Вирус вызывающий отек легкого

— Мало того, что вы один из лучших пульмонологов Европы, вы ещё и в главной группе риска сейчас по коронавирусу. Дайте, пожалуйста, рекомендации для людей вашего поколения и чуть помладше, то есть для тех, кто, как мы видим, действительно подвержен высокой летальности — и в Китае, и в Италии, и в Иране.

— Для того чтобы понять группы риска при этом заболевании: в первую очередь это люди, которые контактируют с животными, представляющими биологический резервуар. Скажем, 2002 год — это были африканские кошечки, в 2012 году это были верблюды, а сейчас немножко путается наука, до конца не установлено. Больше данных, что это определённый сорт летучей мыши — тот, который китайцы употребляют в пищу.

Вот эта летучая мышь распространяет коронавирус через испражнения. Поэтому идёт обсеменение. Допустим, рынок — морепродукты или какие-то другие продукты и так далее. Но когда мы говорим об эпидемии, то человек заражает человека. Поэтому эта фаза уже пройдена. Сейчас человек заражает человека.

Коронавирусы — очень-очень распространённая вирусная инфекция, и человек с ней встречается в жизни много-много раз. Ребёнок в течение года до десяти раз переносит заболевания, которые мы называем острой простудой. А за этой острой простудой стоят определённые вирусы.

И второе место по своей распространённости занимает как раз коронавирус. Проблема в том, что от этих вроде бы безобидных возбудителей отмахивались, никогда не могли понять причинно-следственных отношений. Если, скажем, ребёнок простыл, у него насморк, что за этим пойдёт? И так далее. Где-то в течение двух недель малыш или взрослый болеет — и всё это бесследно исчезало.

А вот в 2002-м, 2012-м и теперь уже в 2020 году ситуация качественно изменилась. Потому что те серотипы, которые стали циркулировать… они поражают эпителиальные клетки.

Эпителиальные клетки — клетки, которые выстилают дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочевыводящую систему. Поэтому у человека симптомы лёгочные, симптомы кишечные. И при исследовании анализов мочи тоже выделяют… такую нагрузку.

Но эти новые штаммы, о которых мы сейчас с вами ведём беседу, у них есть такие свойства — вступить в контакт с рецептором второго типа, ангиотензин-превращающего фермента. А с этим рецептором связано такое серьёзное проявление, как кашель.

Поэтому у больного, у которого появляются симптомы поражения нижнего отдела дыхательных путей, характерный признак — кашель. Это поражаются эпителиальные клетки самых-самых дистальных отделов дыхательных путей. Эти дыхательные трубочки очень маленькие.

— Дистальных — дальних, вы имеете в виду?

— Дальних. Маленького диаметра.

— Значит, это то, что рядом с бронхами находится у нас?

— Это бронхи, потом уже бронхиолы, респираторные бронхиолы. И когда воздух, диффузия газов идёт на поверхности альвеол, то они проходят как раз этот участок дыхательных путей.

— То есть первичный. Первое — это кашель.

— Нет, первое — это насморк, першение в горле.

— Вот говорят, что насморка как раз нет.

— Нет, это проблемы больших данных. Обработаны 74 тыс. историй болезни, и у всех ринорея (насморк. — RT) была. Когда вам так говорят — там действительно есть некоторые нюансы. Биология такая. Биологическая мишень вируса — эпителиальные клетки. Нос, орофарингеальная область, трахея, и потом мелкие бронхиолы, которые являются особенно опасными для человека. А оказалось, что, имея этот механизм, они приводят к резкому срыву иммунитета.

— Почему?

— Объяснение, которое сегодня даёт наука, — вовлекается в процесс белок, который называется интерферониндуцированный протеин-10. Вот именно с этим белком связана регуляция врождённого иммунитета и приобретённого иммунитета. Как это увидеть? Это очень глубокое поражение лимфоцитов.

— То есть у вас падают лимфоциты сразу на общем анализе?

— Да. И если там лейкоциты повысятся, тромбоциты повысятся, а более устойчивой является именно лимфопения, то есть лимфотоксический эффект самих вирусов. Поэтому сама болезнь имеет как минимум четыре очерченных этапа. Первый этап — это вирусемия. Безобидная простуда, ничего особого нет. Семь дней, девять — приблизительно в этом интервале.

А вот начиная с девятого дня по 14-й ситуация качественно меняется, потому что именно в этот период формируется вирусно-бактериальная пневмония. После поражения эпителиальных клеток в анатомическом пространстве дыхательных путей происходит колонизация микроорганизмов, в первую очередь тех, которые населяют у человека орофарингеальную область.

— То есть уже бактерии?

— Бактерии, да. Поэтому эти пневмонии всегда вирусно-бактериальные.

— Значит, вирус, так сказать, наполняет альвеолы, где всё время живут какие-то бактерии? И они сами по себе где-то живут, в каком-то количестве?

— Вообще, мы считаем, что нижний отдел дыхательных путей стерилен. Вот так устроен механизм защиты, что именно нижний отдел дыхательных путей.

— Там ничего нет.

— Не заселён. Когда вирус внедрился и он нарушил этот барьер, там, где была стерильная среда в лёгких, начинают колонизироваться, размножаться микроорганизмы.

— То есть не вирус вызывает пневмонию? Всё равно пневмонию вызывают бактерии, конечно.

— Ассоциации: вирус — бактерии.

— Да.

— Окно, где врач должен проявить своё искусство. Потому что часто вирусемический период — как лёгкое заболевание, как лёгкая простуда, недомогание, насморк, лёгкая температура небольшая, субфебрильная. А вот период, когда кашель усилился и когда появилась одышка, — это два признака, которые говорят: стоп, это уже качественно другой пациент.

Если эта ситуация не контролируется и болезнь прогрессирует, то наступают уже более серьёзные осложнения. Мы называем это респираторным дистресс-синдромом, шоком. Человек дышать самостоятельно не может.

— Отёк лёгких?

— Понимаете, отёков лёгкого много, на самом деле, бывает. Если быть точными, мы это называем некардиогенный отёк лёгкого. Если, скажем, кардиогенный отёк лёгкого мы можем лечить с помощью определённых лекарственных препаратов, то этот отёк лёгкого можно лечить только с помощью машины механической вентиляции лёгких или продвинутых методов, таких как экстракорпоральная гемоксигенация.

Если человек переносит эту фазу, то иммуносупрессия, вызванная поражением приобретённого и врождённого иммунитета, становится губительной и у больного присоединяются такие агрессивные возбудители, как синегнойная палочка, грибы. И те случаи смерти, которые произошли, — у 50%, которые длительно находились на искусственной вентиляции лёгких, альвеолы все заполнены грибами.

Грибы появляются тогда, когда глубокая иммуносупрессия. Какая же судьба человека, который перенес всё это? То есть он перенёс вирусемию, он перенёс вирусно-бактериальную пневмонию, он перенёс респираторный дистресс-синдром, некардиогенный отёк лёгкого и он перенёс септическую пневмонию. Он будет здоров или нет? И вот, собственно говоря, сегодня мир озабочен именно этим: какая судьба у человека, у тех вот 90 тыс. китайцев, которые перенесли коронавирусную инфекцию?

— 90 тыс. — они сами по себе перенесли, они на ИВЛ не лежали, грибов у них не было. ОРЗ и ОРЗ.

— Но сама проблема — она очень важна. Потому что практическая медицина стоит перед фактом резкого роста так называемых лёгочных фиброзов. И вот у этой группы лиц, перенёсших коронарную инфекцию, в течение года формируется фиброз лёгкого.

— То есть когда лёгочная ткань уплотняется?

— Да. Как жжёная резина. Лёгкое становится как жжёная резина, если аналогию проводить.

— К вам попадает пожилой человек, у него точно диагностирован коронавирус. И он ещё не на девятом дне, то есть его ещё не надо на ИВЛ класть. Как вы его будете лечить?

— Вы знаете, в чём дело: мы таких больных пока не лечим, потому что нет лекарственных препаратов, лекарственных средств, которые надо применять в этой фазе. Панацеи нет. Потому что лекарство, которое бы действовало на вирусемию, на вирусно-бактериальную фазу, на некардиогенный отёк лёгкого, на сепсис, — панацея, такого не может быть.

Потому что, если вернуться к опыту 2002 года, когда увидели уязвимость медицинского персонала, врачам, сёстрам рекомендовали применять тамифлю и озельтамивир — антигриппозный препарат. И при определённых серотипах коронавируса, действительно, механизм внедрения в клетку тот же, как при вирусах гриппа. Поэтому показали, что эти препараты могут защитить лиц, где высокий риск развития этого заболевания.

Или же у него выявляется носительство вируса, ему дают эти препараты и так далее. Но это, я ещё раз хочу сказать, серьёзной доказательной базы не имеет. Ситуация, которая наиболее грозная, потому что она определяет судьбу человека. Простудное состояние — одно дело. А другое дело — когда вирусно-бактериальная пневмония, это принципиально другая вещь.

И здесь очень важно подчеркнуть, что только антибиотиками помочь такому больному проблематично. Здесь должна быть обязательно комбинированная терапия, которая включает средства, стимулирующие иммунитет. Это очень важный момент.

— А что вы имеете в виду? То есть, условно говоря, вы ему пропишете амоксиклав с каким-то иммуномодулятором?

— Да, обычно назначают цефалоспорины четвёртого поколения, не амоксиклав, в комбинации с ванкомицином. Такая комбинация — широкая, потому что очень быстро идёт смена грамположительной и грамотрицательной флоры. А вот какой иммуномодулирующий препарат назначить — это вопрос для научного исследования.

Итак, мы понимаем, что резко пострадает иммунитет. Мы понимаем высокую уязвимость человека к той инфекции, которая у него начинает колонизироваться в дыхательных путях. Поэтому, к сожалению, мы как бы чёткой линии не имеем. Но то, что реально может помогать таким больным в такой ситуации, — это иммуноглобулины. Потому что это заместительная терапия.

И поэтому таким больным, чтобы не разыгрался сепсис, по крайней мере, они не вошли в фазу сепсиса, назначают высокие иммуноглобулины. Американские врачи применили средство у своего больного, которое применяют при лихорадке Эбола. Это препарат группы, аналог нуклеозидов. Это группа препаратов, которые применяют при герпесе, при цитомегаловирусе и так далее.

— То есть это противовирусная или поддерживающая антивирусную терапию, да?

— Нет, это препарат, который действует всё-таки на те механизмы в клетке, которые противостоят репликации вируса. Вот у меня в руках (фотография президента США Дональда Трампа. — RT). Он собрал всю верхушку, которая могла бы высказаться по препаратам перспективным. Два вопроса, которые он поставил, он готовился к этой конференции. Первый вопрос: насколько учёные Соединенных Штатов Америки готовы к внедрению вакцины?

— Полтора года.

— Да, совершенно точно. Это два года. Он говорит: что в таком случае? Есть ли у страны препараты, которые могли бы защитить? И, собственно говоря, они сказали: да, такой препарат есть.

— Что?

— Что это за препарат? Он называется ремдесивир.

— Давайте посмотрим его.

— Вот учёные сказали, учитывая тот опыт, который есть, и обсуждения и так далее. Хотя, конечно, есть другие препараты, которые активно изучаются. Вообще, это направление очень интересное: что, собственно говоря, считается перспективным. Перспективным считается применение стволовых мезенхимальных клеток. Но в какой стадии?

— Слушайте, вот вы, как человек, который много лет этим занимается, от астмы до пневмонии, можете как-то попытаться спрогнозировать развитие этой эпидемии, например, в России?

— Вы знаете, в чём дело? Я хочу сказать, что, если Россию сравнивать с окружающим миром и брать коронавирус 2002 года, там ни одного больного не было.

— Может, мы просто не диагностировали?

— Он у нас вообще единственный сертифицированный, да?

— Вирус уже в России, как бы санэпидемслужба ни старалась. Как вы считаете, как он будет развиваться? Закончится ли он весной, например, с приходом лета?

— Знаете, мне кажется, картинка повторяет то, что было тогда. Это, если вы помните.

— Тогда — в 2002 году? То есть когда был SARS?

— Он отличается на 16, по-моему, нуклеозидов.

— Если пойдёт по этому сценарию, то нужно сказать, что где-то в апреле-мае эта проблема уже остро, по крайней мере, стоять не будет.

— Просто из-за сезонного прекращения респираторных инфекций?

— Да. Климатический фактор, целый ряд других факторов. Сейчас, когда беда, конечно, к нам приходит не из Китая, а из Европы. Те, кто возвращается из этих стран, в первую очередь из Италии, сегодня, запомните: Урбани. Это он сделал очень многое. Я считаю, это просто подвиг врача, который так много сделал. Это был вирусолог из Милана.

— Тогда, в 2002 году?

— Он эксперт ВОЗ, я с ним встречался по линии Всемирной организации здравоохранения. Он в списке был эксперт по коронавирусам. И тогда его направили в Ханой. Они распределились, ему достался Вьетнам. И во Вьетнаме, когда он приехал, была паника. Врачи перестали выходить на работу. Медицинский персонал тоже. Больные есть, а врачебного и медицинского персонала нет.

Он оценил ситуацию. С трудом ему удалось переломить её, снять эту паническую ситуацию, которая была тогда в госпитале. Ну а самое главное — он стал общаться с правительством и сказал: закрыть страну на карантин. Вот откуда всё это пошло. Это пошло от Урбани. Они начали артачиться.

— Вьетнамцы?

— Да, Вьетнам. Что это экономика, туризм и так далее. В общем, он нашёл эти слова, он убедил. И Вьетнам — первая страна, которая вышла из этого. И он посчитал, что его работа закончена. Он набрал материал для вирусологического обследования и сел в самолёт, который летел в Бангкок.

Там американские вирусологи, они должны были встретиться. А когда уже полетел, понял, что заболел. Заболел так же, как эти несчастные вьетнамцы в том госпитале. И он стал всё записывать, описывать. Вот время такое-то — моё самочувствие такое-то.

— Лететь три часа?

— Какие рекомендации вы можете дать человеку, который обнаруживает у себя… Ну то есть мы уже договорились, что вирус в общей популяции. Мы уже не можем, на самом деле, его контролировать.

— Да. Значит, такие обывательские рекомендации?

— Да, именно так.

— В первую очередь — это всё-таки хороший уход за слизистой носа и орофарингеальной областью.

— То есть покупаешь морскую воду и себе…

— Да, и промываешь тщательно. Но лоры — они очень хорошо показывают эффективный лаваж. То есть должно прийти всё-таки ощущение свободного дыхания. Второе место — это орофарингеальная область за увулой. И там тоже нужно хорошо сделать лаваж орофарингеальной области.

— То есть надо прыскать не только в нос, но и глубоко в гортань?

— Да, и прополаскивать. И не лениться делать до тех пор, пока не придёт чувство чистых, хороших дыхательных путей. Из всех путей это средство самое эффективное. Я бы посоветовал тем людям, которые могут себе позволить, приобрести небулайзер или.

— То есть такой аэрозольный, да? С ультразвуком?

— Да. И он позволяет гигиену именно верхней части дыхательных путей доводить до хорошего состояния. Когда присоединяется кашель — желательно всё-таки применить те лекарства, которые мы прописываем больным бронхиальной астмой. Это или беродуал, или вентолин, или сальбутамол. Потому что именно эти препараты улучшают мукоцилиарный клиренс, снимают спазм.

— То есть отхаркивающий? АЦЦ?

— Да, АЦЦ и флуимуцил. И чего нельзя делать — это применять глюкокортикостероиды. Этот вирус, его репликация резко нарастает.

— Что это значит?

— Глюкокортикостероиды — это преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, метаметазон.

— То есть не надо колоть гормоны, условно говоря, если у вас вирусная инфекция?

— Есть ингаляционные стероиды. Но есть больные с астмой, которые заболели, находятся на этой терапии. Это уже как бы индивидуальные решения. Конечно, 2020-й войдёт в историю медицины как новая болезнь. Мы должны это признать, что мы поняли новую болезнь. Две новые пневмонии пришли. Это пневмония, которая вызывается электронными сигаретами, вейпами, и сейчас в Соединённых Штатах от этого умерли.

— . несколько тысяч подростков. Да, это известный факт, и чем лечить — непонятно. Сажаешь на ИВЛ — они умирают сразу.

— Да. Вы понимаете, в чём проблема-то? Вот у них развиваются те изменения в лёгких, которые возникают при этом. Они вроде бы схожие. Это респираторный дистресс-синдром, о котором мы с вами ведём разговор. В литературе поднимаются очень серьёзные вопросы: роль коронавирусов в трансплантологии. Одна из проблем — это облитерирующий бронхиолит, который возникает особенно при пересадке.

— Пересадке лёгких?

— Да, лёгких и костного мозга. Стволовых клеток. Вот, собственно говоря, всё хорошо сделано, всё нормально, человек ответил на эту терапию, а начинает нарастать проблема дыхательной недостаточности. И причину этих бронхиолитов поймали — это коронавирус. То есть новое знание пришло.

Грипп (influenza) — острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательных путей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании. Инкубационный период заболевания длится обычно 1 – 4 дня, после чего у человека начинают проявляться первые симптомы болезни, включающие головную боль, повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание.

Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветь соблюдение постельного режима и прием аспирина, иногда возникают осложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вирусная пневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии может закончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие. Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции у человека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influcnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяется соответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человека иммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относится и к иммунизации.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, включающему 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена (гемагглютинин и нейраминидаза), способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Согласно Международной номенклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например: A/Сингапур/l/57/H2N2 (вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре, имеющий разновидность антигенов H2N2).

Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности.

Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических свойств является фундаментальной особенностью вирусов гриппа типов А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса — гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило, такие изменения происходят каждый год. В результате таких изменений возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт происходит через нерегулярные интервалы времени (10 – 40 лет), появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека. Многие типы животных (птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др., включая человека) могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. Если в одном организме встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

В результате антигенного шифта образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее большинство населения не имеет иммунитета. Такие непредсказуемые изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате антигенного шифта развиваются пандемии во всех возрастных группах. И чем сильнее изменился вирус, тем тяжелее пандемии.

Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути, проникает в цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахеобронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей особенно страдают мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (преимущественно зоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и других органов.

Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность к тромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, альвеолоциты II порядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол и не дающий им спадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких.

Таким образом, при гриппе имеет место специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающим действием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции, гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либо распространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсический дистресс-синдром.

Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный генез: повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хориоидальном эпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.

Следствием массивной вирусемии, токсинемии может стать инфекционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком легких, мозга, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процесса связана с вирулентностью вируса, состоянием иммунной системы больного. Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефицитное состояние, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций, нередко стафилококковой этиологии. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний (ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр.), а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3 – 5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией — до 10 – 14 дней.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц.

Основные симптомы гриппа следующие:

• повышение температуры тела;
• обильное потоотделение;
• слабость;
• светобоязнь;
• суставные и мышечные боли;
• головная боль;
• боль в горле;
• сухой болезненный кашель;
• насморк.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38 – 40 оС). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в случаях без осложнений не повышается. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10 % всех больных и до 65 % госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3 – 5 % всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая — через 10 – 14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Из осложнений гриппа наиболее тяжелым является инфекционно-токсический шок, клинически проявляющийся следующими основными синдромами: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком легких, отеком мозга, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Эти синдромы могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. При острой сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются бледность и цианоз кожных покровов, тахикардия, падение артериального давления. Следует иметь в виду, что у больных, страдающих гипертонической болезнью, падение артериального давления не достигает сразу критического уровня, а снижение его до нормальных величин должно быть расценено как тревожный сигнал.

При начинающемся отеке легких больные жалуются на затрудненное дыхание, принимают вынужденное положение. Грозный прогностический признак — пенистая мокрота с прожилками крови. У таких больных аускультативно определяются крупнопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, укорочение перкуторного звука. Отек мозга чаще развивается у детей и лиц пожилого и старческого возраста и проявляется нарушением сознания, менингизмом.

Степень инфекционно-токсического шока определяет тяжесть инфекции. Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа обусловлена бурным развитием инфекционно-токсического шока II – III степени в первые сутки болезни. Малейшее подозрение на признаки сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких, мозга, геморрагического синдрома являются основанием для немедленной госпитализации скорой помощью.

Тяжесть инфекции связана также с поражением легких вирусом гриппа, которое возникает на 1 – 2 день болезни. Для него характерна клинико-рентгенологическая картина различной степени выраженности отека легких, реже респираторно-токсического дистресс-синдрома. Рентгенологически для вирусного поражения легких типичны изменения, которые раньше расценивались как интерстициальные пневмонии. Однако никаких признаков пневмонии при этих изменениях нет, а имеющаяся симптоматика связана преимущественно с сосудистым полнокровием, периваскулярным отеком. Если не присоединяется бактериальная инфекция, то вышеописанные нарушения купируются в течение 7 – 10 дней.

Наиболее частым осложнением гриппа является воспаление легких. Частота пневмоний колеблется от 15 % при гриппе А (HINI) до 26 – 30 % при гриппе А (H3N2) и В. Наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим острую пневмонию, осложняющую грипп, особенно в период эпидемий, является стафилококк. Много реже грипп осложняется тяжело протекающей острой пневмонией, вызванной эшерихиями, синегнойной палочкой, клебсиеллами и другими бактериями. Острую стафилококковую пневмонию, осложняющую грипп, отличают тяжесть общего состояния, выраженная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, относительно скудные поначалу физикальные находки в легких, не соответствующие тяжелому состоянию больных, быстрое прогрессирование, множественность и массивность очагов поражения легочной ткани с наклонностью к абсцедированию, геморрагический характер воспаления, частое вовлечение в патологический процесс плевры. Рентгенологически на фоне различной выраженности и протяженности воспалительной инфильтрации, отека межуточной ткани легких и относительно небольшой реакции прикорневых лимфоузлов часто выявляются множественные буллы, имитирующие каверны или абсцессы, и та или иная заинтересованность плевры.

Острая стафилококковая пневмония может осложнить течение гриппа в любое время. В первые дни уловить начало стафилококковой пневмонии трудно, так как в этот период в клинической картине доминируют симптомы тяжелого гриппа: сильная головная боль, разбитость, многократная рвота, носовые и иные кровотечения, мучительный кашель, боль за грудиной, осиплость голоса и др. Физикальные проявления пневмонии скудны, но о ее присоединении могут говорить одышка, цианоз, тахикардия, ознобы, гнойная мокрота с примесью крови, боль в боку при дыхании и кашле. В более поздние сроки (после третьего дня болезни) о возникновении этого осложнения свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния на фоне стихания проявлений гриппозной инфекции, новая лихорадочная волна (возможно парадоксальное снижение температуры тела, не соответствующее тяжелому состоянию больных), усиление кашля, появление крови в мокроте, плевральные боли, одышка, цианоз и др.

Крайне тяжело протекающие острые стафилококковые пневмонии чаще осложняют грипп в период нарастания и на высоте эпидемии. Если во время эпидемии врач встречается с тяжелой пневмонией, сочетающейся с симптомами гриппа (на последние часто не обращают внимания и не учитывают в диагностике!), то он должен подумать о стафилококковой природе поражения легких и назначить соответствующее лечение, не дожидаясь результатов бактериологического исследования мокроты. При различных вариантах "молниеносного" гриппа всегда имеются условия для возникновения бактериальных осложнений, часто на основании клинических данных невозможно исключить наличие последних.

Из других осложнений, встречающихся достаточно часто (2 – 8 %), следует отметить мастоидит бактериальной природы, синуситы, отит. Редко наблюдаются энцефалит, менингит, невриты, миокардиодистрофия. После перенесенного гриппа в результате снижения иммунологической реактивности обостряются хронические заболевания (бронхит, тонзиллит, пиелит, туберкулез, ревматизм). Кроме того, вследствие поражения при гриппе эндотелия сосудов ухудшается течение всех сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому в период и после эпидемии гриппа так часто возникают инфаркты миокарда, инсульты и другие тяжелые осложнения сосудистой патологии.

Диагноз в период эпидемии не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных.