инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться 1-6 лет. Пусковым механизмом к активации вируса в этом случае может стать стресс, травма, другие заболевания, беременность.

Таким образом, при рецидивирующих воспалительных процессах, анемиях не ясного генеза, лейкопении необходимо проводить исследование на вирусную лейкимию кошек.

Диагноз ставится на основании результатов анализов. Это может быть выявление антигена (АГ) методом иммуноферментного анализа (ИФА), который является достоверным только в период виремии (т.е. при наличии вируса в крови). Второй метод - это полимеразная цепная реакция, с помощью которой можно обнаружить генетический материал вируса. Показанием для этого метода является регенеративная анемия, лимфомы, синдром супрессии костного мозга, хронический гингивит.

Если в крови обнаружен АГ, то рекомендуется повторить анализ через 6 и через 10 недель. Если на какой-либо стадии результат анализа будет отрицательным, это говорит о том, что инфекция перешла в регрессивную стадию.

Специфического лечения инфекции не существует. Проводимые мероприятия направлены на борьбу с сопутствующей инфекцией и коррекцией изменений связанных с работой вирусного агента.

Для профилактики заражения животного рекомендуется обследование на вирусную лейкемию перед вязками. Если животное имеет доступ на улицу, то должно быть привито не только от бешенства, панлейкопении, кальцивироза и ринотрахеита, но и от вирусной лейкемии кошек.

Поэтому если вы наблюдаете у вашей кошки хронический гингивит, если она стала менее активной, аппатичной, если рождается не жизнеспособное потомство или кошка абортирует, если ваше животное не привито и гуляет на улице рекомендуется обратиться к ветеринарному врачу и провести диагностику вашего питомца.

Хлеборад Татьяна Витальевна
Ветеринарный врач-терапевт.

Сфера научных интересов: ультразвуковая диагностика; интенсивная терапия; реаниматология, нефрология.

Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек) — это заразная болезнь, при которой характерным симптомом является анемия.

Возбудитель — Haemobartonella felis из семейства Anaplasmataceae, впервые описан в России в 1951 году. Занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. Это облигатный паразит, локализующийся на поверхности или внутри эритроцитов хозяина. Размножение в других тканях не зарегистрировано.

Эперитрозоон является грамотрицательным, некислотоустойчивым и не культивируется вне хозяина. Хорошо окрашивается по Романовскому и сходными методами, плохо — другими анилиновыми красителями. Он чувствителен к соединениям мышьяка и тетрациклинам, но не к пенициллину или стрептомицину.

Болезнь распространена повсеместно среди кошачьих. Собаки тоже могут заразиться Haemobartonella felis, но она редко вызывает у них клиническое заболевание. Предполагается наличие широкого микробоносительства среди клинически здоровых кошек (до 74,42%). Болеют животные любого возраста, но более подвержены ей молодые кошки (50% случаев приходится на возраст от 1 до 3 лет). Передача возбудителя чаще происходит при укусах, царапинах, а также трансмиссивным путем через блох и клещей, не исключен механизм внутриутробного заражения котят от инфицированной матери. Гомогенаты крови или содержащей кровь ткани от больных животных могут вызвать инфекцию при парентеральном введении любым путем.

Болезнь возникает, как правило, вследствие понижения резистентности организма кошек под воздействием разнообразных факторов: других инфекционных, паразитарных и онкологических заболеваний, беременности или неблагоприятных условиях содержания Среди собак болеют спленэктомированые животные или имеющие тяжелые иммунологические расстройства. Основной причиной такого состояния считают слабую вирулентность штамма. Аналогично ускоряется развитие инфекции при лечении собак и кошек глюкокортикоидами. Можно предполагать, что у кошек вирусы FeLV или FIV также являются фактором предрасположенности к гемобартонеллезу.

Механизм развития болезни.

Микроорганизмы прикрепляются к поверхности эритроцитов. После этого эритроциты фагоцитируются макрофагами селезенки и костного мозга. Кроме того, антитела, вырабатываемые против антигенов гемобартонелл, вступают в перекрестную реакцию с антигенами нормальных эритроцитов. В результате такой реакции многие эритроциты, подвергаясь фагоцитозу, уходят из кровяного русла. Из-за этого возникает и развивается анемия.

не являются специфическими. Инкубационный период длится от 2 до 20 дней, после чего гемобартонеллы появляются в крови и размножаются как внутри, так и на поверхности эритроцитов. Развитие инфекционного процесса сопровождается снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови, появлением анемии, желтушности и гемоглобинурией. У больных кошек регистрируется тахикардия и учащенное дыхание. Кошки становятся вялыми и быстро утомляются и худеют. У них существенно снижается аппетит, а в некоторых случаях полностью исчезает. Иногда увеличивается селезенка. Температура тела обычно нормальная.

Ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов гематологического исследования на наличие гемобартонелл. Возбудители встречаются поодиночке, парами или группами в мелких или глубоких выемках на поверхности эритроцита, иногда в вакуолях внутри эритроцитов, редко в плазме. Внимание, поскольку паразитемия является цикличной и скоротечной (она связана с выходом возбудителя из разрушенных клеток, протекает по типу малярии у человека), единичное отрицательное исследование мазка крови НЕ позволяет исключить данное заболевание. К тому же паразиты могут отделяться от эритроцитов при хранении крови, например, в пробирке с антикоагулянтом.

Изменения картины белой крови весьма неспецифичны. Кроме того, болезнь необходимо дифференцировать от других похожих по течению заболеваний: отравлений антикоагулянтами непрямого действия (дикумарином, зоокумарином), интоксикацией метиленовым синим (антисептик), сапонинами (гликозиды), фенотиазином, нафталином, свинцом. Регулярное употребление лука и капусты также вызывает гемолитическую анемию. Исключают также нарушение метаболизма: порфиринурия у кошек, жировой липидоз печени. Анемия развивается также при таких заболеваниях как иммуноопосредованная гемолитическая анемия и инфекционная лейкемия кошек, а так же при заражении многоклеточными паразитами, включая обитающих в желудочно-кишечном тракте.

Больных кошек изолируют в теплых и светлых помещениях. Им назначается диетотерапия, содержащая повышенное количество витаминов и микроэлементов, особенно которые влияют на кроветворение и формирование эритроцитов.

Симптоматическая терапия состоит из применения антибиотиков тетрациклинового ряда (обычно - окситетрациклин или доксициклин) не менее 2х недель, с последующим лабораторным контролем крови. Имеются данные о значительной лечебной эффективности левомицетина. Триметосул (составляющими являются сульфадиазин и триметоприм) оказывает выраженный лечебный эффект при парентеральном применении больным экспериментальным и спонтанным гемобартонеллезом животным и гемобартонеллоносителям. Трехкратное применение препарата вызывает выздоровление у 80 и 85,7% животных, и может быть рекомендовано при лечении кошек, истощенных или ослабленных болезнью.

Также исследованиями установлено, что наиболее эффективным, вызывающим полную элиминацию возбудителя из организма, является азидин. Побочные эффекты у кошек проявляются только при введении высоких доз азидина или при индивидуальной чувствительности и выражаются в местно-раздражающем действии повышенной возбудимости, кратковременной гипотензии, нарушение перистальтики пищеварительного тракта. Побочные действие азидина проходят через 48 часов с момента его воздействия.

Одновременно с антибиотиками назначаются противоаллергические (димедрол, фенкарол, супрастин, тавегил и др.) и витаминные препараты.

Для стимуляции гемопоэза назначают препараты железа, витамин B12, поливитаминные препараты с микроэлементами.

Время продолжительности болезни при отсутствии лечения в весенний период составляет 3-8 недель, а в осенний - 1-2 месяца. Обычно, летальность составляет порядка 25%, многие животные становятся носителями, нередки рецидивы

При подозрении на заболевание кошек обязательно показывают ветеринарному специалисту. Больных животных своевременно изолируют и лечат. Профилактика предусматривает недопущение контакта домашних и бродячих кошек, строгое соблюдение зоогигиенических правил содержания животных и полноценное кормление.

Старченков С.В. "Заразные болезни кошек и собак".ООО "СПС" Санкт-Петербург, 2001, 368 с.
"Домашние кошки." Составитель Ю.И.Филлипов, Москваросагропромиздат,1991 год, 254 с.

Вирусная лейкемия кошек – это инфекционное заболевание с большой смертностью. В настоящее время оно до конца не изучено и, к сожалению, лечения не разработано. Вирус лейкемии является ретровирусом и относится к подсемейству онковирусов, то есть способен вызвать развитие онкологических заболеваний у зараженных животных и так же способен приводить к состоянию тяжелой анемии и иммунодефицита. Он является видоспецифичным, т.е. им болеют только кошки и он не опасен для человека или других животных.

Заражение вирусом лейкемии происходит от больных животных. Они могу иметь клинические симптомы заболевания или, что наиболее вероятно, являться здоровыми носителями. Наиболее восприимчивы это животные в возрасте до 8 недель. Вирус передается через слюну, мочу, фекалии, выделения из глаз. Основные пути заражения через слюну при покусах, во время тесного постоянного контакта с больным животным (вылизывании, кормлении из одной миски) и внутриутробно, но в этом случае часто происходят аборты. Вирус также может передаваться с молоком. У котят с лейкемией часто развивается атрофия тимуса, глазные инфекции и др.. Такие животные погибают в течение первого месяца от секундарных инфекций. Заражённых кошек можно содержать в стационаре с другими животными так, как вирус не передается воздушно-капельным путем и быстро погибает во внешней среде.

Но не всегда кошка, заразившаяся вирусом лейкемии, обречена на гибель. Рассмотрим, какие еще могут быть варианты развития инфекции.

Прогрессивная инфекция (или активная инфекция) — она характеризуется активным размножением вируса, выделением его со слюной, мочой и калом, поражением костного мозга и проявлением клинических признаков. При такой инфекции всего 30-50% кошек проживают 3 года.

Регрессивная инфекция – животные выздоравливают после заражения. У таких кошек в крови можно обнаружить вирус-нейтрализующие антитела. Они не выделяют вирус в окружающую среду. Но вирус может остаться в латентной форме в костном мозге.

Статистика такова, что у 30-40% заразившихся кошек развивается активная инфекция, при этом большинство из них не проживают дольше 3 лет. Котята являются самыми восприимчивыми к этой инфекции и поэтому их необходимо вакцинировать в возрасте 8-9 недель, с ревакцинацией через 1 месяц и далее ежегодно пожизненно. У других 30-40% инфекция является транзиторной (не слишком активной), она не будет приводить к гибели в течении 3-х лет, но может остаться в костном мозге в латентной форме, периодически будет давать положительный тест на лейкемию, животное может вылечиться совсем или инфекция может начать прогрессировать и животное погибнет. И у оставшихся 20-30% случаев в крови появляются антитела против вируса лейкемии, и количество вируса уменьшается – у таких животных возможно полное выздоровление, но так же остается риск оседания вируса в костном мозге в латентной форме.

И так, какие же клинические признаки могут быть у кошек больных лейкемией? Однозначного ответа на этот вопрос нет, так как они могут быть очень разнообразны. Как привило, это будут хронические инфекции, вызванные иммуносупрессией.

хронические стоматиты, увеиты, гемотропные микоплазмы, хронические заболевания дыхательных путей — 15%
анемии — 11%
лимфома — 6%
лейкопения, тромбоцитопения — 5%
лимфо- и миелопролиферативные заболевания — 4%

анемия
нейтропения
тромбоцитопения и нарушения их функции (появление петехиальных пятен)
апластическая анемия
панлейкопенический синдром или FeLV ассоциированный энтерит, который проявляется в виде геморрагической диареи, потери веса и симптомов, схожих с панлейкопенией

Так же при вирусной лейкемии могут наблюдаться нейропатия, гломерулонефриты, полиартриты.

Средняя выживаемость у кошек с лейкемией составляет 2,4 года с момента выявления инфекции. 50% кошек инфицированных лейкемией переживают 2 года, из них 80% погибают в течении 3-х лет и 20% выживают больше 3-х лет.

А – основной серотип. Вызывает иммуносупрессию. Предается от кошки к кошке.
В – появляется в результате мутации типа А. Именно этот серотип способен вызывать развитие лимфомы.
С – вызывает анемии. Не передается от кошки к кошки. Появляется в результате мутации серотипа А. Чаще всего вызывает полную гибель красного ростка в костном мозге. Редкий.

Исследования показали, что кошки, инфицированные лейкемией, имеют в 62 раза больше риск развития лимфомы.

Профилактика этого страшного заболевания возможна путем ежегодной вакцинации свободных от вируса кошек, но почему-то в нашей стране этому мало придают значения, в то время как в западных странах эта вакцина уже стала обязательной, и благодаря этому им удалось значительно снизить случаи вирусной лейкемии и следственно возникновения лимфомы у кошек! В нашей стране это заболевание широко распространено и является значительной причиной гибели молодых кошек.

Очень часто у владельцев и не только возникает вопрос, а можно ли делать ежегодную вакцинацию против вируса бешенства, панлейкопении, ринотрахеита и калицивируса, больным животным? Не рекомендуется вакцинировать животных больных лейкемией, кроме вакцинации против бешенства, так как это заболевание неизлечимо и смертельно опасно для человека, но иммунный ответ у таких кошек будет слабый — из-за этого их необходимо прививать чаще, чем здоровых животных, до 2-3 раз в год. Так же можно использовать анализ на определение напряженности иммунитета против вируса бешенства. Он поможет понять частоту вакцинаций больных животных. Что же касается вакцинации против вируса лейкемии больных животных, она не допустима, так как это может привести к обострению заболевания и скорой гибели.

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии:

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3. Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

- общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

- Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Читайте также: