Вирус у кошки поражена печень у кошки

H.Г. Решетникова, главный врач клиники ветеринарной медицины "Биосфера" г. Краснодар

Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) широко распространен во всем мире. Структурно, биохимически и по своей нуклеотидной последователь­ности он близкородственен вирусу иммунодефицита человека. Клинические проявления ВИК у кошек так же идентичны с проявлени­ем ВИЧ инфекции у людей, но ВИК не инфицируетч

ловека, что было под­тверждено в результате многочисленных исследований в работе с вирусом иммунодефицита кошек и вирусом иммунодефицита человека.

Впервые вирус был выявлен в Северной Калифорнии сотрудниками ветеринарной школы при Калифорнийском университете в 1987году. За год до этого в здоровой популяции кошек одного из питомников была зарегистрирована вспышка неизвестного заболевания. От зараженных кошек и был выявлен неизвестный ранее лентивирус семейства ретровирусов.
Новому вирусу исследователи дали пробное название Т- лимфотропный лентивирус кошек (ТЛЛК). Но для того, что бы соблюсти международные со­глашения в отношении описания Т- лимфотропных лентевирусов (вкnючая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, вызывающий СПИД), в последствие название было изменено на вирус иммунодефицита кошек (ВИК).

Антитела к подобным вирусам были выявлены у других представите­лей семейства кошачьих, как в дикой природе, так и в зоопарках по всему миру. Однако, у диких кошачьих выявлено несколько различных штаммов этого вируса. Титры антител у домашних кошек варьируют в зависимости от возраста и условий содержания животных. Среди ослабленных живот­ных антитела были обнаружены примерно у 20%, а среди здоровых жи­вотных у 5%.
В результате проведенных исследований была выявлена интерес­ная особенность данного заболевания, что инфекция значительно чаще проявляется у котов, чем у кошек. Средний возраст животных, у которых были зарегистрированы случаи проявления клинической картины ВИК, со­ставляет 5 лет. Так же в результате исследований было установлено, что примерно у трети кошек, находившихся в контакте с инфицированным жи­вотным, присутствует высокий уровень антител к ВИК. Инфекция наиболее распространена у кошек, содержащихся на улице и в крупных питомниках (где происходит частая смена поголовья).

Наиболее высокая концентрация вируса отмечается в слюне инфици­рованных животных, вирус не устойчив к воздействию окружающей среды, поэтому основным путем передачи инфекции считают прямые контакты между животными. Чаще всего заражение происходит при покусах, чем и объясняется более высокий процент инфицированных животных среди котов и более низкий среди кошек. Передача инфекции при укусах была подтверждена экспериментально также, как возможность трансплацен­тарного заражения плодов. Однако, существует возможность и передачи инфекции от кормящих матерей котятам через слюну и молоко.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ВИК-ИНФЕКЦИИ
При экспериментальном заражении котят отмечалась выраженная лейкопения, клинически отмечалась легкая лихорадка и депрессия. Симптомы появлялись примерно на 4-ю неделю после заражения. Затем ин­фицированные животные оставались клинически здоровыми на протяже­нии нескольких лет, пока не начинали проявляться ВИК-обусловленные симптомы. Однако, не исключена возможность, что гибель ВИК-инфици­рованных животных происходила от других инфекционных заболеваний, еще до развития состояния иммунодефицита.
Как и СПИД у людей, ВИК-инфекция кошек может вызывать симпто­мы напрямую несвязанные с ней. Обычно это вторичные инфекции, кото­рые у иммунокомпетентных кошек протекают как легкое надомогание и не представляют угорозу для жизни животного.
Клинические симтомы, обусловленные ВИК-инфекцией кошек, обыч­но проявляются в виде:

• - хронического стоматита и хронического гингивита (симтом может проявлятся уже в раннем возрасте и быть практически единственным симптомом ВИК-носительства котенка);
• - хронических заболеваний верхних дыхательных путей (хронический гнойный ринит и хронический бронхит); - истощения;
• - лихорадки;
• - лимфоаденопатии;
• - анемии;
• - хронических кожных заболеваний;
• - хронической диареи;
• - неврологических симптомов.

Неврологические симптомы развиваются при прямом проникновении ВИК-инфекции в центральную нервную систему (ЦНС). В зависимости от того, какая часть ЦНС поражена, неврологические симптомы могут про­являться в виде двигательных и сенсорных нарушений; иногда возникают изменения в поведении животного и выраженные нарушения сна.
У ВИК-инфицированных кошек также не редки заболевания глаз, ко­торые, как правило, не приводят к полной потере зрения. Установлено, что идиопатический увеит, наблюдаемый у кошек старше б лет, в боль­шинстве случаев является ВИК-обусловленным заболеванием. Глаукома у кошек старшего возраста, также значительно чаще отмечается у ВИК-ин­фицированных животных. Кроме того, имеются лабораторно подтверж­денные данные о том, что ВИК-инфекция связана с повышенным риском неоплазии. Но наиболее часто клинические симптомы ВИК-инфекции напрямую связаны с вторичными инфекциями.

У большинства ВИК-инфицированных кошек имеются хронический стоматит и персистирующая калицивирусная инфекция (КВК) в носог­лотке, однако, точно не установлено играет ли КВК главную роль или у иммуносупрессивных животных происходит активизация вируса КВК.
Установлено, что у ВИК-инфицированных кошек нередко развива­ется тяжелая системная герпетическая инфекция, а так же системная ток­сивирусная инфекция и остропротекающий токсоплазмоз с выраженной клинической картиной. Хронические кожные болезни при ВИК-инфекции, как правило, чаще имеют паразитарную природу и вызваны клещами сем. Notoedres, Cheyletella, Demodex, а так же различными грибковыми и бактериальны­ми инфекциями.
С проявлением ВИК-инфекции напрямую связано острое течение таких оппортунистических и вторичных инфекL(ИЙ как гемобартонеллез, кишечный кокцидиш, кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, псевдомо­надные и микобактериальные инфекции.
Связь между ВИК-инфекцией и присутствием короновирусов или симптомами вирусного перитонита кошек не установлена. Инфекции, обусловленные ассоциацией ВИК и вирусной лейкемии кошек, характеризуются быстроразвивающимся состоянием иммуноде­фицита. Однако, авторы отмечают, что одновременное течение ВИК и ВЛК отмечается крайне редко, поскольку заражение ВЛК происходит в основном в раннем возрасте, тогда как для ВИК характерно более поз­днее заражение.

ДИАГНОСТИКА
При выявлении титров антител у большинства кошек был выделен и вирус иммунодефицита, поэтому выявление титров антител является обще­признанной методикой при диагностике ВИК-инфекции кошек. Некоторые лаборатории проводят флюоресцентный анализ, который так же является достаточно специфическим. Другие методики, такие как радиоиммунный анализ или реакция нейтрализации на вирусных частицах, чаще использу­ются в исследовательских лабораториях и реже в диагностических.
Однако, при интерпретации ВИК-серологии, необходимо обращать внимание на то, что все серологические методы могут давать ложноотри­цательные результаты, а наиболее часто используемые наборы элдйзд­наоборот ложноположительные.
Несмотря на то, что большинство инфицированных животных проду­цируют антитела в течение нескольких недель после заражения (в среднем 4 недели), некоторые кошки могут оставаться серонегативными в течение года. У животных с острым течением болезни спустя несколько недель после заражения наблюдается значительное снижение титров антител и неопределяемые титры. Стоит отметить, что подобные явления отмечают­ся у людей на последней стадии СПИДа, что является следствием процесса связывания большинства антител антигенами и выраженной иммуносуп­рессией.

Определение титров антител у клинически здоровых животных не име­ет клинического значения, поскольку невозможно предсказать сроки раз­вития и проявление клинической картины ВИК-инфекции у каждого отде­льного животного. Это связано с многолетним инкубационным периодом и широким спектром сопутствующих инфекций.
Кроме того, обнаружение у больной кошки вируса и антител к нему, могут не иметь отношения к текущему заболеванию. Некоторые животные, имеющие выраженные титры антител к ВИК-инфекции, не имеют клини­ческого проявления в течение всей жизни.
Другими лабораторными признаками подтверждения ВИК-инфекции могут являться персистирующая лейкопения, особенно лимфопения и нейтропения, анемия, гипергаммаглобулинемия. Биопсия лимфоузлов у ВИК-инфицированных кошек с острым течением болезни выявляет фолли­кулярную дисплазию или атрофию и дегенерацию.

ПАТОГЕНЕЗ
Несмотря на достаточно серьезные исследования данного заболева­ния, патогенез ВИК-инфекции до сих пор пока достаточно не изучен. Ви­рус выделяется из крови, лимфоидных органов, слюны и спинномозговой жидкости. Вирус может расти in vitro в лимфоцитах, макрофагах и астро­цитах. Кошек можно экспериментально инфицировать путем подкожной, внутримышечной, интраперитониальной и внутривенной инъекции. Пос­ле экспериментальной инокуляции котят вирус выделяют из лимфоцитов уже через 1 неделю, а титры антител присутствуют уже через 3 недели, но развитие виремии и сероконверсия занимают продолжительный период, длительность которого напрямую зависит·от заразительных доз.
Выраженная лимфоаденопатия обычно наблюдается через 4-5 недель после экспериментального заражения и ее тяжесть напрямую зависит от вводимой дозы вируса и возраста животного. Острая лимфоаденопатия сопровождается легкой лихорадкой и лейкопенией, включая лимфопению и неЙтропению. Лимфопения проходит примерно через 2-3 месяца. Пери­од бессимптомного течения болезни может продолжаться 3-5 лет. До сих пор не выявлены механизмы, запускающие терминальную стадию СПИД­подобных состояний у кошек.

Существуют несколько теорий развития СПИД-подобных заболеваний.
Например, вирус постоянно мутирует, чтобы избежать иммунного ответа со стороны организма кошек, синдром приобретенного иммунодефицита развивается только тогда, когда иммунный ответ полностью преодолен. ВИК-инфекция может вызывать аутоиммунные реакции против компо­нентов иммунной системы кошек.
Вторичные инфекции могут вызывать иммуносупрессию организма или же посредством стимуляции размножения лимфоцитов и активации макрофагов усиливать репликацию ВИК в этих клетках.
В подтверждение этой теории, доказано, что, например, герпесви­рус-1 может прямо усиливать репликацию ВИК. Считается, что неврологи­ческие проявления при ВИК-инфекции вызываются прямой репликацией ВИК в ЦНс.

ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ВИК-инфекции основано на лечении и профилактике пос­ледствий вторичных инфекций и снижении тяжести клинического течения болезни. В симптоматической терапии вторичных инфекций целесообраз­но применение антибиотиков широкого спектра действия. Использование КОРТИКОИДОВ малоэффективно, однако, они дают временное смягчение симптомов, но могут значительно ухудшить состояние больного животного в последующие периоды болезни.

Специфические противовирусные препараты, разработанные в меди­цине для лечения ВИЧ-инфекции, показали некоторую эффективность на ранних стадиях иммунодефицита кошек, но при их отмене виремия раз­вивалась. Таким образом, было доказано, что современные медицинские препараты не предотвращают, а лишь замедляют течение ВИК-инфекции у кошек. Кроме того, отдельные противовирусные препараты вызывали се­рьезные побочные эффекты у кошек, проявляющиеся в выраженной ане­мии и нарушении работы печени.

ПРОФИЛАКТИКА ВИК-ИНФЕКЦИИ
Поскольку не существует вакцины против вирусного иммунодефицита кошек, основными профилактическими мерами борьбы с распростране­нием этой опасной инфекции являются: контроль за содержанием кошек в популяциях и уменьшение количества бездомных животных.
Особое внимание необходимо уделять гигиене содержания кошек в ус­ловиях племенных питомников. Содержание большого количества кошек в закрытых помещениях приводит к повышению риска заражения ВИК­инфекцией. В случае, если хотя бы одно животное в питомнике при таком содержании инфицировано, существует высокая вероятность травматизма (выяснение территориальных и половых иерархических отношений в попу­ляции) и, как следствие, заражения всех животных, находящихся в непос­редственном контакте.

Нет необходимости усыплять животное, инфицированное ВИК, одна­ко, владельцы такого' животного должны полностью осознавать опасность, которую создает их животное для других домашних кошек. Такое животное должно быть изолировано от других кошек, чтобы предотвратить распро­странение инфекции среди бездомных кошек, и кошек, содержащихся на улице. ВИК-инфицированные производители должны быть полностью ис­ключены из племенного разведения, даже не смотря на то, что передача вируса от матери к котятам отмечается довольно редко.
В питомниках передержки и в приютах для бездомных животных вновь поступившие должны содержаться изолировано, во' избежании драк и других контактов. Инфекция не передается через предметы ухода и пище­вую посуду, поэтому соблюдение норм содержания здоровых животных и своевременное выявление и изоляция ВИК-инфицированных животных являются единственными эффективными средствами профилактики.

Общие симптомы заболеваний печени у кошек

• вялость, отказ от корма;
• тусклая шерсть, перхоть, шелушение кожи;
• расстройство органов пищеварения (рвота, нарушение процесса дефекации, чаще поносы);
• изменение цвета мочи (до бурого), а фекалий до серого или глинистого;
• желтуха (желтизна слизистых оболочек, кожного покрова);
• бледность слизистых оболочек (анемия);
• увеличение объема живота (из-за скопления жидкости в брюшной полости - асцит);
• болевые спазмы (печеночная колика);
• кровоизлияния на коже;
• плохая свертываемость крови;
• печеночная кома;
• увеличение печени в размере – ее выпячивание через брюшную стенку.

Изменения в работе печени влияют на многие органы и системы организма. Как видно из общих симптомов, описанных выше, зачастую, владельцы не догадываются, что проблемы с кожей и работой желудочно-кишечного тракта связаны с нарушениями печени.

Заболевания печени у кошек

• гепатит;
• гепатоз;
• цирроз;
• желчекаменная болезнь.

Гепатит у кошек

Гепатит – воспаление печени, которое может возникать по различным причинам. В результате воздействия инфекции (бактериальные болезни), патогенных простейших (токсоплазмоз) или токсических веществ (яды, химикаты). Более редко встречаются медикаментозные гепатиты (гепатотоксические препараты). По характеру течения гепатит бывает острый и хронический. Хронический гепатит чаще является следствием острого. Возможен переход острого гепатоза в хронический гепатит. При хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нарушением важнейших функций: нарушение жирового обмена, расстройством пищеварения, повышенной кровоточивостью.

Причины гепатита у кошек

У кошек чаще всего гепатиты возникают в результате:

• отравления ядами растительного и минерального происхождения (домашние растения, дачные растения, удобрения и т.д.);
• действия токсических агентов (реагент с обуви, бытовая химия);
• инфекционных или аллергических процессов;
• передозировки лекарственными препаратами.

В зависимости от причины гепатита назначается лечение и обязательно устраняется причина.

Гепатоз у кошек

Гепатоз – общее название болезней печени, характеризующееся дистрофическими изменениями в печени. В зависимости от причины изменений различают жировую дистрофию печени (жировой гепатоз), амилоидную дистрофию (амилоидоз) и другие виды дистрофий.

Виды гепатоза у кошек

Жировая дистрофия (жировой гепатоз, липидоз) – это чрезмерное накопление жира в печени, возникающее вследствие нарушения жирового и белкового обмена. Представляет собой одно из наиболее распространенных тяжелых заболеваний печени у кошек. Бывает первичным и более характерен для кошек, страдающих лишним весом (ожирением). Он возникает из-за накопления большого количества жиров (липидов) в клетках печени (гепатоцитах), изменяет их морфологию и приводит к возникновению острой гепатопатии. Однако, чаще встречается вторичный жировой гепатоз (липидоз). Он возникает вследствие нарушения нервно-эндокринного ответа на первичное заболевание: сахарный диабет, панкреатит, воспалительные заболевания кишечника и т.д. Вторичная форма жировой дистрофии печени в меньшей степени связана с избыточным весом у животных. Лечение жирового гепатоза включает в себя капельные инфузии, диету, дачу гепатопротекторов, антибиотики, противорвотные препараты. В сложных случаях переливание плазмы крови.

Амилоидная дистрофия (амилоидоз) — нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида. Данное явление может наблюдаться при:

• аутоиммунных заболеваниях;
• воспалительных болезнях сердца бактериальной природы;
• онкологических болезнях;
• длительной стероидной терапии;
• нарушениях функции печени;
• генетической предрасположенности (сиамские кошки, ориенталы, бирманские кошки, абиссинцы).

При лечении данного заболевания, в зависимости от причины возникновения амилоидоза, помимо стандартного лечения, как правило, назначаются иммуносупрессоры, кортикостероиды, используют с осторожностью раствор колхицина. Препараты назначаются строго врачом после постановки точного диагноза.

Информация о возбудителе

Вирус лейкемии кошек обладает онкогенными свойствами. Относится к семейству Retroviridae. Характерной особенностью данного семейства является участие в цикле репродукции фермента ревертазы. Вирус содержит РНК. Считается, что вирус существует в двух формах: эндогенной, которая не представляет опасности для организма, и экзогенной форме, которая является вирулентной.

Пути распространения

Благодаря возможности горизонтальной передачи, распространённость вируса лейкемии кошек (ВЛК) сравнима с таковой у возбудителей респираторных инфекций кошек. Вирус может передаваться воздушно-капельным, контактным, гемоконтактным путём, имеются некоторые данные о трансмиссивном пути передачи. Котята, рождённые от ВЛК-инфицированных матерей, заражаются контактно. Вирус распространён повсеместно, но не равномерно. Степень распространённости достигает 10% мирового поголовья кошек. Выделяется больными кошками во внешнюю среду со слюной, выделениями слизистых оболочек, кровью во время кровотечений.

Устойчивость во внешней среде

Вирус малоустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием обычных дезинфектантов. Неустойчив к высоким температурам, при 100 °С погибает мгновенно.

Патогенез

Вирус лейкемии кошек обладает тропностью к клеткам, которые на поверхности оболочки содержат рецепторы CD4. К ним относятся некоторые виды лимфоцитов, энтероцитов, макрофаги, астроциты, эндотелиоциты.

Вирус, попадая в организм, поражает специфичные клетки, запуская таким образом патологический процесс. В случае попадания в организм через носоглотку воротами инфекции служат миндалины. В случае гемоконтактного заражения поражается непосредственно кровь.

Ввиду широкой распространённости вируса лейкемии кошек некоторые его количества могут разово или периодически попадать в организм кошек, вызывая иммунный ответ. Учитывая данную особенность, условно можно выделить первичные факторы, от которых зависит, каким образом будет происходить развитие ВЛК-инфекции при заражении:

• количество попавшего в организм вируса;
• сила и качество иммунного ответа организма в ответ на проникновение вируса;
• количество антител к вирусу лейкемии кошек, выработавшихся в предыдущие случаи инфицирования;
• условия содержания и состояния здоровья животного в момент инфицирования вирусом лейкемии кошек.

В зависимости от сочетания вышеуказанных факторов при попадании вируса лейкемии кошек в организм могут развиваться следующие формы течения инфекции:

• абортивная;
• хроническая с развитием виремии и последующим полным выздоровлением;
• хроническая с развитием виремии и последующим пожизненным вирусоносительством;
• хроническая с развитием виремии, медленным прогрессированием и неминуемой гибелью.

Развитие болезни также может пойти несколькими путями:

• постоянная персистенция вируса в крови с развитием анемии, иммунодефицита и гибелью;
• развитие лейкемии;
• развитие лимфосаркомы;
• развитие аутоиммунных поражений (стоматита, гломерулонефрита, гепатита).

Путь развития заболевания зависит от первичных факторов заражения, формы течения инфекции, патогенности и вирулентности вируса, условий содержания кошки.

Клинические признаки

Клинические признаки носят самый разнообразный характер. Характерно присоединение вторичных бактериально-вирусных инфекций, развитие стоматитов, поражений кожи, хронических, трудно поддающихся лечению, дыхательных инфекций. Объективно отмечается исхудание, бледность слизистых оболочек, нарушение аппетита, лимфаденит. В случае развития опухолевого процесса проявляются новообразования.

По результатам общего анализа крови характерны дегенеративные изменения красной крови. Изменения лимфоцитарного звена могут носить самый разнообразный характер. Характерно снижение тромбоцитов.

Результаты биохимического анализа крови могут указывать на поражение печени и почек.

В качестве скринингового теста используется иммуноферментный анализ. Широко применяется метод ПЦР. При отсутствии лаборатории в клинике применяются диагностические экспресс-тесты, которые отличаются доступностью, дешевизной и высокой точностью. Все используемые тест-системы обладают специфичностью свыше 95 % к экзогенной форме возбудителя.

Ложноотрицательные результаты по всем методам диагностики возможно получить в течение первых недель после заражения, при длительной ремиссии и на терминальной стадии заболевания.

Поскольку заболевание проявляется широким диапазоном признаков, универсального алгоритма лечения не разработано. Проводится симптоматическая терапия. В отношении вторичных бактериальных инфекций проводится антибактериальная терапия.

Относительно применения видоспецифичного интерферона в качестве противовирусного средства при ВЛК в литературе имеется достаточное количество данных, свидетельствующих об эффективности интерферона кошек.

В частности, при проведении плацебо-контролируемых исследований было установлено, что смертность в группе кошек, получавших рекомбинантный кошачий интерферон, снижалась в сравнении с группой контроля на 20 %. Кроме того, лечение животных видоспецифичным интерфероном сопровождалось незначительным, но последовательным улучшением некоторых гематологических параметров.

Преимущества лечения препаратом Фелиферон

В клиническом исследовании эффективности и безопасности Фелиферона у кошек, больных ВЛК, Фелиферон применялся по схеме 400 000 МЕ в/м, 1 р/д, с 1 по 7, далее на 9, 11, 13 день.

У кошек группы Фелиферона по окончании курса лечения наблюдалось снижение количества провирусной ДНК ВЛК, у некоторых животных до неопределяемого уровня. Отмечалось раннее, в сравнении с контролем, купирование симптомов вторичных бактериальных инфекций (конъюнктивиты, риниты, диарея). Также выявлен отдаленный эффект, заключающийся в статистически значимой стабилизации показателей тромбоцитов и гемоглобина в периферической крови на 180 день наблюдения.

Динамика изменения гемоглобина у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания гемоглобина 80-150 г/л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	142±24,2	100±28,3	106±31,4	106,5±14,7*
Контроль	127±24,6	81±29,6	94±15,4	86±26,4

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05;

Динамика изменения количества тромбоцитов у рандомизированных животных по срокам наблюдения по экспериментальным группам (норма содержания тромбоцитов 300-630 10 3 /л)

Группа	День 0	День 14	День 45	День 180
Фелиферон	265,0±122,7	232,5±206,5	229,0±199,7	196,0±44,0*
Контроль	190,0±98,1	209,3±80,7	209,0±164,0	108,0±65,1

*-статистически значимое различие между группой Фелиферона и контрольной группой р≤0,05.

Полученные нами клинические данные об улучшении гемограммы на поздних сроках у больных ВЛК кошек, получавших Фелиферон, коррелируют с данными исследований K. de Mari (2004), применявшей для лечения кошек видоспецифичный интерферон.

По результатам клинических наблюдений было отмечено четко выраженное улучшение общего состояния кошек, получавших Фелиферон (кожи и шерсти, слизистых оболочек, повышение степени упитанности, нормализация поведенческой активности) в сравнении с животными контрольной группы.

Результаты оценки безопасности применения Фелиферона у кошек, больных ВЛК

Результаты биохимического анализа крови кошек, больных ВЛК, до и после применения Фелиферона не имели статистически достоверных отличий от исходных, что указывает на отсутствие отрицательных реакций со стороны жизненно-важных органов после применения Фелиферона кошкам. На всём протяжении эксперимента у больных животных не выявлено побочных реакций и осложнений, связанных с применением Фелиферона.

Оценка эффективности применения Фелиферона
при лечении кошек, больных ретровирусными инфекциями

ВИК вызывает медленно прогрессирующее истощение иммунной системы, приводящее к ослаблению иммунитета организма кошки, развитию вторичных инфекционных заболеваний и гибели.

Информация о возбудителе вируса иммунодефицита кошек

Cогласно классификации Международного комитета таксономии вирусов, относится к семейству Retroviridae. Характерной особенностью вирусов данного семейства является наличие фермента обратной транскриптазы (ревертазы), которая в цикле репродукции вызывает процесс обратной транскрипции, характеризующийся синтезом РНК-транскрипта с молекулы провирусной ДНК.

Пути распространения

Вирус иммунодефицита кошек – гемоконтатная инфекция. Из литературы известно, что наиболее часты случаи перезаражения в результате драк котов. Таким образом, наиболее подвержены заболеванию самцы, нежели самки. Численность больных животных с установленным диагнозом насчитывает, по разным данным, от 7% до 12% мирового поголовья. Половой путь передачи практического значения не имеет, однако инфицирование самок потенциально может происходить при спаривании, при повреждении кожи кошки и попадании в рану вируссодержащей жидкости (крови, слюны) кота, либо при оцарапывании животных во время спаривания, в результате чего создаются условия для гемоконтактного инфицирования. Случаи трансмиссивной передачи не описаны. Вирус иммунодефицита кошек, несмотря на близкую структуру с ВИЧ, не опасен для человека.

Устойчивость во внешней среде

Кошачий вирус иммунодефицита плохо устойчив во внешней среде. Обычные бактерицидные дезинфектанты быстро уничтожают вирус. Вирус высокочувствителен к нагреванию. При температуре 100 °С погибает мгновенно. В то же время, вирус устойчив к стерилизации посредством ультрафиолетового облучения.

Патогенез

Характерными особенностями течения хронических вирусных инфекций, к коим относится инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция), являются длительное бессимптомное носительство, продолжающееся месяцы или годы, медленное специфическое поражение некоторых систем органов и неминуемая гибель.

Патогенез обусловлен чувствительностью к вирусу клеток, обладающих белками-мишенями (CD4), на поверхности мембраны. К ним относятся не только лимфоциты (Т-хелперы), но и макрофаги, моноциты, некоторые виды энтероцитов, астроциты, эндотелиоциты кровеносных сосудов и сердца. В отличие от человека, иммунитет кошек способен эффективно сдерживать прогрессирование инфекции. При благоприятном течении болезни срок жизни животного имеет обычную продолжительность, и заподозрить течение скрытой вирусной инфекции практически невозможно.

При неблагоприятном течении вирус подвергает глубоким изменениям иммунную систему кошек, вызывая иммунный паралич. Летальный исход наступает от прогрессирования вторичных вирусно-бактериальных инфекций и соматических патологий, связанных с поражением вирусом иммунодефицита кошек (хроническая печёночно-почечная недостаточность, стоматиты, анемии и другие).

Клинические признаки

Клинические признаки в зависимости от глубины поражения иммунной системы и распространения вирусной инфекции на другие системы органов могут носить самый разнообразный характер. Преимущественно проявляются в виде вторичных дыхательных, кишечных, кожных инфекций, инфекций ротовой полости, которые часто рецидивируют и трудно поддаются лечению. Также могут встречаться патологии, связанные с поражением жизненно-важных органов (печени, почек), селезёнки, лимфатических узлов.

Диагностика вируса иммунодефицита

В качестве скринингового теста используется метод иммуноферментного анализа (ИФА), которым обнаруживают антитела к ВИК.

Широко используется метод ПЦР, обнаруживающий провирусную ДНК в клетках периферической крови. Диагностическое преимущество метода ПЦР – возможность обнаружения животных с интенсивной виремией. К недостаткам можно отнести зависимость результата ПЦР от факторов внутренней среды организма. Отрицательный результат ПЦР не означает того, что данное животное не поражено вирусом иммунодефицита кошек. В комбинации с ПЦР следует применять метод ИФА для более точной диагностики болезни.

При отсутствии доступной ветеринарной лаборатории ветеринарными врачами применяется метод экспресс-диагностики, в основе которого лежит иммуно-хроматографический анализ (ИХА). ИХА-диагностикумы представляют собой диагностические полоски либо панели. Метод ИХА-диагностики отличается доступностью, простотой исполнения и дешевизной при сохранении чувствительности и специфичности на уровне не менее 95%.

В качестве патологического материала всегда используется венозная кровь. Результаты при использовании всех перечисленных видов диагностических систем носят качественный характер. Ложноотрицательные результаты лабораторных тестов могут быть при терминальном состоянии животного, обусловленном течением ВИК, либо в первые 14 дней после заражения.

Лечение иммунодефицита кошек

Лечение основано на симптоматической терапии, при этом применение противовирусной терапии является редкостью. Практика применения медицинских противовирусных в отношении ВИЧ средств кошкам встречается редко по причине неустановленных схем применения, высокой токсичности.

В отличие от химиотерапевтических противовирусных препаратов менее выраженной токсичностью обладают интерфероны.

Попытки применения человеческого интерферона для терапии ретровирусных инфекций кошек не давали должного результата из-за низкой активности интерферона человека в организме кошки и образования нейтрализующих антител.

В данной ситуации наиболее перспективным представляется применение кошкам видоспецифичного, кошачьего, интерферона, который, прерывает репродукцию вирусов и вполне успешно применяется на практике.

Установлено действие интерферона кошки на ВИК посредством индуцирования синтеза белка APOBEC3, который нарушает сборку вирусной РНК, с образованием дефектных вирусных частиц, и тетерина – трансмембранного белка, ингибирующего перенос вириона из клетки во внешнюю среду. Однако данный способ прерывания репродукции вируса может нарушаться факторами патогенности самого вируса.

Следует отметить, что ВИК является неизлечимым заболеванием. Лечение преследует цель достижения неполной ремиссии болезни, которая характеризуется облегчением состояния животного, более оптимальной работой систем органов, ослаблением симптомов проявления патологического процесса, связанного с течением ВИК. Продолжительность ремиссии зависит от множества различных факторов и может колебаться в широких пределах.

Преимущества лечения препаратом Фелиферон

Кошкам с установленным диагнозом вирусного иммунодефицита кошек Фелиферон раствор для инъекций применялся по схеме: 400 000 МЕ в течение 7 дней, далее по 400 000 МЕ на 9, 11, 13 день в комбинации с антибиотиками и средствами симптоматической терапии в соответствии с инструкциями по их применению.

При оценке результатов применения Фелиферона в случае ВИК-инфекции было выявлено изменение показателей провирусной ДНК в периферической крови уже к концу терапии в опытной группе (с положительного на отрицательный). При этом у всех животных контрольной группы ДНК ВИК продолжала обнаруживаться методом ПЦР. В совокупности с отрицательным результатом ПЦР на ДНК ВИК отмечена нормализация количества лимфоцитов периферической крови (с 19±6,67 до 25,00±2,25 при норме 20-55 %). Из литературных данных известно, что количество лимфоцитов в периферической крови кошек, больных ВИК, имеет обратно пропорциональную зависимость от степени виремии при ВИК-инфекции. Таким образом, полученная нами в эксперименте совокупность отрицательного результата ПЦР на ДНК ВИК в периферической крови и нормализация количества лимфоцитов свидетельствует о положительном клиническом эффекте Фелиферона при ВИК.

Применение Фелиферона также оказало стабилизирующее действие на показатели ОАК (общее количество лейкоцитов с 9,85±3,15 до 16,15±3,94 при норме 5,5-18,5 103/л), сегментоядерных нейтрофилов (с 72,00±10,45 до 69±12,53 при норме 35-75%), моноцитов (от 0 до 4±0,35 при норме от 1 до 4%), лимфоцитов (с 19±6,67 до 25,00±2,25 при норме 20-55%). Результаты исследований показали, что в опытной группе, где применялся Фелиферон, отмечено сокращение сроков исчезновения симптомов вторичных инфекций (конъюнктивитов на 1 сутки, ринитов на 0,65 суток, диареи на 1,33 суток) по сравнению с контрольной группой.

Результаты биохимического анализа крови кошек, больных ВИК, до и после применения Фелиферона не имели статистически достоверных отличий от исходных, что указывает на отсутствие отрицательных реакций со стороны жизненно-важных органов после применения Фелиферона кошкам. На всём протяжении эксперимента у больных животных не выявлено побочных реакций и осложнений, связанных с применением Фелиферона.

Оценка эффективности применения Фелиферона
при лечении кошек, больных ретровирусными инфекциями