Вирус который убивает иммунитет

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

1. Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
2. Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
3. Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
4. Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
5. Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
6. Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
7. Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
8. Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
9. Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
10. Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
12. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Защита, точнее, вакцины от вирусов появились еще до того, как люди поняли, что такое вирус. Они понимали, что существуют инфекционные заболевания, но не видели никакой разницы между бактериями, вирусами и даже какими-нибудь амебами. По-видимому, первой появилась вакцина против натуральной оспы, которую английский врач Эдвард Дженнер создал в конце XVIII века. Во всяком случае, это первый документированный случай исследования и использования вакцины. Потом, уже в 1870-е годы, случилось другое знаменитое событие — создание Луи Пастером вакцины против бешенства. Это прекрасно работало и выглядело как настоящее чудо: совершенно неизлечимая болезнь, которую можно предотвратить и даже вылечить, если вовремя начать лечение при помощи этих вакцин.

Но при этом вакцины создавались вслепую. Никаких идей о том, что есть некий особый тип агента, который вызывает эти болезни, не было. Такие идеи стали появляться в самом конце XIX века. В 1890-е годы был такой русский ученый, Дмитрий Иосифович Ивановский, молодой тогда еще человек, который готовился защищать диссертацию, ничем особенно не примечательный. Он исследовал болезни табака и был первым, кто уделил внимание тому обстоятельству, что эта болезнь передавалась с соком больных растений. То есть возбудитель этой болезни как-то проходил через фильтры, которые не пропускают бактерии. Ивановский на самом деле не понимал, живой это организм или нет, он скорее думал, что это токсин, хотя и подозревал, что это начало каким-то образом репродуцирует себя. Но, как бы то ни было, первым описал такой объект, привлек внимание научного сообщества и стал, по сути, основателем вирусологии. А дальше довольно за короткое время был сделан еще ряд важных открытий: было показано, что многие болезни вызываются вирусами — ящур, желтая лихорадка, полиомиелит, саркома птиц.

Английский бактериолог Фредерик Туэрт в 1915 году описал в своей статье группу вирусов, инфицирующих бактерии, а французско-канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль в 1917 году описал эти вирусы подробно и дал им название бактериофаги, то есть ‘пожиратели бактерий’, поскольку при добавлении к бактериям в питательной среде эти вирусы создают зону с мертвыми бактериями. Таким образом, к концу Первой мировой войны стало понятно, что существуют некие мельчайшие агенты, которые составляют совершенно особый класс паразитов.

Такой иммунитет исключительно эффективен. Однако включается пресловутая гонка: как только вирус меняется в соответствующей части генома, он становится устойчивым против вакцины. И чтобы восстановить иммунитет, хозяин должен заимствовать новые фрагменты измененного вирусного генома. Так что это такая фундаментальная (поскольку основана на центральном принципе в биологии — комплементарности нуклеиновых кислот) форма этой гонки вооружений.

Есть и другие способы борьбы. Многие вирусы разрабатывают специальные, так сказать, противозащитные средства. В частности, у вирусов очень часто есть некие белки, которые адаптируются к системе иммунитета и мешают ей. Очень часто происходит так, что вирус захватывает компонент хозяйской защитной системы и его же использует против нее. Этот компонент меняется и перестает работать, но воспринимается как работающий. И таким образом вирус как бы ставит хозяину палки в колеса. Это очень распространенное явление. Такая гонка вооружений ведет к разнообразию как вирусов, так и хозяйской системы защиты. Это важнейший фактор генерации разнообразия в процессе эволюции.

Очевидно, что какие-то вирусы подстраиваются под иммунную систему и продолжают борьбу, а какие-то оказываются побежденными. Но мы ничего не знаем об этих видах, которые существовали миллионы лет назад, но так и не прошли по пути эволюции. Правда, мы можем реконструировать какие-то предковые формы, которые оставили потомство, дошедшее до наших дней.

В ходе эволюции у вирусов появились и другие способы выживания. Они могут встроить свой геном в клетку хозяина и таким образом жить. Однако когда что-то плохое угрожает его существованию, вирус активируется, выходит из своего полусонного состояния, убивает хозяина и переходит к другому. Вообще говоря, в ходе эволюции победили именно те паразиты, которые умеют сочетать названные две стратегии. Это как умение правильно распределять свои ставки в казино. И очень важно понимать, что гибель хозяина или его тяжелое состояние ни в коем случае не является чем-то выгодным для паразита. Это побочный эффект его деятельности.

Размножение вирусов, как правило, не сулит ничего хорошего индивидуальным организмам. Хотя, с другой стороны, вирусы могут стимулировать иммунитет. Были даже попытки вылечить рак при помощи заражения вирусами. Но в целом в ходе эволюции паразиты и вирусы играют огромную роль, без них не было, нет и не будет никакой жизни. И вся история жизни — это история совместной эволюции взаимодействия паразитов с хозяином. И увеличение сложности защиты хозяев, совершенствование иммунной системы было бы невозможно без постоянного взаимодействия с паразитами. В частности, можно математически показать, что возникновение многоклеточных организмов стимулируется во многом именно защитой от вирусов. Многоклеточность становится выгодной тогда, когда клетки атакуются вирусом: выгодно, когда одна клетка принимает на себя удар и при помощи механизмов программируемой клеточной смерти может себя убить и избавить других от вируса. И многие другие приспособления, которые существуют у клеточных организмов, связаны либо с защитой от вирусов, либо с генетическим материалом, который хозяин получает от вируса.

Можно привести следующий пример. Есть довольно знаменитый фермент под названием теломераза — это тот фермент, который обеспечивает стабилизацию наших хромосом, как бы следит за тем, чтобы они не становились короче. Это совершенно необходимо для выживания организма, и активность этого фермента связана как со старением, так и с раком. И изначально, на заре становления эукариот, эта самая теломераза была не чем иным, как обратной транскриптазой, которая у ранних эукариот входила в состав одного из мобильных генетических элементов. И нужно всегда помнить, что наш собственный геном где-то на две трети или чуть меньше состоит из остатков мобильных генетических элементов. Большинство людей полагают, что это бесполезный мусор, но их так много, что многие из них используются для всяких нужд. Таким образом, эволюция хозяев никогда не свободна от паразитов и очень многое от них берет.

В 1971 году великий американский ученый Дэвид Балтимор предложил классифицировать вирусы в зависимости от типа геномной нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК. Тип вируса, согласно этой классификации, определяет цикл его размножения. Но в природе эти классы распределены очень неравномерно. Если мы посмотрим, какие виды вирусов заражают разные организмы, получится интересная картина. У бактерий и архей подавляющее большинство — это вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК. А у эукариот существенно преобладают РНК-вирусы, которых существует просто фантастическое разнообразие. Причины этих различий очень интересны, но хорошо понятны только в немногих случаях. Например, большие ДНК-содержащие вирусы не могут распространяться в растениях, они там не выживают и присутствуют только в водорослях. У высших растений их место занимают РНК-содержащие вирусы. Вот это понятие ниши как раз и определяет, по-видимому, различия в распространении вирусов. Но это не всегда можно точно понять.

Как защититься от COVID-19 в ожидании создания вакцины против него

Об авторе: Валерий Дмитриевич Молостов – врач, кандидат медицинских наук. Минск

Обыватели недоумевают: почему современная медицина не может так долго найти средство (антибиотики) против коронавируса? Но медицина бессильна не только перед коронавирусом, но и перед вирусом гриппа (птичьего или свиного), болезнью Эбола и десятком других. Микробные заболевания современная медицина лечит хорошо, фармацевты синтезировали огромное количество антибиотиков. Антибиотики омывают межклеточное пространство (где расположены бактерии), но они, к большому огорчению, никогда не проникают внутрь клетки (где расположены вирусы).

Крупные микробы в 100 раз мельче клеток тканей человека. Средний размер крупного вируса – 0,0004 мм, а мелкого вируса – 0,000006 мм. Вирус СПИДа считается крупным и имеет размер 0,00008 мм, свиной цирковирус – 0,000017 мм. Вирусы в среднем в 1000 раз меньше размера микроба и в 10 000 раз меньше любой человеческой тканевой клетки. Не повреждая клеточную оболочку, болезнетворный вирус проникает внутрь клетки человека, а питательной средой служит ему цитоплазма – жидкое содержимое самой клетки. Вирус быстро размножается, и за сутки внутри клетки появляются тысячи вирусов.

Возникает вопрос: почему же больной человек выздоравливает при поражении его органов вирусами? Дело в том, что внутрь клеток, где размножаются вирусы, свободно проникают только собственные иммуноглобулины, которые и убивают вирусы. Но иммуноглобулины (в основном гамма-глобулины) могут проникнуть внутрь клетки, если они синтезированы только внутри данного организма. Чужие иммуноглобулины, которые взяты из крови другого человека, практически не проникают внутрь ваших клеток, пораженных вирусами.

При заболевании, вызванном коронавирусом, больному организму нужна неделя, чтобы синтезировать высокую концентрацию иммуноглобулинов. Глобулины синтезируются внутри костного мозга, лимфоидной ткани, селезенки и печени. Сразу после проникновения вируса в организм человек фактически на протяжении пяти дней не имеет никакой защиты против вирусной инфекции, так как иммуноглобулины еще не выработаны! За пять дней иммунитет только начинает вырабатываться!

Лечение всех тяжелых заболеваний, вызванных вирусом, происходит следующим образом.

Прежде всего врачи ставят своей задачей не дать пациенту умереть за шесть дней острого проявления заболевания. На шестой день организм пациента начнет вырабатывать собственные антитела. Тогда пациент будет обязательно спасен. Как сохранить жизнь пациента до шести дней течения острого периода?

Во-первых, медики ставят перед собой цель снизить концентрацию вирусных токсинов в крови при помощи увеличения количества воды в кровяном русле. Если у больного весом в 70 кг в венах и артериях содержится 3 л крови, то ему предстоит ввести в артерии и вены еще 2–3 л воды, чтобы уменьшить концентрацию вирусных токсинов. Для этого больного заставляют пить много воды и вводят ему внутривенно (инъекционно) до 3 л в день водных растворов: глюкозы, физиологического раствора и различных кровезаменителей. Только выдержали бы почки пациента!

Во-вторых, есть вещества, которые в кровяном русле больного пациента создают химические связи с молекулами вирусных токсинов, и от этого токсины становятся менее ядовитыми. Таких веществ существует сотни. Одно из них – аскорбиновая кислота (витамин С).

Однако, подчеркнем еще раз, все врачи понимают, что до тех пор пока организм пациента не выработает огромную концентрацию собственных иммуноглобулинов – до тех пор излечения пациента не произойдет.

Для большинства опасных вирусных инфекций созданы профилактические прививки, которые представляют из себя ослабленный живой вирус. Но пока не существует вакцины (ослабленного вируса) для коронавируса. Конечно, через год вирусологи создадут вакцину и против коронавируса. Но дело в том, что после инъекции такой вакцины необходимо ждать три недели до того момента, пока у данного человека выработается стойкий иммунитет. Если человек уже заболел, то прививка этому человеку не поможет.

Чем коронавирус принципиально отличается от гриппа, вспышки которого происходят каждый раз в межсезонье?

Новый коронавирус специфичен, потому что это третий за 20 лет случай, когда вирус из этого семейства распространяется между людьми и вызывает серьезное заболевание. Первой была атипичная пневмония SARS-CoV, вспышка которой произошла в 2003 году, вторым — ближневосточный респираторный синдром (MERS) в 2006 году. Последним люди заразились от верблюдов. Оба этих заболевания распространяются между людьми не так быстро, как коронавирус, хотя уровень смертности от них выше — например для MERS он составляет около 10%.

Правда ли, что новый коронавирус чаще убивает пожилых людей? Если да, то почему?

Да, сейчас в мире уже свыше 100 000 зарегистрированных случаев заражения новым коронавирусом, и мы видим, что чем старше человек, тем больше для него угроза умереть. Это хорошо видно в Италии, где доля населения в возрасте 60-80 лет высока. Также риск увеличивает наличие у человека других серьезных заболеваний — например, сердечно-сосудистых и диабета.

Почему так, мы пока точно не знаем. Есть предположение, что иммунная система таких людей просто слабее, и не может противостоять вирусу. Но как именно вирус убивает, пока точно не известно. Ясно, что это пневмония, но глубинные механизмы сейчас еще только исследуются. 80% заразившихся, особенно дети, переживают болезнь в легкой форме, как обычную простуду, и распространяют ее, потому что не знают, что это коронавирус. 15% заболевают серьезно и нуждаются в госпитализации. И только у 5% болезнь протекает в тяжелой форме. Они попадают в реанимацию либо практически сразу, либо через 5-7 дней. Им нужна искусственная вентиляция легких и так далее. И это преимущественно пожилые люди или пациенты с хроническими заболеваниями.

Вокруг нового коронавируса ходят слухи, например, о том, что это биологическое оружие, вырвавшееся из-под контроля. Как вы можете это прокомментировать?

Не могу назвать такие слухи иначе, как глупостями. Для них нет никаких оснований, никто в мире не станет такое создавать. Это природа, и такие вещи в ней периодически повторяются. Ничего принципиально нового здесь нет.

Вчера, 11 марта, ВОЗ признала инфекцию коронавируса пандемией. Что это означает? Какие практические меры за собой повлечет?

Правительства и органы здравоохранения всех стран должны продолжать принимать меры, чтобы замедлить распространение инфекции. Тогда у нас будет меньше больных, меньше нагрузка на больницы и врачей, и мы сможем лечить тех, кто уже заболел, более эффективно.

В чем основные сложности борьбы с глобальной эпидемией?

В первую очередь, это сложная логистическая задача. Практически военная, потому что речь идет о войне с вирусом. На нее нужно бросить больше больничных площадей, врачей, персонала, оборудования и материалов. Китай вложил в это, я думаю, уже более $50 млрд, и смог отреагировать достаточно быстро.

В отчете по Китаю ВОЗ признала меры, принимаемые там, эффективными. Но в то же время они были весьма жесткими: например, людей серьезно ограничивали в передвижениях. Наверное, не каждая страна к этому готова?

Если существует серьезная угроза общественному здоровью, правительство вправе принимать меры, ограничивающие базовые права людей — такие, как право на свободное передвижение. На ограниченное время, с максимальным уважением к человеческому достоинству и личности. Конечно, на период карантина людям должно быть обеспечено максимально высокое качество жизни — но не ожидайте, что это будет отель Ritz. Ни одна страна не сможет себе такого позволить, нужно быть реалистами.

Меры, которые принимались и принимаются в Китае, беспрецедентны по масштабу. Но они дали миру два месяца, чтобы подготовиться. Если бы не это, эпидемия приняла бы сейчас гораздо бОльший размах. В конце января — начале февраля в Китае регистрировалось в среднем несколько тысяч новых случаев заражения коронавирусом в день. Заболевших попросили оставаться дома, и это сработало. Сейчас этот показатель снизился до 150. В основном, люди сейчас заражаются внутри семей при близком контакте.

У многих есть пожилые родственники, и вы можете заразить свою бабушку смертельной болезнью. Или бабушку кого-то другого. Это вопрос общечеловеческой солидарности. Кроме того, во время каждой передачи вируса от человека к человеку он может мутировать и приобрести новые опасные свойства — а мы все этого, конечно, не хотим.

Я думаю, правительство любой страны должно быть достаточно решительным, чтобы принимать все возможные меры для предотвращения распространения коронавируса. И, конечно, информировать население, работать с ним. Спасая физическое здоровье людей, важно также не забывать и о душевном. Страх перед изоляцией — это нормально. Опыт, который люди получают сейчас, отразится на их отношении к возможным мерам в будущем, и на уровне их доверия к системе в целом. ВОЗ составляет рекомендации по этому поводу, и я поддерживаю постоянный контакт с российским Минздравом, чтобы они немедленно их получали.

В России люди как раз привыкли не слишком доверять в таких случаях правительству и официальным лицам. Думать, что им могут не говорить всю правду, как это было сначала после Чернобыля…

Уверяю вас, это не только в России так, но и везде в мире. Мы сталкиваемся с подобным недоверием повсеместно. Не думаю, что в современном обществе, с его быстрым и открытым распространением информации, такие опасения имеют под собой почву. Но факт их возникновения говорят о том, что мы должны быть постоянно открытыми и постоянно информировать людей о принимаемых мерах и о том, что известно о ситуации на данный момент.

В России случаи заражения SARS-CoV-2 пока что спорадические. Как вы думаете, почему это так? Может быть, просто не все диагностируется?

Болезнь не спрячешь, и занижать статистику осознанно никто не станет. Если бы в реальности случаев было больше, была бы выше нагрузка на больницы: их инфекционные отделения были бы переполнены. Поверьте мне, это не так: я по разным поводам часто бываю в больницах, обсуждаю ситуацию с коллегами. Например, смертность остается на обычном для этого времени года уровне.

Как вы оцениваете оперативность и адекватность мер, принимаемых для борьбы с коронавирусом у нас в стране?

Отмена Петербургского международного экономического форума и запрет массовых мероприятий в Москве — оправданные меры?

Такие меры принимаются не только в России, но и в той же Италии, например. У ВОЗ есть по этому поводу отдельные рекомендации, основанные на оценке рисков. Если вы понимаете, что не сможете предотвратить на мероприятии возможное массовое заражение людей опасной болезнью — тогда его отмена будет оправданной мерой. Да, это неприятно и ведет к потере денег. Но если этого не сделать, борьба с последствиями распространения болезни потом может обойтись гораздо дороже. Однако каждое государство самостоятельно оценивает риски, и набор принимаемых мер зависит от позиции правительства.

Построить математическую модель биологического процесса очень трудно: параметров много, не все из них известны. Я не думаю, что сейчас кто-то может сделать надежный прогноз на полгода вперед — потому что пока непонятно, насколько нам удастся сдержать распространение вируса. Новая волна осенью? У нас уже есть мощная волна прямо сейчас, и мне кажется, лучше сосредоточиться на ней.

Что может сделать обычный человек, чтобы защититься от заражения вирусом?

Во-первых, если кто-то из членов вашей семьи заболел, необязательно коронавирусной инфекцией, это относится и к другим респираторным заболеваниям — при уходе за ним нужно соблюдать принципы гигиены. Больной должен оставаться дома, находиться в отдельной комнате или на максимальном расстоянии от других людей, в месте с хорошей вентиляцией. Носовые платки или салфетки, в которые человек кашляет, чихает или сморкается, нужно сразу же класть в закрывающийся пластиковый пакет. Часто мыть руки — как самому больному, так и тем, кто его окружает. В ванной — пользоваться отдельными полотенцами, саму ванную дезинфицировать несколько раз в день моющими средствами, как и поверхность унитаза. Вирус на таких поверхностях может оставаться жизнеспособным часами.

В-третьих, если вы ощущаете у себя симптомы респираторного заболевания — носите маску. Этим вы снизите риск заразиться для окружающих. Если вы кашляете или чихаете — отворачивайтесь от людей, прикрывайте рот обеими руками. А если вы при этом пользуетесь платком, то, опять же, убирайте его в пластиковый пакет, или выбрасывайте в закрывающуюся крышкой мусорную корзину.

В-четвертых, руки. Обрабатывайте их дезинфицирующим гелем, мойте чаще. Мыть руки нужно минимум по 40 секунд, хорошо мылить до образования пены, тщательно промывать всю ладонь, участки между пальцев и под ногтями — там вирусы и бактерии остаются чаще всего. Если вы моете руки в общественном туалете — после этого закрывайте кран не голыми руками, а оторвите для этого кусочек бумаги. То же самое относится и к дверным ручкам. И высушите руки перед тем, как выходить. Старайтесь в общественных местах не касаться руками своих глаз, носа или рта. Через их слизистые оболочки вирус тоже может проникать в организм.

Наконец, в-пятых, общаясь с людьми, старайтесь выдерживать дистанцию в один метр там, где это возможно.

Уточню по поводу маски. Стоит ли носить ее, если я пока здоров, но боюсь заразиться?

Нельзя сказать, что маски совсем не защищают здоровых людей. Но если все начинают покупать их себе, масок может не хватить больным и врачам. Поэтому ВОЗ рекомендует носить маску, только если вы заболели. Другой аспект — надев маску, вы можете подумать, что вы теперь в безопасности. На самом деле, нет — если вы не соблюдаете другие правила, о которых я говорила выше.