Вирус мозг в америке

Наиболее ярко это выражается в онкогенезе, но не мозговом.

Sharpe A. H. et al. (1990) изучили нейротропный вирус мышей, вызывающий поражение нижних мотонейронов в виде абортивной ретровирусной инфекции с губчатой (спонгиозной) дегенерации ЦНС. Электронно-микроскопическое исследование не выявило вирионов, но иногда можно было увидеть незрелые вирусные частицы. В данной системе именно нейрон идентифицирован как мишень действия вируса CaS-Br-E. В 1992 г. группа сотрудников университета Франкфурта на Майне подтвердили, что наряду с корковыми нейронами (пирамидными) обнаружено поражение моторных нейронов спинного мозга при СДАТ (явное отступление немецкой психиатрии перед американским напором, хотя сенильная и пресенильная деменции легко дифференцируются нейроморфологами (Nolken R. et al.). К этому прибавим, что фибриллы, ассоциированные со скрепи (ФАС) относят к вирусиндуцированному амилоиду, т. е. патологическому продукту, предшествующему вирусной репродукции (Diringer Н. et al., 1986), результатом экспрессии вирусных генов. Конечно трудно сравнивать экспериментальную и человеческую патологию, даже вызванную неконвенциональными, медленными вирусами. При болезни Альцхаймера зачастую процесс развивается за 2-5 лет, хотя возможно и катастрофальное развитие деменции при тяжелом стрессе, например гибель сына. Церебральный амилоидоз — детище не столько медленной, но многолетней сенильной деменции (Gordon E., 1988) медленно нарастающего процесса, возрастных болезней. Причем, они сочетаются в причудливые комбинации (А. А. Крылов, 1987). Из таких комбинаций можно назвать церебральный амилоидоз и атеросклероз. Gordon E. (1988) вместе с тем подчеркивает, что не было идентифицировано ни одного вирусного агента, способного вызвать ряд неврологических заболеваний и сенильную деменцию. Автор включает сюда и болезнь Крейцфельда-Якоба, хотя известна ее высокая заразительность при миллионной редкости. Но элементы церебрального амилоидоза весьма характерны при этом заболевании, помимо спонгиозной энцефалопатии. Предполагается важная роль пептидных гормонов, которые способны передаваться от человека-человеку с кровью или другими тканями. Считается, эндогенные нейропептиды влияют на депрессию генов и приводят к синтезу амилоида, патогномоничного признака при сенильных атрофических процессах мозга.

Японские исследователи (Ono Tetsuya et al., 1989) изучили геном эндогенного вируса и установили, что в процессе старения он становится гипометилированным, причем это связано с ретровирусами. Эти вирусы с дерепрессированными вирусными геномами определяются в мозге и селезенке мышей (в мозге С-типа, в селезенке В-типа). Ничего подобного у человека пока не обнаружено (в доступной нам литературе).

значительно реже. Оба относят к проявлениям вирусного поражения мозга, особенно в сером веществе (К. Гайдушек, 1989). В любом мозгу можно найти пусть минимальные, но проявления спонгиоза, губчатости, криброзности (см. вклейку). Но назвать перивентрикулярную спонгиозность вентрикулитом (Charey E. B. et al., 1991) не представляется возможным, потому что отсутствует эпендимит, не проявлений воспаления и в сосудистых сплетениях. Только врожденная (конгенитальная) гидроцефалия (Yille J., 1991) протекает относительно доброкачественно, являясь предметом детской нейрохирургии и ускользает от секционного стола. При экспериментальном заражении мозга крыс (Filds, 1972, цит. по В. А. Зуеву, 1979) и хомячков (Haspel et al., 1975, цит. по ВД. Тимакову и В. А. Зуеву, 1977, с.74) мутантными вирусами (реовирус и вирус кори соответственно) медленно развивается окклюзионная гидроцефалия с явлениями атрофии плаща. Все же сенильная гидроцефалия остается вещью в себе.

D. C. Guiroy, D. C. Gajdusek (1988) сравнили амилоидные проявления при б. Альцхаймера, нормальным старением, паркинсонизм-деменция Гуаманияна и вирусных деменций куру, БКЯ и высказали гипотезу, что во всех случаях есть сходная серия молекулярно-биологических событий. Пожалуй только, нужно различать и особенности этих заболеваний, их патологии. Итоги роли вирусов в патологии мозга обобщил L. P. Weiner (1987). Он говорит об острых, персистентных, латентных, хронических и медленных инфекциях ЦНС. Еще замечает, что их надо отнести к многофакторному воздействию вирусов на ЦНС, зависимости этого эффекта от структуры вируса, его репликации и защитной системы хозяина, ГЭБ, тропизма к клеткам мозга. Обращается внимание на важную значимость вопроса о селективной восприимчивости клеток мозга, становление латенции или персистенции вируса. Рассматривается взаимодействие вируса с клеточными рецепторами, этапов репликации вирусов, включающих транскрипцию и трансляцию структурных и неструктурных вирусных белков, которые находятся под контролем генома вируса, но с учетом влияния фактора хозяина на экспрессию вирусных генов (добавим и их репрессию). Так автор очертил многофакторность воздействия вирусов на мозг.

Завершить этот раздел можно тем, что подчеркнуть всем известный факт — забарьерность тканей мозга, начиная от сосудистой сети и кончая ядерной мембраной нейронов и глии. Именно это обеспечивает особый характер жизнедеятельности мозга по сравнению с другими органами, не говоря уже о тех, что граничат с внешней средой непосредственно (легкие и ЖКТ). Мы не будем лишь касаться барьера мужских гонад.

Еще одно условие успешного поиска вирусов в мозге — это перейти на трупный материал, хотя в принципе биопсия мозга сейчас столь же недоступна, как и секционный материал, за которым ныне охотятся наши бывшие соотечественники.

Как США борются с коронавирусом и паникой вокруг него: монолог американского доктора

Неоновая вывеска Emergency Room светилась сине-зелено-красным светом, и издалека можно было подумать, что это ночной клуб, только вместо музыки периодически уа-уа-уа сирена и синие всполохи маяков скорой помощи. Какие-то люди плетутся по улице, стоят на углу около ER, входят и выходят через автоматическую дверь.

Вам каждый врач скажет, что пик больных в ER приходится на поздний вечер и примерно до двух часов ночи.

Еще днем критическое мышление и возможность позвонить кому-либо (например, доктору в офис или друзьям) поддерживает даже самых слабых, но с заходом солнца страх за детей, родителей или себя любимого как фосген заполняет жилое пространство и начинает душить.

Страх — вот что гонит людей, как рыбу на нерест, в ER ночью.

Мама трехлетнего ребенка захлебывается слезами, почти кричит: доктор, помогите! У моего бэбички коронавирус! Он уже два дня болен! Скорей!

Начинаю осматривать и с удовольствием обнаруживаю веселого карапуза с соплями. Температура аж 37,2. Экспресс-анализ показывает RSV — респираторно-синцитиальный вирус. Частая причина ОРВ. Малыш весело со мной играет и не понимает: а что, собственно, случилось и почему мама так плачет?

Он не понимает, а я понимаю. Маму съел страх.

Из каждого утюга несется, что нам всем хана, столько-то заболело, столько-то умерло.

Спасибо, что прочли до конца

Каждый день мы рассказываем вам о происходящем в России и мире. Наши журналисты не боятся добывать правду, чтобы показывать ее вам.

В стране, где власти постоянно хотят что-то запретить, в том числе - запретить говорить правду, должны быть издания, которые продолжают заниматься настоящей журналистикой.

Делая недавно обход больных в отделении интенсивной терапии на 20 коек, врач Джошуа Денсон (Joshua Denson) оценил состояние двоих пациентов с судорожными припадками, нескольких с легочной недостаточностью и еще нескольких, у кого в опасном состоянии были почки. За несколько дней до этого он был вынужден прервать свой обход, чтобы вместе с коллегами попытаться реанимировать молодую женщину, у которой остановилось сердце. По словам Денсона, работающего пульмонологом и реаниматологом на медицинском факультете Тулейнского университета, у всех этих больных была одна общая черта — они заразились COVID-19.

Количество подтвержденных случаев заражения COVID-19 во всем мире перевалило за 2,2 миллиона, а число умерших превысило 150 000 человек. В этих условиях лечащие врачи и специалисты по лабораторной диагностике силятся понять, какой ущерб коронавирус наносит организму, когда проникает в него. Они понимают, что эпицентром следует считать легкие, однако вирус поражает самые разные органы, в том числе, сердце, кровеносные сосуды, почки, кишечник и головной мозг.

Инфекция начинается

Когда инфицированный человек капельным путем передает вирус другому человеку, который его вдыхает, SARS-CoV-2 попадает в носоглотку. Он находит теплый прием в слизистой оболочке носа, о чем в черновике своей работы рассказывают ученые из Института Сенгера и других исследовательских учреждений. Они обнаружили, что находящиеся там клетки имеют много рецепторов под названием ACE2 (ангиотензинпревращающий фермент 2). ACE2, который обычно помогает регулировать кровяное давление, присутствует в уязвимых для инфекции тканях, потому что вирусу такой рецептор необходим для проникновения внутрь клетки. Оказавшись внутри, вирус берет под контроль клеточные механизмы, воспроизводя с их помощью многочисленные копии себя самого и проникая в новые клетки.

По мере размножения коронавируса инфицированный человек распространяет его в больших количествах, особенно в первую неделю после заражения. В это время симптомы могут отсутствовать. Либо же у новой жертвы вируса появляется высокая температура, сухой кашель, боль в горле, он теряет обоняние и вкус, у него появляется головная боль и ломота в теле.

Если на этом начальном этапе иммунная система не победит SARS-CoV-2, вирус спускается вниз в трахею и поражает легкие. Там он может стать источником смертельной опасности. Более тонкие и удаленные ветви респираторного легочного древа заканчиваются крошечными воздушными мешочками под названием альвеолы. У каждой легочной альвеолы есть покров из одного слоя клеток, у которых тоже имеется множество рецепторов АСЕ2.

Обычно кислород через легочные альвеолы попадает в капилляры, крошечные кровеносные сосуды, находящиеся за воздушными мешками. По ним кислород разносится по всему организму. Но когда иммунная система ведет сражение с захватчиком, это сражение само по себе препятствует нормальному снабжению тела кислородом. Находящиеся на переднем крае белые кровяные тельца лейкоциты выделяют воспалительные молекулы хемокины, которые в свою очередь привлекают иммунные клетки к очагу воспаления, и те убивают инфицированные вирусом клетки, оставляя после себя гной (это смесь жидкости и мертвых клеток). Такова основная патология пневмонии с соответствующими симптомами, такими как кашель, высокая температура и быстрое, неглубокое дыхание. Некоторые заболевшие COVID-19 выздоравливают, получив лишь незначительную помощь в виде вдыхаемого через назальные канюли кислорода.

У других же состояние ухудшается, порой совершенно неожиданно. У них возникает синдром острой дыхательной недостаточности. Содержание кислорода в крови резко падает, и таким пациентам становится все труднее дышать. Рентгеновские снимки и томография показывают, что легкие у них пронизаны белыми помутнениями там, где должно быть черное пространство, то есть, воздух. Обычно таким пациентам ставят аппарат искусственной вентиляции легких. Многие умирают. Вскрытие показывает, что легочные альвеолы у них заполнены жидкостью, лейкоцитами, слизью и остатками разрушенных легочных клеток.

Некоторые врачи подозревают, что причиной такого ухудшения состояния у многих тяжелобольных пациентов является катастрофическая чрезмерная реакция иммунной системы, известная как гиперцитокинемия (цитокиновая буря). Она возникает и при других вирусных инфекциях. Цитокины это химические сигнальные молекулы, которые управляют здоровой иммунной реакцией. Но при цитокиновой буре содержание некоторых цитокинов намного превосходит необходимый уровень, и иммунные клетки начинают атаковать здоровые ткани. Кровеносные сосуды начинают протекать, кровяное давление падает, образуются тромбы, и в результате могут отказать жизненно важные органы человеческого организма.

Между тем, некоторые ученые обращают внимание совсем на другие органы, которые, по их словам, способствуют быстрому ухудшению состояния у ряда пациентов. Это сердце и кровеносные сосуды.

Удар по сердцу

В итальянской Брешии 53-летняя женщина попала в реанимацию местной больницы с классическими симптомами инфаркта. На инфаркт указывала ЭКГ и высокое содержание в крови веществ, говорящих о повреждении миокарда. Дальнейшие анализы показали увеличение сердца и повреждения на нем. А левый желудочек, который обычно является главным генератором сердца, был настолько слаб, что перекачивал крови в три раза меньше нормы. Но когда врачи ввели красящее вещество в коронарные артерии, чтобы найти место закупорки, указывающее на инфаркт, они ничего не обнаружили. Провели еще один анализ, и причина стала ясна: у женщины был COVID-19.

Как вирус атакует сердце и кровеносные сосуды — это остается загадкой; но многие ученые и врачи в своих отчетах показывают, что такое случается часто. 25 марта в журнале JAMA Cardiology была опубликована статья, указывающая на то, что почти у 20% из 416 пациентов, лечившихся в Ухане от COVID-19, были найдены признаки повреждения миокарда. В другом исследовании говорится, что у 44% из 138 госпитализированных пациентов была аритмия.

Если COVID-19 поражает кровеносные сосуды, этим можно объяснить и то, почему у пациентов с поврежденными от воздействия других болезней сосудами (скажем, у диабетиков и гипертоников) выше риск заболеть тяжело. Последние данные Центра по контролю и профилактике заболеваний по госпитализированным пациентам в 14 американских штатах указывают на то, что около трети страдали хроническими легочными заболеваниями, у трети есть диабет, а у половины гипертония.

Ученые пока не могут понять, что именно вызывает поражение сердца и сосудов. Возможно, вирус непосредственно атакует сердце и кровеносные сосуды, у которых, как в носу и в альвеолах, на поверхности много рецепторов АСЕ2. А может, сосуды повреждаются из-за нехватки кислорода, вызванной хаосом в легких. Или же цитокиновая буря повреждает сердце так же, как и другие органы.

Война на множество фронтов

Согласно предварительным данным одного исследования, 27% из 85 госпитализированных в Ухане пациентов страдали от почечной недостаточности. По другим данным, у 59% из почти 200 госпитализированных с COVID-19 пациентов в Ухане и его окрестностях в моче содержался белок и кровь. А это говорит о том, что у них были не в порядке почки. Больные COVID-19 с острой почечной недостаточностью умирали в пять раз чаще тех, у кого этой болезни не было.

Поражение мозга

Но есть и другие факторы, наносящие ущерб головному мозгу. Например, цитокиновая буря способна вызвать отёк головного мозга, а повышенная свертываемость крови может послужить причиной инсульта. Сейчас пора переходить от предположений к уверенности, потому что медики заняты спасением людей, и даже оценки неврологов по поводу причин рвотного рефлекса или транспортировки пациентов для сканирования головного мозга могут создать риск распространения вируса.

В прошлом месяце невролог из Медицинского центра Питтсбургского университета Шерри Чоу (Sherry Chou) приступила к созданию всемирного консорциума, который сегодня объединяет 50 центров. Он занимается сбором неврологических данных о пациентах, находящихся на лечении. Начальные задачи довольно просты: выявить неврологические осложнения у госпитализированных пациентов и посмотреть, какие у них результаты. В дальнейшем Чоу с коллегами надеется собрать данные МРТ, лабораторных анализов и прочую информацию, которая поможет лучше понять воздействие вируса на нервную систему, в том числе, на головной мозг.

Доходя до кишечника

Присутствие вируса в желудочно-кишечном тракте говорит о том, что он может передаваться через кал. Но пока непонятно, что содержится в кале: живой и заразный вирус, или только РНК и белки. На сегодня у нас нет свидетельств того, что передача с фекальными массами важна, говорит эксперт по коронавирусам Стэнли Перлман (Stanley Perlman) из университета штата Айова. Центр контроля и профилактики заболеваний сообщает, что если исходить из опыта борьбы с SARS и вирусом ближневосточного респираторного синдрома, который является еще одним опасным родственником нового коронавируса, то риск передачи инфекции с фекальными массами наверняка очень низок.

Все эти рассказы о разрушительном воздействии COVID-19 на организм — не более чем черновой набросок. Пройдут году напряженных исследований, прежде чем мы сможем составить объективную картину. Между тем, это воздействие может запустить целый каскад иммунных и сердечно-сосудистых последствий. Пока наука торопливо занимается поисками, исследуя под микроскопом ткани и проверяя на пациентах препараты, нам остается надеяться, что создаваемые лекарства окажутся более хитроумными и сильными, чем вирус, который застопорил весь мир.

Дженнифер Казин-Франкель — научный журналист, обозреватель Science, специализируется на проблемах биомедицинских и клинических исследований и этических вопросах.

Джослин Кайзер — инженер-химик, обозреватель Science.

Кэтрин Матасич — младший редактор онлайн-версии Science, специализируется на проблемах лингвистики и общественных наук.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Российские ученые предупреждают: патоген, вызывающий уханьскую пневмонию, способен проникать через гематоэнцефалический барьер и напрямую разрушать ткани головного мозга. Уже появились описания клинических случаев, когда COVID-19 вызывал у заразившихся некротическую энцефалопатию — критическое поражение главного органа центральной нервной системы. При этом коронавирус может вызывать неврологические осложнения, совсем не повреждая легкие. О нарушениях работы мозга, свидетельствует, в частности, такой симптом, как потеря обоняния. Также патоген способен оказывать негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему.

Атака на мозг

— В нескольких статьях отмечено, что у некоторых пациентов не было нарушений работы легких, но наблюдалось рассеянное сознание или эпилептические признаки. Вместе с уже отмечавшейся ранее потерей вкуса и обоняния такие симптомы могут указывать на инфицирование коронавирусом тканей мозга, — считает эксперт.

В конце марта врачи из Детройта описали случай некротической энцефалопатии у сотрудницы одной из американских авиакомпаний. Женщина в возрасте около 50 лет была госпитализирована с лихорадкой и кашлем. Помимо этого, у нее наблюдалось спутанное сознание.

Медики провели ряд тестов на грипп, ветряную оспу и лихорадку западного Нила, но все они оказались отрицательными. Мазок, взятый из носоглотки, подтвердил диагноз CОVID-19. Однако из-за нетипичных для коронавируса симптомов женщине было решено сделать КТ и МРТ. На полученных изображениях стали видны очаговые поражения в различных областях головного мозга, в частности, были повреждены височные доли, функции которых связаны с восприятием, анализом и синтезом речи, а также со способностью чувствовать вкусы и запахи. Врачи диагностировали у пациентки острую некротическую энцефалопатию — редкое заболевание, которое развивается на фоне вирусных инфекций, чаще всего гриппа.

Цитокиновый шторм

— В избытке эти вещества способны повреждать стенки сосудов и вызвать кровоизлияния в мозг, что и приводит к развитию тех или иных неврологических симптомов (в зависимости от пораженного отдела), — сообщил эксперт. — Также не исключено, что вирус может проникать сквозь гематоэнцефалический барьер непосредственно в мозговую ткань.

Электронно-микроскопическое изображение размножения коронавируса

Двойной удар

— Пока случаи непосредственного влияния на мозг фиксируются редко и это нельзя назвать распространенной причиной летальных исходов. А вот дыхательная недостаточность фиксируется у каждого второго пациента. У каждого третьего положение усугубляет сочетание дыхательной и сердечной недостаточности, и в 10% случаев смерть вызывает сердечная недостаточность, — рассказал эксперт. — Таким образом, осложнения сердечно-сосудистых заболеваний занимают второе место среди причин летальности инфицированных коронавирусной инфекцией.

Что же касается воздействия на мозг, то пока это всё же довольно редкий симптом, который еще необходимо изучить.

Лечащие врачи США сообщают о мощном ударе, который наносит COVID-19 всему организму человека: от мозга до пальцев ног.

Фото / sciencemag.org

Количество подтвержденных случаев заражения COVID-19 во всем мире перевалило за 2,5 миллиона, а число умерших составило 173000 человек.

В этих условиях лечащие врачи и специалисты по лабораторной диагностике пытаются понять, какой ущерб коронавирус наносит организму, когда проникает в него. Они понимают, что наиболее уязвимым органом следует считать легкие, однако вирус поражает самые разные органы, в том числе сердце, кровеносные сосуды, почки, кишечник и головной мозг.

На прошлой неделе со своим сенсационным заявлением выступил известный в России врач-патологоанатом Александр Эдигер.

Science, США

Всемирно известный Американский научно-популярный ежемесячный журнал Science опубликовал заметки лечащих врачей из США (Joshua Denson, Harlan Krumholz, Nilam Mangalmurti, Nancy Reau, Meredith Wadman, Behnood Bikdeli, Jennifer Couzin-Frankel, Jocelyn Kaiser, Catherine Matacic и другие), в которых они рассказали о своих наблюдениях.

COVID-19 атакует сердце и кровеносные сосуды, поражает головной мозг, центральную нервную систему и кишечник. Как это происходит, остается загадкой, но жестокость этого заболевания поражает и потрясает врачей.

Лечащие врачи сообщают о серьезных повреждениях всего организма, от мозга до пальцев ног.

Делая недавно обход больных в отделении интенсивной терапии на 20 коек, врач Joshua Denson, работающий пульмонологом и реаниматологом на медицинском факультете Тулейнского университета, оценил состояние нескольких своих пациентов. У двоих из них были судорожные припадки, у нескольких – легочная недостаточность, у других — почечная недостаточность. Все эти больные были заражены COVID-19.

Остается загадкой, и как вирус атакует клетки по всему телу, особенно у 5% тяжелобольных пациентов. Хотя каждую неделю в научных журналах и на вебсайтах появляется более 1000 работ о коронавирусе, четкая картина отсутствует, поскольку этот вирус ведет себя совсем не так, как другие.

Крупные исследования начинаются только сейчас, и в этих условиях ученые вынуждены черпать информацию из менее масштабных исследований, а также из историй болезни и из отчетов о клинических случаях, которые зачастую публикуются с искажениями и без предварительного просмотра коллегами.

Как начинается инфекция?

По мере размножения коронавируса инфицированный человек распространяет его в больших количествах, особенно в первую неделю после заражения. В это время симптомы могут отсутствовать. Далее у жертвы вируса может появиться высокая температура, сухой кашель, боль в горле, он теряет обоняние и вкус, у него начинается головная боль и ломота в теле.

Удар по легким

У других же состояние ухудшается, порой совершенно неожиданно. У них возникает синдром острой дыхательной недостаточности. Содержание кислорода в крови резко падает, и таким пациентам становится все труднее дышать. Рентгеновские снимки и томография показывают, что легкие у них пронизаны белыми помутнениями там, где должно быть черное пространство, то есть воздух. Обычно таким пациентам ставят аппарат искусственной вентиляции легких. Многие умирают. Вскрытие показывает, что легочные альвеолы у них заполнены жидкостью, лейкоцитами, слизью и остатками разрушенных легочных клеток.

Удар по сердцу и сосудам

Как вирус атакует сердце и кровеносные сосуды — это остается загадкой; но многие ученые и врачи в своих отчетах показывают, что такое случается часто.

25 марта в журнале JAMA Cardiology была опубликована статья, указывающая на то, что почти у 20% из 416 пациентов, лечившихся в Ухане от COVID-19, были найдены признаки повреждения миокарда. В другом исследовании говорится, что у 44% из 138 госпитализированных пациентов была аритмия.

Эти кровяные сгустки могут распадаться и оседать в легких, блокируя жизненно важные артерии. Такое состояние называют легочной эмболией, и она убивает больных COVID-19. Тромбы из артерий могут также попадать в головной мозг, вызывая инсульт.

По словам специалиста по сердечно-сосудистым заболеваниям Behnood Bikdeli, работающего в Медицинском центре Колумбийского университета, у многих пациентов существенно повышается содержание D-димера, являющегося маркером тромбообразования.

Появляются сообщения об ишемии тканей пальцев. Это результат сокращения кровотока, которое может привести к болезненному распуханию пальцев и отмиранию тканей.

Удар по почкам, головному мозгу и ЦНС

Ее центр разрабатывает протокол диализа с разными машинами, чтобы помочь большему числу пациентов. Потребность в диализе вызвана тем, что почки, у которых большое количество рецепторов АСЕ2, являются еще одной мишенью для вируса.

Она полагает, что в ряде случаев инфекция подавляет рефлекс стволовой части мозга, которая ощущает кислородное голодание. Это еще одно объяснение того, почему некоторые пациенты не задыхаются, хотя у них опасно низкое содержание кислорода в крови.

Удар по кишечнику, глазам и по печени

Этот случай лег в общую копилку доказательств, указывающих на то, что новый коронавирус, может заражать нижнюю часть желудочно-кишечного тракта, где в большом количестве имеются рецепторы АСЕ2. Вирусная РНК была обнаружена в анализах кала 53% пациентов. А китайский коллектив ученых в своей работе сообщил о том, что они нашли оболочки белков вируса в материалах биопсии больных COVID-19, таких как клетки желудка, двенадцатиперстной и прямой кишки.

Кишечник не является конечным пунктом продвижения болезни по организму человека. Например, у трети госпитализированных пациентов возникает конъюнктивит (покрасневшие, слезящиеся глаза), хотя непонятно, попадает ли вирус непосредственно в глаза.

Есть сообщения о том, что вирус поражает печень. Более половины больных COVID-19, госпитализированных в двух китайских центрах, имели повышенное содержание энзимов в печени, что указывает на повреждение самой печени или желчевыводящих путей.

Все эти заявления о разрушительном воздействии COVID-19 на организм — не более чем черновой набросок. Пройдут годы напряженных исследований, прежде чем мы сможем составить объективную картину.

Пока наука торопливо занимается поисками, исследуя под микроскопом ткани и проверяя на пациентах препараты, нам остается надеяться, что создаваемые лекарства окажутся более хитроумными и сильными, чем вирус, который охватил весь мир.

Читайте также: